Большая Медицинская Энциклопедия

Желтуха


ЖЕЛТУХА, Содержание: Этиология и патогенез.............    13 Клинические формы ..............    20 Профилактика и лечение Я!...........    26 Желтуха в хирургии..............    28 Желтуха новорожденных . . . .'........    31 Желтуха беременных..............    33 Желтуха, icterus (от греч.—icteros, название маленькой желтой птички, глядя на к-pyio можно было но мнению римлян излечиться от желтухи). Другое название, ныне оставленное,—morbus regius (царская б-нь). Этиология и патогенез. Древняя мысль под общим именем Ж. объединяла многие заболевания, при к-рых наблюдалась у б-ных желтая окраска кожи и видимых слизистых оболочек. Подобно «водянке», «лихорадке» и «одышке», со времени Гиппократа и Гале-на и вплоть до начала XIX в. Ж. принималась за самостоятельную б-нь. Гуморальная патология разграничивала только две формы Ж.: доброкачественную и злокачественную смертельную—«icterus gravis». Однако, с накоплением новых клин, и особенно— анат. и физиол. фактов, мысль о Ж. как о единой и самостоятельной б-ни пришлось оставить, и клиника уже давно стала смотреть на Ж. как на симптом многих и весьма разнообразных пат. состояний. С современной точки зрения Ж. есть симптом, проявляющийся желтой окраской кол-си и видимых слизистых оболочек пигментом желчи—билирубином вследствие его повышенного содержания в плазме крови. На первый взгляд может показаться, что современная клиника сузила понятие Ж. и свела его только к одному явлению, именно—к повышенному содержанию билирубина в крови, или к гиперби-лирубинемии. Правда, более точная методика показала, что и нормальная сыворотка крови содержит нек-рое, вполне определимое количество билирубина и что различная степень Ж. зависит от степени накопления этого пигмента в крови. Т. о., исходя из этого признака, можно говорить 1) о ля-тентных и начальных формах Ж. еще без окраски кожи и слизистых оболочек, 2) о Ж., при к-рой окрашивается кожа, но билирубин не проникает в мочу и в ней содержится только уробилин, и наконец 3) о выраженной Ж., когда гипербилирубинемия бывает настолько значительна, что и видимая желтая окраска покровов бывает выражена резче и в моче легко определяется билирубин. Из этого видно, что в основе Ж. лежит только усиление физиологического процесса, т.е. содержания билирубина в крови. Т. о. в наст, время все виды Ж. объединены одним признаком, именно—гиперби-лирубинемией. Однако наряду с этим та же более усовершенствованная методика позволила установить целый ряд новых фактов, касающихся пигментного обмена. Установлена связь между НЬ крови, билирубином и уробилином мочи и уробилиногеном кала. Если вопрос о месте образования билирубина и уробилина нельзя считать окончательно разрешенным, то нельзя не признать первенствующей роли печеночной клетки в экскреции этих пигментов. В то же время доказана возможность появления гипер-билирубинемии с Ж. без прямого участия печени при усиленном разрушении эритроцитов (гемолитическая Ж.). Далее нек-рые формы Ж. обнаруживают определенные, закономерные отношения между содержанием билирубина и уробилина мочи и уробилино-гена кала (при механических Ж.). При тех же ретенционных Ж., как выяснено в наст. время, происходит задержка в крови помимо пигментов других составных частей желчи: желчных кислот и холестерина, при чем в иных случаях возможна диссоциированная задержка элементов желчи, т. е. могут задерживаться изолированно в организме то желчные пигменты то желчные кислоты (диссоциированные Ж. франц. авторов). Если ко всему сказанному прибавить, что часто в комбинации с желтушной окраской кожи наблюдают целый ряд других клин, симптомов, тесно связанных сЖ., то в наст, время понятие Ж. можно снова расширить до синдрома, симптомокомплекса или даже до весьма сложного особого пат. процесса. Современная клиника говорит не о желтухе, а о желтухах, при чем каждый случай требует тщательного индивидуального клин. анализа. При нек-рых случаях Ж. является сопутствующим симптомом, и патогенез ее представляется сравнительно простым и выясненным, напр. обструкционная, или механическая, или ретенционная Ж. при закупорке камнем общего желчного протока или при сдавлении его раком, развиннимея в головке поджелудочной железы. В других случаях механизм Ж. является более сложным, при чем главную роль играет поражение самой печоночной клетки (печеночная, паренхиматозная Ж.)- Наконец третья форма Ж.—гемолитическая (ахолурическая, динамическая)—происходит без прямого участия печени в результате усиленного разрушения эритроцитов. В наст, время все три формы Ж. описываются при соответствующих заболеваниях (Ж. при желчнокаменной б-ни, при б-нях печени, при разных инфекциях, при отравлениях и пр.). Однако и до сих пор наблюдаются такие, сравнительно еще недостаточно изученные болезненные формы, при к-рых этот симптом занимает выдающееся положение во всей клин. картине и является ее главной клин, характеристикой. Такие Ж., несмотря на то, что иногда известна их этиология (инфекция, токсин) и выяснена их пат. анатомия (гепатит, ангиохолит),—описываются под названием «желтухи» как особые самостоятельные симптомокомплексы. Границы этих форм чрезвычайно широки—от простой, или, но прежней терминологии, катаральной желтухи до icterus gravis, или до острой желтой атрофии печени. В патогенезе этих Ж. на первом месте стоит поражение самой печоночной клетки. Последняя в большей или меньшей степени участвует при всех желтухах; по одной теