Большая Медицинская Энциклопедия

Анемия


АНЕМИЯ. Содержание: I. Местное малокровие.............   702 II. Общее малокровие: Острая анемия...............   704 Хроническая анемия...........   705 III.  Анемия злокачественная..........   708 ІV.  Хлороз....................   715 V. Анемия в детском возрасте.........   719 Anaemia pseudoleiikaemica infantum ... 723 VI. Терапия анемии...............725 Анемия (от греч. а—отрицат. част, и haima—кровь) буквально значит—бескро-вие, практически же речь идет обычно о малокровии, олигемии. Как общее количество крови, так и количество ее в разных тканях и органах и в нормз всегда подвержено значит, колебаниям; эти колебания по отношению к общему количеству крови чаще всего связаны с индивидуальными особенностями: так, в зависимости от развития кровеносной системы в смысле калибра сосудов и общей площади, занимаемой последними, количество крови может быть выше средних цифр (полиемия) или ниже (истинная олигемия). В отдельных тканях и органах количество крови также значительно колеблется, и не только в связи с площадью, занимаемой сосудами, но и в связи с физиологическими колебаниями в кровоснабжении имеющихся разветвлений капилляров, вплоть до временного закрытия последних для тока крови. Т. о., анемия, как и гиперемия (см.), может зависеть прежде всего от условий анат.- физиологического порядка.— Анемия чаще всего фигурирует в медицине как патологический симптом того или иного заболевания, реже является, сама по себе, болезнью организма. Анемия подразделяется на местную и общую. I. Местное малокровие. Местное малокровие, или ишемия, возникает различными путями, а именно: ^вследствие механического закрытия просвета артерии, напр., лигатурой, повязкой, опухолью, давящей на артерию, эмболом, тромбом и т. д.; 2) при заболевании самих артерий, напр., при артериосклерозе, сифилисе; 3) вследствие сужения или закрытия сосудов, вызванных вазомоторными рефлексами, дающими сокращение мускулатуры артерии или стенок капилляров (невропатические А.). Такое сокращение может быть в результате действия холода, а также нек-рых фармакодинамических препаратов, напр., адреналина, эрготина. К числу невропатических А. с соответствующими последствиями относятся—болезнь Рено (Ray-naud), мигрень, спонтанная гангрена конечностей, отчасти грудная жаба и др.; в основе таких А. могут лежать, повидимому, различные заболевания вегетативной нервной системы; 4) наконец, А. тех или иных частей тела может наступать в силу прилива крови куда-либо по соседству (А. коллатеральная), или в тех случаях, когда возникает гиперемия одной большой системы, напр., n-vi splanchnici, что сочетается с относительным малокровием кожи, мозга и т. д. Такое перераспределение крови наблюдается или в связи с механическими моментами или (чаще) зависит от рефлексов, идущих со стороны сенситивно-психической сферы: напр., бледность покровов при испуге или А. мозга и обморок при быстром удалении из полости живота больших опухолей или больших количеств трансудата, что сопровождается гиперемией (гиперемия ex vacuo) близлежащих тканей и органов. При явлениях А. малокровные части бледны, t° их понижена. Последствия местной А. различны, в зависимости от строения и функции органа, от продолжительности действия, вызывающего А. фактора и от степени сужения и калибра артериального русла. В таких органах, как сердце, мозг, даже кратковременные закрытия крупных стволов вызывают опасные для жизни явления, сопровождаясь размягчениями (некрозами) вещества органов. Если приток крови прекращен не вполне, а коллатеральное кровообращение недостаточно для нормального питания, то последствием установившегося малокровия данной ткани будет атрофия и перерождение ее фнкц. элементов, т.е. паренхимы, с последующими склеротическими изменениями. Когда прекращается действие причины, вызвавшей А., может наступить восстановление кровообращения и даже сохранение функции, что, впрочем, зависит от характера строения и функции органа или ткани. Обычно по истечении 36—48 часов наступают столь значительные изменения тканей, в том числе и капиллярной сети, что восстановление кровообращения не дает желательного эффекта: капилляры становятся легко проходимыми для крови; последняя пропитывает соответственный участок, впоследствии окончательно омертвевающий и рубцующийся. Большее значение для анат. и патол.-физиологических последствий закрытия или сужения артерий имеет наличие анастомозов между закрытой артерией и близлежащими, а также состояние этих последних и вазомоторов данной области. При достаточном развитии таких окольных или коллатеральных путей последствия закупорки могут свестись к нулю; при отсутствии коллатералей быстро развиваются некрозы ткани, т. н. инфаркты (см.). При анализе чисто механических причин закрытия артерий следует иметь в виду, что нет пгямого соотношения между степенью или количеством закрытых артерий и степенью А. соответствующего органа; так, хирургам известно, как, иной раз, казалось бы, полное выключение приводящих артерий, напр., идущих к зобу, не дает А. в силу весьма быстрой «саморегуляции» (Bier) кровообращения при помощи самых незначительных анастомозов; сюда же относятся и наблюдения над тромбозом крупных стволов аорты и самой аорты без видимых последствий для обширных районов тела или целых конечностей. Интимный патогенез дегенеративно-некробиотических изменений в анемических частях представляют себе как комбинированное действие целого ряда факторов—кислородного и секреторного голодания, прекращения подвгза питательного и теплового материала, выпадения регуляции постоянства температуры, задержки в анемизированной области продуктов нарушенного обмена и т. д. П. Общее малокровие. Общее малокровие подразделяется на острое и хроническое. Острая анемия. Острая анемия зависит от потерь крови при кровотечениях, напр., при разрывах сосудов вследствие травм, родов, при внематочной беременности и различных пат. процессах, связанных с разъеданием тканей и сосудов (туберкулез легких, язва желудка, флегмона шеи и т. д.). Острое кровотечение и А. могут возникать и при нарушении целости мелких сосудов, а также капилляров; нередки случаи, когда нарушение целости вообще недоказуемо, и кровоизлияние происходит в порядке бурного диапедеза, особенно в тех случаях, когда до кровотечения имели место изменения свойств самой крови, напр., пониженная свертываемость (при желтухе, гемофилии), удлиненное время кровотечения, т. н. Blutungszeil (при тром-бопении), или когда кровотечение происходит из капилляров воспаленной области, особенно при сочетании с застойными явлениями и повышенным кровяным давлением, например, острое легочное кровотечение при пневмонии у б-ного со стенозом митрального отверстия, кровоизлияния из мелких ветвей воротной вены и т. д.—Последствия острого малокровия различны в зависимости от количества потерянной крови, быстроты кровотечения и индивидуальной емкости сосудистой системы. Потеря около % кг крови, быстро протекшая, помимо общей бледности покровов, дает и общие явления в виде помрачения сознания или обморока, с предшествующим им головокружением, иногда искрами в глазах, холодным потом, одышкой, тошнотой, иногда рвотой, малым частым пульсом, систолическим шумом у верхушки сердца и «шумом волчка» на v. jugularis; при кровотечениях из жел.-киш. тракта отмечается дегтеобразный стул в тех случаях, когда источник кровотечения расположен далеко от заднего прохода. При больших и столь же быстрых кровопотерях (1—2 кг) наступают явления непосредственно угрожающие жизни или смертельный исход при полном помрачении сознания, общем побледнении и похолодании тела, нередко при наличии судорог и непроизвольного выделения мочи, кала. Вслед за кровотечением сейчас же возникает сильное раздражение вазомоторного и дыхательного центров; это ведет к значительному сокращению сосудов и учащению дыхания, т. е. к явлениям, до известной степени компенсирующим возникшую диспропорцию между уменьшенным объемом крови и емкостью сосудистого ложа, так как благодаря этому повышается кровяное давление, и косвенно смягчается кислородное голодание тканей, в частности, нервной системы, наиболее чувствительной к кровопотерям. При быстрой потере в 1—2 кг, как правило, наступает смерть, хотя следует иметь в виду, что смертельный исход возможен и при меньших потерях крови, а с другой стороны, и очень большие потери могут, в виде исключения, переноситься больными; в этом отношении известное значение имеют пол и. возраст: женщины переносят большие потери крови по сравнению с мужчинами; дети же являются особенно чувствительными. Если кровотечения следуют одно за другим с нек-рыми промежутками или самое кровотечение происходит медленно, то, при прочих равных условиях, смертельное кровотечение, в общей сложности, будет количественно большим, т. к. вслед за первым кровотечением наступают указанные явления саморегуляции пульса, дыхания, кровяного давления, всасывания тканевых соков в кровяное русло, что и делает каждое последующее кровотечение относительно менее опасным. Самый механизм остановки кровотечения слагается из нескольких моментов: общего понижения кровяного давления, особенно при наличии обморочного состояния, всасывания лимфы, повышающей свертываемость крови, тромботических процессов в месте кровотечения и, наконец, спазма стенки кровоточащего сосуда. Естественно, что выпадение отдельных слагаемых замедляет остановку кровотечения. В первое время после кровотечения со стороны крови нет особых изменений, но спустя 12—24 час. наступают явления гидремии в силу поступления в кровь тканевой лимфы и воды, принимаемой per os; в крови находят оли-гохромемию и олигоцитемию с цветным показателем менее 1, а также увеличение кровяных пластинок; время свертывания крови значительно укорочено. В дальнейшем, особенно при повторных кровотечениях, обнаруживаются симптомы регенерации крови, появление в ней нормобластов, поли-хроматофилов и витально-сетчатых эритроцитов («ретикулоциты»), а также миэлоцитов, метамиэлоцитов и, при жел.-киш. кровотечениях, базофилыго-пунктированных эритроцитов; общее количество белых шариков возрастает до 20—40 тыс. в куб. мм (ней-трофильный геморрагический лейкоцитоз); в костном мозгу отмечаются гиперпластические процессы в виде частичного превращения жирного мозга диафизов в красный. Прогностически внутреннее кровотечение, в смысле восстановления крови, дает лучшее предсказание, чем наружное, т. к. при первом составные части эритроцитов используются организмом, при втором—теряются. В течение 1—3 месяцев обычно происходит восстановление норм, состояния крови, при чем НЬ восстанавливается значительно медленнее, чем число эритроцитов. Хроническая анемия. Хроническая анемия есть длительное состояние малокровия, выражающееся, обычно, в уменьшении всей массы крови (оли-гемия), уменьшении красящего вещества, НЬ (олигохромемия) и носителей последнего—эритроцитов (олигоцитемия). Одновременно, со стороны эритроцитов часто наблюдаются изменения качественного порядка, напр., анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, пунктированные эритроциты и т. д. При тяжел. А. всегда отмечаются ядро-содержащие эритроциты типа нормобластов, реже—мегалобластов. Хотя термин «анемия» говорит лишь об изменениях крови—малокровии, тем не менее, А. рассматривается не как понятие чисто гематологическое, а как сложный кли-нич.-пат. комплекс, и именно в том смысле, что всякая А. есть симптом или осложнение какого-то более общего заболевания. На основании этого, подразделение А. на первичные и вторичные является весьма условным и, по существу, неверным, т. к. все А. вторичны, с той лишь разницей, что в одних случаях производящие анемию причины довольно ясны (вторичные анемии), в других—они темны, что и заставляет предполагать как бы первичное поражение крови и кроветворных органов. Патогенез хрон. А. представляют себе двояким образом: или они вызываются постоянными, resp. периодическими, потерями крови (кровотечения, гемолиз, паразиты крови и т. п.), недостаточно компенсируемыми деятельностью кроветворных органов; или же, наоборот—имеется первичное действие той или иной вредности на кроветворные органы (например, случаи диффузного прорастания костного мозга опухолями). Во втором случае кроветворные органы не пополняют физиологических потерь крови, равных, в среднем, у здорового человека Vso общей массы крови ежедневно. Если костный мозг почти совершенно не реагирует на кровопотери даже значительного объема, оставаясь желтым, т. е. жирным, недеятельным, то такие А. принято называть апластическими, правильнее, арегенеративными. Анализ гемотоксических и миэлотоксических моментов в патогенезе различных А. показал, впрочем, что и такое разграничение условно, т. к. яды, действующие гемотоксически (т. е. на кровь), обычно действуют и миэлотоксически, т. е. и на костный мозг, и обратно—нет чисто миэлотоксических ядов. В конечном итоге, патогенез А. сводится к длительному нарушению динамики кроветворения. Вопрос о патогенезе А. осложняется еще тем, что кровь и кроветворные органы находятся под непрерывным воздействием самых разнообразных факторов (гормональных, ферментативных, обменных и т. д.), учесть к-рые далеко не всегда возможно. Из этого вытекает практически важное положение, что т. н. болезни крови и среди них А. не являются патогенетически только б-нями крови и кроветворных органов, при них всегда нужно учитывать и вышеуказанные связи с прочими системами организма. Типы хронич. анемий. 1. А. от кровотечений, напр., при язве или раке желудка, геморрое, меноррагиях и т. п. В крови отмечают при этом падение НЬ и показателя окраски; нередко появление нормобластов, полихроматофилов, картины ани-зоцитоза, пойкилоцитоза. Среди эритроцитов много т. н. пессариевидных форм Litten'a, представляющих собой узкий кружок плазмы, бледно окрашенный НЬ, вокруг пустого центрального углубления. Обычно наблюдается лейкоцитоз, при чем среди белых шариков отмечаются молодые формы типа миэлоцитов и метамиэлоцитов. Больные обычно жалуются на сердцебиение, одышку, отечность лица и ног. Со стороны желудка довольно часто наблюдается понижение кислотности, в иных случаях даже ахилия; в сердце—глухие тоны и т. н. анемич. шумы; на яремных венах часто— «шум волчка»; в моче нет уробилина и уро-билиногена (отличие от гемолитических А.). При вялой регенерации крови наблюдаются картины т. н. апластической А.: нормобласты, полихроматофилы, лейкоцитоз при этом отсутствуют. К типу постгеморрагических А. примыкают и А., возникающие при анкилостомиазе, в силу постоянного отсасывания крови паразитами— т. н. кирпичная или горная А. Хотя кровотечения при указанном типе А. носят первичный характер и являются причиной хрон. А., следует все же помнить, что при развившейся уже А. вообще возникает наклонность к кровотечениям или к усилению физиологических кровотечений, напр., менструаций, т. е. причина как бы превращается в следствие.—2. А. алиментарные на почве недостаточного или неправильного питания; сюда же относятся А. при авитаминозах (см.), А. от козьего молока у грудных детей; впрочем, последние развиваются не только в связи с недостатком витаминов, но и в связи с наличием в молоке гемолизирующих субстанций. По данным немецких авторов, последнего десятилетия, наблюдается резкое увеличение этого типа А. —свыше 50% всех алиментарных форм, чему соответствует и увеличение числа коз у населения. При алиментарных А. наблюдаются резкая бледность и падение веса; в сердце выслушивается систолический шум. Все алиментарные А. носят характер гипохромных, т. е. сопровождаются уменьшением показателя окраски с различной степенью олигоцитемии. Со стороны общего числа лейкоцитов отмечают или лейкопению или лейкоцитоз; число кровяных пластинок резко уменьшено, в мазках много нормо-бластов, полихроматоцитов и пунктированных эритроцитов, наблюдаются анизопой-килоцитоз, миэлоциты и клетки раздражения Тюрка. Осмотическая резистентность эритроцитов повышена.—3. А. на почве гемолитического действия различных ядовитых субстанций, попадающих в кровь из внешней среды (напр.: анилин, фосфор, хлороформ, Бертолетова соль) или образующихся в самом организме, напр., при инфекциях крови (возвратном тифе, малярии, сифилисе). Разрушающее действие на кровь и органы кроветворения оказывают также продукты тканевого распада, напр., при ожогах, длительных нагноениях, опухолях. К группе гемолитических А. примыкают и т. н. Bothriocephalus-A., злокачественная А., а также гемолитическая желтуха (см.) и часть алиментарных А. Гемолитические А., по одним авторам, объясняются повышенным распадом эритроцитов под влиянием упомянутых выше гемолитических ядов. Не следует, однако, понимать, что при гемолитических А. распад эритроцитов обязательно происходит в циркулирующей крови, как это наблюдается, напр., при пароксизмальной гемоглобинурии; напротив, даже в острых и подострых случаях гемолитических А. крайне редко наблюдаются гемоглобинемия и гемоглобинурия. Распад эритроцитов, ве- роятно, происходит в ретикуло-эндотели-алъном аппарате (см.), т. к. спленэкто-мия, т. е. удаление из организма известной массы рет.-энд. ткани, является средством, уменьшающим этот распад эритроцитов. Другие исследователи считают главным фактором при гемолитических А. не распад эритроцитов, а уменьшение их новообразования в костном мозгу. Исследование крови обнаруживает падение НЬ эритроцитов в различной степени и пропорции; сыворотка крови б. или м. насыщенно-желтого цвета, содержит билирубин, НЬ, метгемоглобин; в рет.- энд. аппарате, частью в паренхиме органов, наблюдаются отложения пигмента гемосидерина; со стороны мочи—уробили-, нурия, уробилиногенурия,гемоглобинурия;' окраска кожи и склер принимает слабо или ясно желтый оттенок.—4. А. п р о ф е с с и о-н а л ь и ы е патогенетически не представляют чего-либо однородного; сюда входят хронические отравления гемолизирующими ядами (напр., на анилиновом, фосфорном производстве); много анемичных среди рабочих текстильной, табачной промышленности, хотя в этих случаях происхождение А. более сложно и зависит в значительной мере от общих нарушений питания и сан. условий, т. е., в конечном итоге, эти А. могут примыкать к алиментарным анемиям. III. Анемия злокачественная. А. злокачественная (пернициозная) прогрессивная, или б-нь Бирмера (Biermer, 1868 г.), или идиопатическая анемия (Ad-dison, 1855 г.), или эссенциальная A. (Caze-nave, 1860 г.). Этими терминами дается в значительной мере и общее определение б-ни. Картина крови впервые подробно разработана Эрлихом, выставившим тезис о полной самостоятельности злокачественной А. по отношению к другим. Позднее выяснилось, что пернициозно-анемическая картина крови встречается и при других А. и общих заболеваниях, не всегда носящих характер злокачественности, напр., при Bothriocephalus-A., экспериментальном отравлении пиридином, при детской селезеночной А., лейкемии, костном карцинозе и т. д. Этим было установлено, что пернициозно-анемическая картина крови не специфична для злокачественной А. и что последнее понятие далеко выходит за пределы чисто гематологических концепций, представляя, как и большинство прочих хрон. А., сложный клин.-пат. комплекс. Злокачественная А.— б-нь почти исключительно взрослых, и притом пожилого возраста (50—60 л.). Реже она встречается в старческом и еще более редко—в детском возрасте. Нек-рые указывают на преимущественную поражае-мость женщин, другие этого не отмечают. Причины болезни до сих пор остаются неясными, отсюда термины: криптогенетиче-ская, первичная, эссенциальная, идиопатическая А. Замечено, что начало заболевания иногда совпадает с беременностью или пуэрперальным периодом, что среди б-ных нередко встречаются сифилитики, а также лица, наследственно отягощенные болезнями крови. О значении широкого лентеца известно, что в некоторых случаях он дает пернициозно-анемическую картину крови, поэта картина остается лишь симптомом данного гельментиаза и не дает сама по себе оснований говорить о пергшциозной А.— болезни Бирмера,—как таковой, тем более, что последняя, в противоположность Во-thriocephalus-A., рассматривается как за~ болевание безусловно неизлечимое. Отсутствие определенных этиологических моментов издавна считается характерным для злокачественной А. Обычно б-нь, по истечении 1—2 лет, кончается смертью; иногда эти сроки значительно удлиняются в связи с большими периодами ремиссий. При внешнем осмотре б-ных бросается в глаза чрезвычайная бледность покровов, при чем эта бледность всегда имеет нек-рый восковид-но-желтый оттенок. В отдельных случаях кожа интенсивно пигментирована, напоминая окраску при Аддисоновой болезни; слизистые, впрочем, не содержат пигмента. Б-ные, как правило, обладают достаточно выраженным подкожно-жировым слоем, особенно на животе и нижних конечностях, только в случаях осложнений болезни б-ные выглядят истощенными. Иногда заметны мелкие кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные листки—проявление геморрагического диатеза; особенно характерны кровоизлияния в сетчатку глаз. Анализ изменений внутренних органов трупов при злокачественной А. открывает повсеместно распространенные и интенсивно выраженные дегенеративные процессы, особенно в миокарде, печени, почках. Дегенеративное ожирение миокарда особенно ярко выражено в папиллярных мышцах и в левом желудочке, имеющем вид так наз. тигрового сердца (см.). Сердце резко дрябло, полости его растянуты, эпикард со значительными отложениями жировой клетчатки (adipositas cordis). Кровь и кроветворные органы при злокачественной А. Уже макроскопически вытекающая при уколе кровь отличается бледностью,водянистостью,меньшей липкостью; иногда в ней наблюдается как бы неравномерная взвесь форменных элементов. Масса крови при полном развитии б-ни уменьшена. В периоды ремиссий она—в физиологических пределах. Иногда уменьшение крови затушевывается явлением гидремии, что доказывается косвенно и при вскрытии обнаружением необычайной влажности органов (plethora serosa). Вязкость крови всегда повышена, что объясняется наличием гиперхромного мегало-цитоза. Свертываемость крови, время кровотечения несколько замедлены; имеются наблюдения, указывающие на повышенную свертываемость в связи с увеличением в крови фибрин-фермента. Особого диагностического значения этот симптом не имеет; ретракция сгустка всегда нормальная. Эритроциты в мазках лежат не монетными столбиками, а врассыпную, и со стороны их отмечаются: анизоцитоз, пойкилоцитоз; особенно важно учитывать высокие и крайние степени анизоцитоза, обилие мегалоцитов с типичной для них гиперхромностью (см. табл. к ст. 287—288, рис. 5 и 6). Леви (Lowy) предложил быстрый способ диагностики злокачественной А. по мегалоцитозу, открываемому т. о., что мазки от больного производятся по стеклу, уже имеющему мазки крови здорового человека. Сравнение объемов тех и других эритроцитов не представляет затруднений. Пойкилоцитоз обычное явление, но не считается постоянной и характерной находкой. На ряду с дегенеративными изменениями наблюдаются регенеративные, выражением к-рых служат по-лихроматофилы, базофильно-пунктирован-ные формы, а также ядро-содержащие эритроциты и среди последних мегалобласты, редко встречающиеся при других А. или заболеваниях крови; впрочем, и в типичных случаях злокачественной А. мегалобласты могут отсутствовать. Иногда встречаются единичные мегалобласты с фигурами кариокинеза, чаще перед ремиссией; среди нормобластов нередки формы с прямым делением ядра в форме гроздей, розеток, сумки. Описаны также гигантобласты с протоплазмой в 20 ц и больше. Количество прижизненно окрашиваемых эритроцитов сильно возрастает, хотя это—общее явление для А. в периоде репарации. Общее колич. эритроцитов и их общий объем сильно падают; нередки числа 1.000.000 и ниже в куб. мм. Напротив, объемный индекс (volumindex) отдельных эритроцитов всегда повышен, даже в начале болезни, что объясняется наличием мегалоцитоза. НЬ падает в количестве, иногда очень резко, до 10—7%, при чем, и это типично для злокачественной А., падение количества НЬ относительно меньше, чем падение общего количества эритроцитов, что и выражается в показателе окраски большем 1; обратные случаи, т. е. показатели менее 1, редки и не превышают 1% всех случаев; целым рядом авторов описаны случаи пернициозной А. с гипохром-ным показателем. Такая картина совпадает или с ранним стадием болезни или с ремиссией. По наблюдениям Виноградова, гипер-хроматоз при пернициозной А. очень часто сопровождается наличием мегалобластов, а гипохромия—нормобластов. Важно, что наличие относительно высоких цифр НЬ, при сильно упавшем количестве эритроцитов, характерно и для самых ранних периодов б-ни. На основании увеличения показателя окраски говорят еще о гиперхромной А.— термин, относящийся, гл. обр., к злокачественной А. Гиперхромность особенно выражена в макроцитах и мегалоцитах; при обилии последних цветной показатель может достигать 1,5—1,8. Осмотическая устойчивость эритроцитов (минимальная и средняя) б. ч. повышена—явление т. н. пахидермии, что, впрочем, не постоянно и не характерно; по отношению к сапонину резистентность эритроцитов или слегка уменьшена или нормальна. Осаждаемость эритроцитов ускорена, что практически также маловажно, т.к. это свойство А. вообще; резервная щелочность держится на субнормальных числах; холестерин значительно уменьшен. Выделение железа с мочей составляет 0,85 мг и в испражнениях—12 мг (в норме в моче—1 мг и в испражнениях 24 мг). Выделение уробилина с калом повышено. Количество кровяных пластинок сильно падает (тромбопения), иногда до 4.000 в куб. мм; отмечаются гигантские тромбоциты. Со стороны белых шариков характерны лейкопения и лимфоцитов, с нередким сдвигом вправо со стороны нейтрофилов и эозинофилов; последние обычно сильно уменьшены или отсутствуют. Среди нейтрофилов встречается много клеток с большим числом сегментов (больше 5) и отмечаются единичные гигантские формы. Моноциты уменьшены, отличаются, по Негели (Naegeli), причудливой лапчатостыо своих ядер. В начале б-ни лейкопении может не быть. Перед ремиссией иногда наблюдается умеренный лейкоцитоз до 12—15 тыс. Костный мозг при злокач. А.—в состоянии повсеместной гиперплазии, при чем жирный мозг больших трубчатых костей, напр., бедренных, становится сочным малиново-красным; гистологич. при этом наблюдается обильная гиперплазия миэлоидных элементов, особенно эритробластов, мегалобластов, ми-элобластов, почти при полном отсутствии мегакариоцитов. Гиперплазия миэлоидной ткани отмечается и экстрамедулярно, на-прим., в лимф, железах, в строме нек-рых органов, в капиллярах печени. Отсутствие или слабая выраженность гиперпластических процессов в костном мозгу (последний в трубчатых костях остается жирным, желтым), при наличии характерных симптомов со стороны крови и др. органов, позволяет говорить об «апластической» форме злокачественной А., при к-рой, впрочем, и картины крови испытывают нек-рые изменения; так, при этом обычно отсутствуют нормобла-сты, мегалобласты, полихроматофилы. В настоящее время эти критерии апластической злокачественной А. считаются сомнительными, так как те или иные состояния костного мозга не всегда находят себе определенное гематологическое отражение, а, с другой стороны, в виду того, что при апла-стических формах с особенной выпуклостью выступает симптом тромбопении и самое течение б-ни имеет существенные отступления от обычной злокачественной А.; апластическая злокачественная А. выделена в особую клиническую форму под названием эссенциальная тромбопетш (см. также Ллейкия). На ряду с типическ. изменениями в морфологии крови (гиперхром-ный мегалоцитарный анизоцитоз с мегало-бластами, с тромбопенией и относительным лейкопеническим лимфоцитозом при правостороннем сдвиге со стороны полиморфно-ядерных) наблюдаются изредка б. или м. атипические картины крови при несомненно (и не апластической) злокачественной А.; напр., микроцитарный анизоцитоз, лейкоцитоз, обилие пластинок, отсутствие мегалобластов, большая примесь миэлоцитов. В связи с изменениями крови стоит отложение железо-содержащего пигмента гемо-сидерина в органах, являющихся главными носителями т. н. рет.-энд. аппарата, т. е. в селезенке, костном мозгу, лимф, железах, особенно печени; гемосидероз обычно настолько значителен, что органы уже макроскопически имеют б. или м. ясный ржавый оттенок, а при соответствующей обработке в них (в срезах) может быть получена типичная для железа реакция берлинской лазури. Гемосидероз органов свидетель- ствует о повышенном распаде эритроцитов; впрочем, в том же легко убедиться при жизни при исследовании кровяной сыворотки: она оказывается золотисто-желтого цвета и содержит билирубин в 4—6-кратном количестве по сравнению с нормой. О происходящем гемолизе свидетельствуют уробилино-ген в моче и уробилин в каловых массах (уробилиногенурия и копрохолия), а также внешний желтоватый оттенок покровов больного. Селезенка всегда немного увеличена, а в отдельных случаях достигает крупных размеров—спленомегалический тип злокачественной А. Штрюмпеля (Striimpell). Микроскопически—явления гемосидероза, миэлоидной гиперплазии; Эппингер указывает на склероз и гиалиноз мелких артерий фолликулов селезенки, в силу чего, по его мнению', кровь идет, гл. обр., в пульпу, в которой и подвергается распаду; нормально же этот путь избирают лишь немногие эритроциты в порядке их физиологического изнашивания (селезеночная теория Эппингера).

Слизнет ih ой» in п а течудка при злокачествен

поп анемии a, b—покровный эпителии, с—раз росшаяся строма; d—остатки железистой ткани; е—muscularis mucosae. Изменения пищеварительного тракта при злокачественной А. достаточно постоянны и характерны. Частым и весьма ранним симптомом является т. н. Гунтеров-ский глоссит, выражающийся в сглаживании, гиперемии и как бы осаднении сосочков («papillitis») на фоне общей атрофии эпителия, особенно корня языка, при одновременной атрофии лимфаденоидной ткани его; здесь же могут быть неглубокие трещины, а также легкие воспалительные изменения (инфильтраты). Клин, отражением этого являются симптомы жжения или колотья у корня языка и в глотке при приемах пищи, разговоре. Симптом этот, даже при отсутствии других, имеет известное диагностическое значение; впрочем, его наблюдают и при других болезнях крови, напр., при лейкемиях; повидимому, он не встречается при Bothriocephalus-A. В меньшей степени, но по существу те же процессы описаны в глотке и пищеводе. В желудке, за очень редкими исключениями, наблюдается также картина атрофии желез слизистой (anadenia) и всей слизистой in toto; она становится низкой, почти лишенной складок (см. рисунок), покровный эпителий низок, а железистый атипичен, будучи представлен почти исключительно главными клетками; межжелезистые пространства широки, выполнены лимфоидными клетками, часто с примесью миэлоидных форм. Клинически это сопровождается важнейшим для злокачественной А. симптомом ахилии и хло-рангадрии, а также отсутствием в желудочном соке пепсина и лаб-фермента. Симптомы эти относятся к числу наиболее ранних, развивающихся как бы предварительно по отношению к А. собственно. В желудке наблюдались также полипозные разрастания, реже раки, гипертрофические изменения пи-лоруса. Впрочем, указанные анат.-клинич. симптомы для злокачественной А. не специфичны и хотя не в такой степени и не так часто, но наблюдаются и при других тяжелых формах общего малокровия. Атрофи-ческие изменения распространяются и на слизистую кишечника; есть указания на дегенеративные процессы в Ауербаховом и Мейснеровом сплетениях, а в некоторых случаях на язвенные или стенозирующие процессы в кишечнике; исследование дуоденального содержимого, как и каловых масс, всегда обнаруживает высокие числа билирубина. Постоянное наличие значительных изменений в пищеварительном тракте побудило авторов искать в этих изменениях патогенетическую сущность болезни; действительно, было установлено (Seyderhelm), что в связи ли с отсутствием НС1 в желудке или в связи с атрофическими изменениями в кишечнике, с нарушением в нем ферментативных процессов, при злокачественной А. отмечается восхождение кишечной флоры в верхний, в норме почти стерильный, отдел кишечника, до 12-перстной кишки включительно; это влечет за собой обильное всасывание в кровь токсических субстанций и дальнейшее развитие б-ни. В опытах на собаках с искусственным стенозом подвздошной кишки иногда, действительно, развивалась картина гиперхромной А. с характерным анизоцитозом, мегалобластами, гемо-сидерозом органов и т. д., с наводнением верхних отрезков кишечника бактериями; в отрицательных опытах (большинство) такое наводнение не имело места. Зейдергельм, на основании этого, не только приходит к выводу, что злокачественная анемия является сильнейшей степенью кишечного самоотравления, но и предлагает операцию образования искусственного заднепроходного отверстия для предотвращения восхождения флоры из толстых кишек. Большого успеха эта операция не имела. Теория Зейдергель-ма получила распространение, главн. образ., в Скандинавии, где в пользу ее приводились и случаи Bothriocephalus-A., при к-рой наличие в кишечнике глистных ядов играло роль в происхождении болезни. Возражением против этой теории служит то, что из тысяч носителей указанного червя перни-циозноанемическая картина крови развивается лишь у отдельных лиц, что эти А. далеко не покрывают всех симптомов типичной злокачественной А. Бирмера; наконец, ряд контрольных исследований других авторов не подтвердил какого - либо постоянства описанных изменений со стороны флоры жел.-кишечного содержимого. В центральной нервной систе-м е отмечаются явления сильного малокровия и иногда,' а по некоторым авторам в 1/i всех случаев (особенно при сравнительно остром течении болезни), очаговые дегене- ративные изменения белого вещества мозга, преимущественно в задних столбах шейной области спинного мозга; клинически при этом имеют место различные расстройства со стороны двигательной и чувствительной сферы; в головном мозгу указанные изменения также наблюдаются одновременно с дегенерацией групп ганглиозных клеток коры. Железы внутренней секреции не представляют особых изменений; за последние годы обращено внимание на изменения в щитовидной железе в виде диффузного или узловатого зоба (струмы), иногда атрофии и склероза органа.Половые органы, органы дыхания не представляют ничего характерного. О почках говорилось выше. Моча низкого удельного веса, но насыщенно-желтого цвета, содержит уробилин, уро-билиноген. Альбуминурия, цилиндрурия иногда встречаются, но не характерны. Гематурия, глюкозурия обычно отсутствуют. Диазореакция отрицательная. Индиканурия наблюдается почти всегда. В своем течении злокачественная анемия имеет несколько ремиссий (обычно две), наступающих, повидимому, независимо от производящегося лечения. Во время ремиссий (также и в начале болезни) все основные симптомы частью смягчаются, частью вовсе исчезают. Количество эритроцитов, НЬ увеличиваются, появляются монетные столбики; показатель окраски падает до 1 и ниже. Указывают, впрочем, что и во время ремиссий нередки находки мегалоцитов, заставляющих усомниться в том, что имеется обычная (незлокачественная) А. или что налицо действительная поправка б-ного. Тром-бопения, относительный лимфоцитоз во время ремиссии чаще сохраняются, или и здесь соотношения приближаются к нормальным. Есть наблюдения, что и костный мозг в периоде ремиссий приходит в свое первоначальное состояние, вновь превращаясь в желтый в длинных трубчатых костях. Одновременно отпадает или смягчается ряд других симптомов, как-то: билирубинемия, уро-билиногенурия, восковидная бледность кожи, глоссит; появляются румянец и улучшение самочувствия, повышается работоспособность и т. д. Ахилия в периоде ремиссии всегда остается. Ремиссии тянутся месяцами, редко годами и неизбежно приводят к новому обострению болезни, о чем, в частности, можно судить довольно рано по усилению или появлению признаков гемо-литич. процессов (уробилиногенурия и т. д.). Среди более редких клин, форм злокачественной А. различают следующие: а) Пер-иициозная А. у детей встречается чаще в апластической и геморрагической форме. Течение б-ни б. ч. острое; у детей с врожденным сифилисом пернициозная А. протекает со спленомегалией, легкой лихорадкой, носовыми кровотечениями и кровоизлияниями в сетчатку; печень увеличена; довольно часто диаррея и желудочная ахилия. б) А. с серповидными эритроцитами (sicklecell-A.) является обычно наследственным и семейным заболеванием; встречается только у негров; картина б-ни: лихорадка, желтовато-зеленоватая окраска склер, часто увеличение печени; селезенка нормальна; интенсивные боли в мышцах и суставах. Течение—приступами с температ. до 38°, продолжительность 2—3 недели; в крови—уменьшение НЬ и эритроцитов, цветной показатель в пределах нормы; ани-зохромия; пойкило- и анизоцитоз; характерны серповидные эритроциты, окрашенные интенсивнее других; нек-рые из них с ядрами; лейкоциты—от 15 до 60 тыс.; остальные симптомы те же, что и при обычной злокачественной анемии, в) A. phagocytaire франц. авторов—синдром, наблюдавшийся только тремя авторами (Malins, Barhett, Rowley) и характеризующийся резко выраженными явлениями малокровия и сплено-мегалией (может и отсутствовать),—обычно кончается смертью; характерным является присутствие в крови большого числа поли-нуклеаров и гигантских моноцитов, достигающих 30—50(t и густо набитых поглощенными эритроцитами (иногда больше 20); в фагоцитах, кроме того, встречаются залежи кровяного пигмента. Статистика, русская и иностранная, показывает, что злокачественная А. за последние десятилетия нарастает в количестве; в частности, по Москве, по данным пат.-анат. кабинетов, за один 1925 г. было вскрыто 25 больных против 10—15 за прошлые годы. IV. Хлороз. Хлороз (от греч. chloros—зеленый), или бледная немочь, есть особая форма хронического малокровия почти исключительно у молодых женщин, характеризующаяся рядом клин.-гематологических признаков, отличающих ее от прочих форм А. Хлороз не есть только болезнь крови и кроветворных органов; клиника и патология заболевания далеко не исчерпываются картинами крови. Болезнь с ясностью обрисовывается обычно к периоду полового созревания девушек, а иногда и раньше; отдельные случаи отмечаются в более пожилом возрасте (chlorose tardive Hayem 'a—поздний хлороз) и даже в климактерическом периоде; в отдельных случаях хлороз наблюдается у молодых мужчин, имеющих несколько женоподобный тип строения. Впрочем, у пожилых женщин и у мужчин болезнь протекает не совсем типично (хлорозоид Noorden'a). Болезнь тянется в течение ряда лет и кончается обычно выздоровлением. Смертность равна нулю— обстоятельство, объясняющее отчасти слабое знакомство с пат. анатомией болезни. Причины развития хлороза в точности еще не известны. Указывают на значение ряда внешних условий жизни, связанных с профессией, родом питания, воспитания, жилищными условиями и т. п.; в частности, указывают на недостаточность связанного с движением пребывания на свежем воздухе, на солнце. На видном месте должны быть поставлены и врожденные конституциональные моменты, как-то—аномалии анат. и физиолог, порядка, в частности, со стороны костной и сердечно-сосудистой систем и кровообразовательной функции, особенно же аномалии со стороны половой сферы, именно яичников. Играет роль и наследственное отягощение, гл. обр., со стороны матери; Тандлер (Tandler) указал на , случаи евнухоидизма братьев и т. п. На почве этих предрасполагающих моментов влияние внешних факторов приобретает большое значение. Хлороз вообще не частое заболевание, за последние же десятилетия становится все более редким. Объяснения этому явлению не имеется, но высказывают предположение, что именно выпадение ряда внешних факторов способствует этому; указывают, напр., на прекращение шнуровки девушек, к-рая влекла за собой нарушение функции печени и селезенки—этих основных органов железного обмена, т. к. в конечном итоге прямое или косвенное нарушение этого обмена играет при хлорозе важнейшую роль; оказали влияние изменения в образе жизни подростков и взрослых девушек, к-рые не прячутся от солнца, оживляющего процессы распада и регенерации, а культивируют спорт в своей среде на ряду с мальчиками. Среди бедных классов населения хлороз встречается, повидимому, не чаще, чем среди состоятельных групп населения, что говорит в пользу мысли Марциуса (Martius), что, если молодая девушка свободна от предрасположения к хлорозу, то при неблагоприятных внешних условиях она может стать анемичной, слабой, туберкулезной, но не хло-ротичной. Многое из того, что прежде считалось причиной хлороза, теперь рассматривается как следствие его (напр., расстройства менструаций, энтероптоз, нелюбовь к движениям или физическим упражнениям в связи с быстрой утомляемостью и т. п.). Кожа и слизистые оболочки хлоротичек чрезвычайно бледны, при • чем лицо принимает несколько зеленоватый оттенок, особенно у блондинок. Бледность сочетается с общим уменьшением кожного пигмента, возможна и нек-рая депигментация волос; общеизвестна слабая наклонность к загару. В редких случаях б-ные выглядят румяными (chlorosis rubra), что объясняется тонкостью кожи, в частности эпидермиса, а также расширением сосудистой сети, а, быть может, и постоянным приливом крови к лицу, что иногда связывается с неправильной функцией яичников. Подкожно-жировой слой обычно развит хорошо, иногда избыточно, и это настолько характерно, что обратная картина является одним из аргументов против хлороза. Лицо одутловато, иногда же отечно; впрочем, отеки лодыжек, век обычно незначительны и носят скоропроходящий характер (напр., появляются днем и исчезают ночью). Патогенез этих отеков не изучен, но, вероятно, они относятся к явлениям, аналогичным т. н. отечной болезни (см.); нек-рую роль играет, повидимому, и понижение белков в сыворотке хлоротичек. У пожилых б-ных бывают обильные отложения жира во внутренних органах, особенно в эпикарде, в брыжжейке. Рост хлоротичек обычно выше среднего, тип строения грубоватый, с мужскими чертами, особенно костяк. Тандлер указывает на инфантильный таз, короткие ноги, на некоторую преждевременность в развитии первичных и вторичных половых признаков. Со стороны органов кровообращения еще со времен Вирхова принято указывать на гипертрофию левого желудочка и на узкую, нежную, необычно растяжимую аорту; в настоящее время патогномоничность этих симптомов отрицается: гипертрофия сердца при хлорозе совсем не частое явление, вопрос же об узкой аорте (aorta angusta) получил освещение в том смысле, что это отнюдь не регулярная находка при хлорозе, а наблюдается при разнообразных б-нях крови. При клин, исследовании нередко находят увеличение поперечного диаметра сердца, но это объясняется не гипертрофией его, а нек-рым смещением продольной оси сердца на почве высокого стояния диафрагмы; последнее же обусловливается своеобразной инфантильной установкой ребер и рассматривается некоторыми как дегенеративный признак. Гипотония сосудистой стенки, некоторое понижение кровяного давления, а в связи с этим большой, мягкий дикротиче-ский пульс, иногда капиллярный пульс и двойной тон на бедре дополняют симптоматологию. Из субъективных ощущений нужно отметить: отсутствие и извращение аппетита—последний появляется, гл. обр., на кислую пищу; нередки вкусовые извращения—стремление есть мел, зубную пасту, уголь и т. д.; сон хороший, но утром не освежает; частые головные боли, отсутствие работоспособности. Масса крови—в пределах нормы, иной раз увеличена. Уд. в. колеблется в зависимости от содержания НЬ; содержание воды увеличено, железа и белков—уменьшено. Кровь бледнее обычной, жидка, водяниста. Микроскопически: эритроциты образуют мелкие монетные столбики или вовсе в них не складываются, они заметно бледнее нормальных, при чем, на ряду с интенсивно окрашенными, отмечаются бледные (крупные). Среди них много пессарие-видных форм. Анизоцитоз и пойкилоцитоз нередки, при чем, чем сильнее падение НЬ и числа эритроцитов, тем более выражены и эти явления (см. табл. к ст. 287—288, рис. 7). Количество НЬ всегда понижено, более значительно, чем понижение числа эритроцитов; иногда эритроциты держатся в пределах нормы, количество же НЬ и в таких случаях понижено. Такая редукция НЬ (олигохромемия) ведет к значительному снижению цветного показателя, до 0,6—0,4. Понижение его остается и в тех, сравнительно редких, случаях, когда хлороз сочетается с эритроцитозом, напр., в периоде выздоровления при соответствующей терапии. Полихроматофилы и базофильно-пунктированные отмечаются, гл. обр., во время улучшения и лечения железом; нор-мобласты имеются в небольшом количестве, гемолитические процессы отсутствуют. Количество белых шариков—в пределах нормы; часто встречается уменьшение лимфоцитов (впрочем, имеются и обратные наблюдения). Кровяные пластинки всегда держатся на высоких цифрах; отсюда, повидимому, наклонность хлоротичек к тромбозам, особенно вен нижних конечностей, мозговых синусов; тромбозу конечностей (чаще слева) обычно предшествуют мышечные напряжения. Редко наблюдается тромбоз артерий. Селезенка обычных размеров или слегка увеличена; лимф, железы слабо развиты, плоски. Всегда бывает одышка, даже при незначительных движениях. Симптом этот заметно усиливается при наличии встречающегося иногда внутриутробного, или врожденного (в результате эндокардита) сужения двустворки (болезнь Дюрозье). Важное место среди симптомов хлороза занимают атонические или гипотонические явления со стороны органов с гладкой и поперечнополосатой мускулатурой и связочного аппарата, в зависимости от чего наблюдают наклонность к запорам, расширение, птоз и уменьшение двигательной способности желудка, неправильности в положении матки, опущение, блуждание почек, слабость скелетной мускулатуры и т. д.; сюда же относится и гипотония сосудов. Секреция желудочного сока без особых изменений, но нередки случаи гиперхлоргидрии, или (реже) гипохлоргидрии, ахилии. Атонические явления могут отсутствовать или даже сменяться спастическими, напр., со стороны привратника, толстых кишек (спастические запоры, иногда типа colica mucosa, с болями в области желудка и т. д.). Атонические и спастические явления не находятся в прямой связи с хлорозом, будучи частичным проявлением общих конституциональных аномалий, особенно со стороны вегетативной нервной системы. Органы мочеотделения обычно не изменены. Нередко указывают на полиурию с понижением уд. в. мочи, а иногда на легкую альбуминурию, обычно без почечных элементоз; т.к. альбуминурия почти всегда исчезает при постельном содержании, то ее принято относить к т. н. ортостатической альбуминурии. Нефритические явления отсутствуют. Очень видное место занимают аномалии развития и расстройства в половой сфере—маленькие яичники, инфантильный таз, нарушения менструального и овуляционного циклов (именно, приостановка их) или же скудность и болезненность менструаций; менор-рагии редки. Бели наблюдаются особенно в период наступления аменорреи. Грудные железы обычно хорошо развиты. Расстройствам овуляции и вообще нарушению овари-альной внутренней секреции приписывается важное значение в патогенезе хлороза. Каким путем эти нарушения обусловливают хлоротический симптомокомплекс, в частности, вопрос связи этих расстройств с изменениями крови, остается неясным; существуют, впрочем, экспериментальные наблюдения, касающиеся воспроизведения хлоротической картины крови кастрацией (кроликов), а также наблюдения над сильным замедлением регенерации крови после кастрации. Указывают на увеличение щитовидной железы, иногда даже говорят о хло-ротическом зобе с целым рядом симптомов Базедовой болезни. Со стороны нервной системы типичны проявления гиперфункции адреналовой системы. Наблюдаются изменения со стороны дна глаза, напр., пульсация артерий сетчатки, венный пульс; редко—neuritis optica, невроретинит, атрофия соска зрительного нерва, кровоизлияния. Течение болезни, как правило, безлихорадочное, хотя исключения здесь нередки и описаны подъемы t° до 38—38,5° без особых причин (Двукраев). Лихорадка чаще всего носит постоянный характер (febris continua). Ухудшения (возвраты) и улучшения (ремиссии) в ходе болезни нередки; возвраты могут быть связаны с определенными временами года (зимний, летний хлороз и т. д.). Среди осложнений в течении хлороза следует иметь в виду, как наиболее частые, туберкулез, язву желудка; о тромбозах, пороке сердца упоминалось выше. Статистические данные по хлорозу дать трудно; в последние десятилетия наметилась ясная тенденция повсеместного и сильного снижения заболеваемости, о возможных причинах чего уже говорилось. Клин, формы хлороза: 1) X л о р а н е-мия младенцев (oligosideremie франц. авторов); при ней дело идет о грудных детях 12—18 месяцев; значительно реже это заболевание встречается раньше 12 и позже 30 месяцев от рождения. У б-ных отмечается восковидный или с зеленоватым оттенком цвет кожи; бросается в глаза, что при этом у больных нет никакого истощения; дети всегда грустны и апатичны; со стороны органов пищеварения то анорексия, то були-мия и непостоянные жел.-кишечн. расстройства; t° субфебрильная; на яремных венах— шум волчка; на легочной артерии также систолический шум; селезенка не увеличена; нет ни заболевания бронхиальных желез, ни признаков рахита. В крови находят значительную олигохромемию, иногда до 30 и 20%; число эритроцитов или нормально или субнормально; умеренный анизопойки-лоцитоз, полихромазия, ядерных форм не бывает. Со стороны лейкоцитов и пластинок уклонений от нормы нет. Течение б-ни благоприятное. В этиологии играет роль наследственность, слишком продолжительное кормление молоком и преждевременные ро ды. 2) Хлороз с тяжелой А. Сюда относятся случаи, клинически имеющие все признаки истинного хлороза, а гематологически—напоминающие пернициозную анемию. В крови находят резкую олигоцитемию (до 1.500.000 эритроцитов), анизоцитоз, по-лихромазию и ядерные формы (нормобласты и реже мегалобласты); цветной показатель нормален или слегка понижен. Течение благоприятное. После соответствующего энергичного лечения наступает полное выздоровление. 3) Хлороз без хлороти-ческих изменений крови. Опубликованы случаи хлороза с 90% НЬ и 4—5 млн. эритроцитов при наличии всех остальных клин, симптомов истинного хлороза (Мо-rawitz, Rombley, Roily). Ролли называет эти случаи «псевдохлорозом». К клин, разновидностям хлороза относят также хлороз без менструальных расстройств, встречающийся среди девиц зажиточных классов (Hayem, Luzet, Aubertin), с резкой олиго-хромемией (30 — 40%) и олигоцитемией (2—3 млн. красных кров, шариков), с характер ной бледностью и астенией. И. Давыдовский. У. Анемия в детском возрасте. А. в детском возрасте встречается чрезвычайно часто; по данным московской профилактической детской амбулат., основанным на обследовании более 20 тыс. детей, анемичных детей было в 1924—1925 гг. от 49 до 71%. Этиология детских анемий очень разнообразна и для очень многих форм еще не выяснена; во многих случаях действует не одна причина, а целый комплекс их; большинство причин, вызывающих А. у детей, может быть объединено в след. группы: 1) факторы конституционального порядка, 2) дефекты питания, 3) инфекции и интоксикации и 4) негигиенические внешние условия. К конституциональной анемии у детей относится первичная анемия, наблюдаемая в первые месяцы жизни почти j всех недоношенных детей и у близнецов. Кровь недоношенного новорожденного ребенка содержит обычно такое же повышенное количество эритроцитов (6—7 млн. в 1 куб. мм), как и кровь доношенного; количество НЬ тоже соответственно повышено, так что цветной показатель = 1; только незрелые элементы (эритробласты, ми-элоциты) встречаются в крови недоношенного чаще. В течение первых недель жизни количество эритроцитов и НЬ понижается, но у недоношенного оно не останавливается на нормальном уровне, а идет дальше (как указал впервые Гундобии), опускаясь до 3 У2—3 млн. эритроцитов и до 60—50% НЬ; дети резко бледнеют и становятся очень апатичны; А. достигает максимума на 3—4 месяце, после чего в большинстве случаев начинается медленное улучшение («физиологическая А. недоносков»). У нек-рых детей улучшение долго не наступает; А. может даже усилиться и затянуться до 2-го или 3-го года жизни («патологическая А. недоносков» по Finkelstein 'у). Такая же А. почти всегда развивается и у близнецов, если даже они родились в срок. Причину этого заболевания усматривали раньше в недостаточном запасе железа в теле недоношенного ребенка. Как показал Бунге (Bunge), млекопитающие животные, к-рые значительное время после рождения не могут питаться иной пищей, кроме молока, рождаются на свет с запасом железа в печени, к-рый постепенно расходуется на построение НЬ, пока животное не перейдет на более богатую железом пищу. Т. к. большая часть железа откладывается в теле плода в последние месяцы беременности, то недоношенный ребенок должен иметь меньше железа, чем доношенный. Но эта гипотеза не согласуется с тем фактом, что в большинстве случаев А. недоносков после 3-го или 4-го месяца проходит без лечения и без перемены в питании, и что лечение железом не всегда помогает против этой формы А. Более вероятно, что причина здесь лежит в недостаточно развитой еще функции кроветворных органов у недоношенного или врожденно слабого ребенка (Финкельштейн).—К конституциональным А. относится также и врожденная гемолитическая А., к-рая до сих пор была описана у детей в небольшом числе случаев. Конституциональное предрасположение к А. является привходящим этиологическим фактором и во многих случаях с иной этиологией. Алиментарная А. чаще всего встречается к концу первого года или на втором году жизни у детей, к-рые слишком долго кормятся одним только молоком или к-рые получают прикорм недостаточно разнообразный и в недостаточном количестве. Дети, кормящиеся искусственно, заболевают чаще; алиментарная А. наблюдается при кормлении козьим молоком. Эта форма А. развивается очень медленно; дети могут долго оставаться полными, но они становятся скучны, все больше бледнеют; тонус мускулатуры понижается, развивается склонность к запорам, стул часто принимает характер «мыльного», иногда уже в начале болезни можно обнаружить увеличенную, довольно плотную селезенку. В крови находят сначала лишь уменьшенное количество НЬ при нормальном количестве эритроцитов. Франц. врачи говорят в этих случаях о «хлороти-ческом типе А. у детей». В дальнейшем течении уменьшается и количество эритроцитов, появляются анизоцитоз, пойкилоцитоз, нормо- и мегалобласты, нередко повышается количество лейкоцитов; дети становятся все более слабы и бледны, на коже могут появиться кровоизлияния; на сердце и шейных венах слышны систолические шумы; увеличенная селезенка может доходить до средней линии тела; увеличивается также и печень. Если не наступает надлежащего изменения в питании детей, они обычно погибают от какой-либо интеркуррентной инфекции, так как сопротивление этих б-ных инфекциям крайне понижено. Патогенез этой формы А. не вполне еще выяснен. В виду того, что женское молоко содержит очень мало железа (1—2 мг Fe203 в литре), коровье—еще меньше, а при питании козьим молоком железо особенно плохо удерживается организмом (Красногорский), и т. к. при недостатке железа в пище у экспериментальных животных развивается A. (Hoss-lin), естественно было считать, что причина А. лежит здесь лишь в бедности пищи железом. Однако, от одного только прибавления железа к молоку эта А. не проходит. Черни и Келлер (Czerny, Keller) видят в самом молоке причину заболевания; сравнительно большое количество жира в этой пище ведет, по их мнению, к тому, что жирные кислоты, связывая в кишечнике щелочи при образовании мыл, вызывают расстройство обмена с алкалопенией. Штольц-нер и Гланцман (Stoltzner, Glanzmann) и др. усматривают причину в гемолитическом действии высокомолекулярных жирных кислот, типа каприновой, капроловой и др., к-рых особенно много именно в козьем молоке. Но, с другой стороны, не всегда обнаруживаются ■ признаки усиленного1 распада эритроцитов в виде повышенного количества уробилина в кишечнике или билирубина в крови, что должно было бы иметь место, если бы эта гипотеза была верна. Новые данные говорят за то, что причиной алиментарной А. может быть недостаточный подвоз с пищей нек-рых органических соединений, в частности, аминокислот, необходимых для построения молекулы Hb (Aron, Gyorgy). Согласно экспериментальным исследованиям (Simmond, Becker и Со Hum), усвоение железа связано с наличием в пище витамина Е. По этим данным, алиментарная А. должна быть отнесена к группе авитаминозов. Под влиянием продолжительного одностороннего питания углеводами, без достаточного количества жиров и белков и, вообще, при недостаточном в количественном или качественном отношении питании, также может развиться алиментарная А., как у детей раннего возраста, так и у старших. Детские А., вызванные инфекция-м и, могут наблюдаться уже с первых недель жизни (как напр., при врожденном сифилисе или при малярии), но чаще они наблюдаются после грудного возраста. В одних случаях в крови находят лишь уменьшение количества эритроцитов и НЬ, в других, более тяжелых, имеется и анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, базофильная зернистость, нормо-, мегало- и микробласты, ми-элоциты. Количество лейкоцитов бывает различно; оно может быть значительно повышено, до 50.000 и больше. Селезенка б. ч. увеличена и плотна. На сердце нередко слышен систолический шум. В тяжелых случаях к указанным явлениям присоединяются— одышка, общая слабость, отеки, кровоизлияния в кожу. Исход этих форм зависит от основного страдания. Негигиенические внешние условия, как напр., длительное пребывание в плохо вентилируемом помещении, недостаточный сон, беспорядочный прием пищи, умственное переутомление при недостатке мышечных движений и т. п., часто встречаются в качестве основной причины А. у старших детей. Количество эритроцитов и НЬ бывает при этом понижено не сильно, наблюдаются общая слабость, нежелание заниматься или участвовать в играх, появляются плохой аппетит, запоры, сердцебиение, шумы у верхушки сердца, у основания его и на шейных венах, головные боли, головокружение, плохой сон. Это состояние нередко появляется через полгода или год после поступления в школу (так называемая «школьная анемия»), может тянуться годами и обычно проходит с возрастом или под влиянием улучшения режима. (Хлоранемия младенцев—см. выше, ст. 719.) Пат.-анат. изменения при выраженных детских А. следующие: бледность всех органов, жировое перерождение сердечной мышцы, иногда—расширение сердца; сидероз, особенно в печени; в большинстве случаев гиперплазированная и плотная селезенка. Иногда трудно сказать, в какой мере перечисленные изменения зависят от А. и в какой от другого страдания, лежащего в основе А. Характерной пат.-анат. особенностью детских А. является образование дополнительных, б. ч. микроскопических, очагов кроветворения в различных органах,—особенно в печени, селезенке, лимф, узлах, почках,—т. е. и вне костного мозга, как это имеет место в период внутриутробной жизни младенца; этот возврат к эмбриональному состоянию наблюдается тем чаще, чем моложе ребенок. Со стороны крови в раннем детстве наблюдаются резкие изменения под влиянием таких незначительных раздражений, к-рые у старших детей не вызывают почти никакой реакции; поэтому в крови маленьких детей гораздо чаще, чем у старших, находят при А. нормобласты, мегалобласты, миэлоциты и другие незрелые и пат. форменные элементы. Значительное увеличение селезенки также развивается в раннем возрасте гораздо скорее, чем у старших детей. A. pseudoleukaemica intantnm (Jaksch, 1889 г.), или A. splenica inf., A. pseudo-perniciosa inf., есть тяжелая форма малокровия, встречающаяся в раннем детском возрасте и сопровождающаяся спленомега-лией, лейкоцитозом, значительным количеством мегалоцитов и эритробластов в крови. Этиологически эта форма лишена какого-либо единства и наблюдается при разнообразных основных страданиях—рахите (гл. обр.), алиментарных расстройствах, сифилисе и др. Существенные особенности этой А. обусловливаются, повидимому, прежде всего особенностями самого детского возраста; в частности, спленомегалии при анемических состояниях очень свойственны этому возрасту, особенно в первые 3 года жизни. Начало болезни обычно до истечения первого года; девочки и мальчики поражаются одинаково; определенного наследственного отягощения не отмечается. У детей, искусственно вскармливаемых, при неблагоприятных условиях, б-нь встречается чаще; часто поражаются братья, сестры, близнецы. Первые симптомы б-ни восходят обычно к первым неделям жизни, выражаясь в нарушении общего питания, аппетита, в ряде алиментарных расстройств, прогрессирующей бледности; вскоре присоединяются увеличение живота вследствие увеличения печени и селезенки и б. или м. отчетливые рахитические симптомы. Исследование крови отмечает резкое уменьшение эритроцитов (до 500.000), НЬ—до 20% и ниже, цветной показатель обычно меньше единицы. Лейкоциты, за редкими исключениями, увеличены в количестве, иногда напоминая лейкемиче-скую картину крови; среди лейкоцитов превалируют лимфоциты со значительной примесью средних и крупных форм; почти всегда отмечаются миэлоциты, иногда миэлобласты; характерно почти полное отсутствие эозино-филов и базофилов. Анизоцитоз, пойкило-цитоз, обилие эритробластов, мегалобла-стов с фигурами делений и тромбопения— дополняют картину. Особенно бросается в глаза обилие эритробластов (описаны случаи до 20.000 в куб. мм, при чем в отдельных случаях симптом этот не сопровождается основным, т. е. А. собственно). Селезенка увеличена, доходит до пупка и ниже, гладка, плотна, подвижна, безболезненна. Лимф. железы всегда несколько увеличены, при микроскопическом их исследовании отмечается картина диффузной миэлоидной метаплазии, наблюдаемой в типичных случаях миэлоидной лейкемии и у взрослых, с той разницей, что при детской форме тучные клетки и эозинофилы отсутствуют. Образование миэлоидной ткани, как и при типичных лейкемиях, может происходить в разных тканях и органах, как-то: в клетчатке, почках, печени, часто сопровождаясь гемо-сидерозом паренхимы последней. Такого рода изменения дали право многим авторам говорить о детской форме миэлоидной лейкемии и, действительно, сходство здесь, по су- ществу, весьма значительно. Впрочем, в атипических случаях сходство теряется или возникает больше сходства со злокачественной А.; так напр., могут быть спленомегалия и А, без лейкоцитов и миэлоцитов и даже с лейкопенией, иногда—А. с эритробластами. Принимая во внимание, что и рахит и сифилис и др. инфекции или нарушения обмена сами по себе могут сопровождаться увеличением селезенки, простои А. и т. д., можно заключить, что A. pseudoleukaemica infantum есть симптомокомплекс с обилием переходных форм и вариантов; в основе же этого комплекса леясит своеобразие реакции детского организма, его кроветворных органов и селезенки, выражающееся в более живой и обширной миэлоидной реакции и большей наклонности к эмбриональному типу кроветворения. По выражению Негели, это есть биолог, вариант любой вторичной А. детского возраста, и притом самой различной этиологии. Из поражений других органов отмечаютчастыекатарральные процессы в дыхательных, пищеварительных путях, пневмонии. Умеренная лихорадка часто сопровождает б-нь. В очень тяжелых случаях развивается картина геморрагического диатеза. Б-нь тянется месяцами, иногда (с ремиссиями) растягивается на больший срок, отдельные случаи оканчиваются летально в несколько недель. В половине случаев обычной тяжести наступает выздоровление. при чем дольше всего держится увеличение селезенки, иногда на многие годы остающееся свидетелем перенесенного страдания. Б. или м. резко выраженная А. с увеличенной селезенкой встречается часто при рахите; является ли это лишь результатом совпадения двух очень распространенных в детском возрасте пат. состояний или же здесь существует какая-либо этиологическая связь (неполноценность пищи, изменения в костном мозгу)—остается пока открытым. Диагностика. При диагностике А. следует иметь в виду встречающуюся как у детей, так и у взрослых, «мнимую А.» или псевдоанемию Сали ((Sahli). При ней, несмотря на бросающуюся в глаза бледность кожи, содержание НЬ и эритроцитов в единице объема крови остается нормальным. Псевдоанемия наблюдается или у нервных лиц со спастическим состоянием кожных сосудов, часто в комбинации с узкой аортой и малым сердцем, или у жирных субъектов, у к-рых, из-за толщины подкожно-жирового слоя, сосуды мало или совсем не просвечивают, или когда кожные сосуды вообще слабо развиты. Следовательно, для правильного диагноза А. во всех случаях необходимо исследование количества эритроцитов и НЬ. Что касается вообще диагностики различных А., то она, в большей части случаев, не представляет особых затруднений; следует лишь еще раз подчеркнуть, что диагноз должен базироваться не только на тех или иных картинах крови, но и на собственно клинической симптоматологии. Профилактика. Профилактика А. относится почти исключительно к анемиям типа алиментарных и профессиональных и, по существу, совпадает с требованиями гигиены питания, воспитания, труда. В частности, по отношению к А. детского возраста особенно важны — правильная организация питания в грудном возрасте (напр., запрещение кормления козьим молоком), своевременный переход от молочной пищи к более разнообразной, профилактика острых и хрон. инфекций и т. д. Значит, роль в профилактике детских А. могут сыграть соц.-гиг. учреждения: консультации для женщин, для детей, обучение матерей правильному вскармливанию, детские площадки, летние коло- .НИИ И Т. Д.                  И. Давыдовский, Е.^Лепс-ЕИЙ. VІ. Терапяя анемии. Рациональная терапия при анемии должна быть направлена прежде всего против основной болезни, следствием к-рой явилась данная А. Однако, нередко, несмотря на устранение первичной причины А., последняя остается в том же положении вследствие недостаточной регенерации кроветворных органов. Практически очень часто не удается радикально устранить основное заболевание; тогда первично приходится лечить кроветворные органы, испытав их регенеративную функцию и возбуждая ее к повышенной деятельности. Итак, терапевт должен руководствоваться следующим принципом: лечить основное заболевание, «раздражать» же гемопоэтические органы только при их недостаточности. При острых постгеморрагических анемиях первое требование терапии—остановка кровотечения, т. е. обнаружение кровоточащего сосуда и перевязка его (см. Кровотечение, остановка его). Если в силу тех или иных условий, напр., при внутренних кровотечениях (язва желудка, эрозия варикозных вен пищевода и т. п.), хир. вмешательство невозможно, нужно провести следующие мероприятия: 1. Придать телу лежачее положение, приподняв ножную часть кровати; т. о. по уклону большее количество крови будет стремиться к мозгу и к сердцу. 2. Можно также забинтовывать достаточно туго эластическим бинтом нижние конечности, чтобы вытеснить к сердцу наибольшее количество крови (аутотрапс-фузия). 3. Для увеличения кровяного давления ввести в кровяное русло жидкость. Здесь наилучшим средством является стерильный физиологический раствор поваренной соли концентрации 7 : 1.000 или более сложный раствор Рингера; вливать в подкожную клетчатку или прямо в вену. Прибавление 5—7 капель (на литр) адреналина (1 : 1.000) усиливает эффект такого влияния. Та же цель достигается приемом горячего питья или прямо-кишечным вливанием. Этот последний способ основывается на способности слизистой концевой кишки всасывать воду. Лучше всего применить капельный метод: в прямую кишку вводят тонкий нелатоновский катетер, соединенный посредством длинной резиновой трубки с резервуаром в виде кружки для спринцевания, стоящим рядом и несколько выше кровати (50 см). Резервуар содержит физиологический раствор в теплом виде (около 40°). В среднюю часть резиновой трубки включается обычный стеклянный прибор для из- мерения падающих капель или точный кран. Т. о., в течение дня удается ввести большое колич. жидкости в организм (до 1—2 л). Бейлис (Bayliss), по опыту империалистской войны, рекомендует вливания раствора (3—6 %) гуммиарабика в Рингеровской жидкости. 4. В последнее время снова получили широкое распространение переливания крови, взятой от подходящего, в смысле групповой агглютинации, донера из его лучевой артерии, соединенной с веной локтевого сгиба реципиента (см. Переливание крови). Робертсон (Robertson) и Бок (Воск) считают показанным переливание только в том случае, если количество НЬ падет ниже 25%; при большем количестве НЬ, по их мнению, можно ограничиться вливаниями солевого раствора. Франц. авторы считают одним из показаний к переливанию падение максимального кровяного давления ниже 9 (по Пашону) и минимальн. ниже 3. В последнее время говорят о реимплантации крови, т. е. обратном вливании истекшей крови; для этого собирают излившуюся (напр. в полость брюшины, при внематочной беременности) кровь стерильно, фильтруя ее через марлю в раствор лимоннокислого натра, и цитратную кровь вливают обратно в вену б-ного. 5. Хорошим средством против прогрессирующих явлений асфиксии является вдыхание кислорода. 6. Что касается средств, повышающих свертываемость крови (хлористый кальций, инъекция сухого экстракта из легочной ткани, коагулен), все же ими не следует пренебрегать. 7. Назначаются также возбуждающие: кофеин, камфора. В случаях кровотечения из жел.-киш. тракта рекомендуется применять внутрь 10% желатину или водную вытяжку Hydrastis canadensis. При послеродовых кровотечениях назначается Ergotin. Для ускорения восстановления крови, гл. обр., НЬ—полезны назначения на продолжительное время значительных доз железа, особенно при упорных состояниях малокровия в связи с повторными кровотечениями. В качестве стимулирующей терапии при вялости эритропоэза рекомендуется (Dufour и Le Hello) впрыскивание антигеморрагической сыворотки, полученной от кролика во время анафилаксии; Обертен (Aubertin) считает эту сыворотку очень активной и рекомендует ее в особо тяжелых случаях геморрагических А. Опубликованы хорошие результаты в смысле эритрореге-нерации от раздражающей дозы тория-Х. Принцип лечения хрон. постгеморрагических А. тот же, что и острых. По остановке кровотечения следует назначать стимулирующую терапию. До сих пор большинство авторов в этом отношении на первом месте ставит все же железо и мышьяк. При нормальной крови и гемопоэтических органах препараты железа или не действуют совсем или действуют очень незначительно; при поврежденных же кроветворных органах железо оказывает энергичное стимулирующее действие. Механизм действия железа в точности еще неизвестен. Думают, что железо ускоряет синтез НЬ и побуждает костный мозг к усилению его гемопоэтических функций (Naegeli). Факт всасывания железа установлен Гофманом; Абдергальден же, при кормлении молодых животных пищей с прибавкой железа, нашел в крови у них содержание железа больше, чем у контрольных. В наст, время большинство авторов полагает, что органические препараты железа не оказывают никакого стимулирующего эффекта. Напротив, неорганические препараты вызывают повышение НЬ. Самым лучшим препаратом железа служит Ferr. hydrog. reduct., назначаемое в облатках 3—4 раза в день по 0,5. Надо, однако, заметить, что к лечению железом нек-рые американские авторы (Whipple, Robscheit-Rob-bins) относятся скептически и мало им пользуются. Отношение к мышьяку, как к те-рап. средству, в наст, время стало более критическим и осторожным. Считая мышьяк гемолитическим ядом, Шустров указывает, что раздражающий эффект на костный мозг возможен только от малых доз. Пользоваться мышьяком как стимулирующим средством по отношению к хроническим постгеморрагическим анемиям, Шустров считает противопоказанным. Современные американские врачи начинают пропагандировать исключительно диэтическую терапию А. Уипл (Whipple) нашел, что нек-рые пищевые продукты действуют успешно на регенерацию крови. Из них на первом месте стоят—сырое мясо, вареная телячья или бычья печень и жиры коровьего масла; далее идут—шпинат, каши из крупы и молоко; отрицательно на кроветворение действуют животные жиры— рыбий жир, свиное сало, а также рыба, устрицы и лук. Механизм действия упомянутой диэты еще совершенно неизвестен. Терапия злокачественной А. в наст, время пока еще бессильна в смысле радикального ее излечения. Все разнообразие предложенных терап. процедур можно свести к трем главным группам: к средствам против интоксикации, к замедлению повышенного распада эритроцитов и к средствам, возбуждающим гемопоэтическую функцию костного мозга. Борьба с интоксикацией сводится, во-первых, к установлению общегиг. режима (гигиена полости рта, свежий воздух, солнце и т. д.) для б-ного и к ряду средств, направленных против кишечной интоксикации (высокие клизмы, колларгол, большие дозы НС1 per os, кефир, простокваша, молоко). Кроме этого, Винтерфельд (Winterfeld) предложил лечение coli-вакци-ной, приготовл. из флоры 12-перстной кишки. Для уменьшения распада эритроцитов предложена спленэктомия, давшая в некоторых случаях хорошие результаты в смысле удлинения ремиссии; для повышения устойчивости эритроцитов предложено лечение холестерином. Из приведенных методов ни один не получил общего признания.Средств, стимулирующих деятельность костного мозга, предложено очень много. Из химического арсенала первое место некоторые авторы отводят мышьяку, назначаемому per os или под кожу; в первом случае, по указанию многих, гемопоэтический эффект получается лучше, чем при втором способе. Дозировка мышьяковистых препаратов или обычная, или очень высокая. Нейсер вначале дает 10 мг pro die и в течение недели доводит до 100—150 мг; помимо подкожных впрыскиваний, мышьяк в тех же дозах вводят в вену. Байрон Броувел (Byron Brawelle) предложил сальварсанную терапию маленькими дозами. Отзывы различных авторов о применении препаратов арсенобензола различны. Опотерапия. Для лечения больных применяют красный костный мозг молодых животных с предварительным микроскопическим контролем. Обилие ядерных эритроцитов указывает на пригодность мозга для лечения. Дают его внутрь в протертом виде с прибавкой или сахара или варенья; можно назначать также с хлебом или с бульоном; доза: от 75 до 500 г ежедневно. Желе из мозга более приятно и легче переваривается; его приготовляют из желатина и глицерина. Диэтическая терапия. Американцы Гибсон и Гоуорд (Gibson, Howard) в последнее время, основываясь на экспериментальных опытах Уипла и Робшийта (кормление собак при постгеморрагических А. вареной бычьей печенью), проделали аналогичные опыты над б-ными с перници-озной А., назначая им ежедневно, помимо печени, свежие овощи, фрукты и яичные желтки и сведя до крайнего минимума жиры. Мино и Мёрфи (Minot, Murphy) повторили упомянутые опыты над 45 б-ными со злокачественной А., назначая им след. пищевой режим: 120—240 г вареной телячьей или бычьей печени, с заменой ее эквивалентным количеством бараньей почки; 120 з бараньего или коровьего мяса; 300 з салат-латука и шпината; 250 з молока и 40 г коровьего масла. Результаты получились хорошие: после месячного курса лечения эритроциты увеличились с 1,47 млн. до 3,4 млн. (в среднем); после двухмесячной терапии количество их увеличилось, в среднем, до 4,16 млн., а после 4—6 мес. до 4,5 млн. Эттиыгер модифицировал режим Мино и Мёрфи, назначая б-ным при обычном клин. столе 200 з сырой телячьей печени; результаты получились очень хорошие. Ко всем тяжелым б-ным после 1—3 мес. лечения вернулись силы и работоспособность; НЬ и эритроциты у многих достигли почти нормальных цифр. Лечение пернициозной А. сырой печенью проводится в московских клиниках с очень хорошим результатом. Бельгиец Лемен (Lemain) описал 6 случаев болезни Бирмера, леченных диэтой Мино и Мёрфи, также с хорошими результатами. Серотерапия. Основываясь на опытах Роже (Roger), показавшего, что антидифтеритная сыворотка вызывает в костном мозгу у кроликов быстрое размножение ядерных эритроцитов, Ренон и Тиксье (Re-non, Tixier) применили этот метод для лечения больных с пернициозной А. Практически этот метод не дал больших результатов. Лечение козьей гемолитической сывороткой (Gourmont, Andre) давало также повышение общего числа эритроцитов и эозинофилов, но клинике и этот метод оказал мало пользы. Предложено также лечение гемопоэтической сывороткой, полученной от лошади в периоде регенерации крови после искусствен. кровопускания;в такой сыворотке содержится стимулирующая субстанция для гемопоэтических органов; но пернициозная А. дает менее ясные результаты, чем геморрагические А. Гемотерапия пернициозной А. довольно распространена. Делают или интравенозное вливание больших количеств крови или внутримышечные инъекции небольших порций ци-тратиой крови (по 20—40 куб. см) с повторением через 2—3 дня. По франц. авторам лечение б-ни малыми дозами крови нисколько не уступает большим трансфузиям. Главная цель терапии вызвать раздражение костного мозга; после первого переливания крови получается всегда более живая регенерация, чем при втором и третьем. Нужно согласиться с тем, что гемотерапия дает только временный успех, т. к. введенные в кровяное русло эритроциты через очень короткое время разрушаются. Радио- и ториотерапия. Х-лучи, разрушающие в больших дозах костный мозг, по наблюдениям Обертена, в умеренной дозировке вызывают его раздражение и гиперплазию, что клинически выражается лейкоцитозом. Опубликован ряд случаев болезней, леченных исключительно радиотерапией, давшей повышение эритроцитов до 4 млн. Обертен давал дозу в 6 Н на разные эпифизы и грудину, в результате чего наступало такое улучшение, что б-ные выписывались из госпиталя. После освещения в костях чувствуются глубокие боли. Ренон и Тиксье (Renon, Tixier) после каждого сеанса отмечают увеличение ядерных эритроцитов, миэ-лоцитов и эозинофилов. По действию на гемо-поэз радиотерапия аналогична мышьяковистой терапии. Торий-Х применяется в виде подкожных инъекций; техника дозировки очень проста, так как в продаже имеются готовые ампулы с торием с дозировкой от 20 до 500 мг. Инъекции тория делают еженедельно, начиная с 50— 60 мг и доходя до 100. Курс лечения всего 5—8 инъекций. Доза в 300—500 мг употребляется для лечения лейкемий, но при пернициозной А. не допускается. Целым рядом авторов отмечены хорошие результаты при этом лечении. Удаление части костного моз-г а проведено Кофером и Шраумом (Kofer, Schraum) на 23 больных. Они делают или выскабливание костного мозга из длинных костей или промывание костномозгового канала. После указанной операции на аутопсии отмечены активные лейко- и эритро-поэтические реакции, но без присутствия мегалобластов и мегалоцитов. Лечение хлороза. С профилактической целью рекомендуются занятия физ. культурой, запрещается ношение корсета; в развитом стадии б-ни назначаются полный отдых, жизнь в деревне или в горах. Вначале полезна теплая, а затем прохладная гидротерапия и легкие растирания всего тела. Пища должна быть легко перевариваемой (молоко и молочные кушанья) и богатой железом—шпинат, яичные желтки, чечевица, горох. Специфическим медикаментом является железо, гл. обр., его неорганические препараты. При типичном хлорозе железо не действует на повышение числа эритроцитов, но зато быстро поднимает цветной показатель. При хлорозе с сильным распадом эритроцитов и низким цветным инде- ксом железо увеличивает и НЬ и количество эритроцитов. Мышьяк при типичном хлорозе оказывает мало пользы, но при хлорозе с олигоцитемией он быстро повышает число красных шариков; повышения же НЬ не наблюдается. При хлорозе, осложненном аме-норреей, показана овариальная опотерапия; лечение гемопоэтической сывороткой и медуллярная опотерапия имеют при хлорозе только вспомогательное значение. Терапия детских А. складывается из след. методов: 1) лечение, направленное против основного страдания, вызвавшего А.; 2) общая терапия в виде применения свежего воздуха, солнечного света, установления правильного режима и пр.; 3) диэтоте-рапия—для детей до 1 года количество молока не должно превышать 100 куб. см на 1 кг веса, пища разнообразная, насколько позволяет возраст пациента; даются пищевые вещества, богатые витаминами,—фруктовые соки, овощные пюре; старшим детям— свежие фрукты и овощи; полезна вареная печенка (для маленьких детей—в виде пюре) от 30 до 100 г в сутки, смотря по возрасту; 4) медикаментозная терапия мало надежна. Лит.: Виноградов В. В., Болезни крови (Г. Ф. Ланг и Д. Д. Плетнев, Частная пат. и терапия, Гиз, 1927); Шустров Н. М. и Владос X. X., Клиническая гематология, Гиз, М., 1927; Seyderhelm, Проблемы пернициозной анемии, «Врачебное Обозрение», 1925, № 4; Л е к с е р, Учебник общей хирургии, 1913; Боголюбов, Общая хирургия, 1923; Гундобин, О морфологии и патологии крови детей, СПБ, 1892; его же, Особенности детского возраста, СПБ, 1906; О ст р о в с к и й С. Э-, К вопросу об anaemia splenica infantum, дисс, СПБ, 1909; К г a u s F. u. В г u g s с h Т., Spez. Path. и. Ther., В. VIII, В. — Wien, 1920; Naegeli О., Blutkrankheiten и. Blutdiagnostik, 4 Aut'L, В., 1923; Seyderhelm, Die Bedeutung d. Diirmdarmes fur die Genese d. perniziosen Anamie, Klin. Wochenschr., 1924, .№14; Z a d e k, Laboratoriumsbefunde bei per-nizios. Anamie, Zeitschr. I. d. klin. Med., B. CIII, H. 5—6; Schittenhelm, Handb, d. Krankheiten d. Blutes u. d. blutbildenden Organe, B. II, В., 1925; Roger, Widal, Teissier, Nouveau traite de medecine, fasc. 9, 1927; R i e и x, Hematologie clini-que, 1924; Jolly, Traite technique d'hematologie. 1923; А и b e г t i n, Les anemies graves (Roger, Widal, Teissier, Nouveau traite de medecine, 1927); В a a r, Pathogenese u. Therapie alimentarer Klein-kinderanamien, В., 1927; В e n j a m i n E., Erkrankun-gen des Blutes (Pfaundler u. Schlossmann, Handbuch d. Kinderheilkunde, 3 Aull., B. I, 1923); Czerny u. Keller, Des Kindcs Ernahrung usw., B. II, 1917: G у й г g у P., Alimentare Anamie (Stepp u. Gyorgy. Avitaminosen,B.,1927); Finkelstein H.,Lehrb. d. Sauglingskrankheiten,3Aufl.,B.,1924; F 1 es ch H.,Die Anamien im Kindesalter.Erg. d. inn.Med.u.Kinderheilk., B. Ill, 1909.          H. Бобров, П. Герцен, Е. Ленский.

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • АНЕМОМЕТР (от греч. anemos—ветер и metron—мера), прибор для измерения скорости ветра, а также для определения скорости движения воздуха и газов в вентиляционных каналах, туннелях, дымогарных трубах и т. п. Различают две ...
  • АНЕРОИД, см. Барометр.
  • ANETODERMIA ERYTHEMATOSA JADAS-SOHNI (Ядассон), пятнистая идиопатиче- Рисунок 9. Анемограф Ришара с заводным барабаном. екая атрофия кожи (atrophia cutis maculosa); иногда вместо пятна первичным элементом бывает папула. Клинически различаются три ...
  • ANIDROSIS (от греч. а — отриц. част, и hydros—пот), пат. уменьшение или отсутствие потоотделения, выражающееся в сухости кожи и чрезвычайной ее чувствительности к малейшим раздражениям, следствием чего бывают зуд, дерматиты, экземы. ...
  • АНИЗОГАМИЯ (отгреч. anisos—неравный и gamos—брак), обозначение полового процесса у простейших в том случае, когда половые особи, или гаметы, различаются между собой. — Анизогаметы—термин для обозначения в цикле развития простейших половых стадий ...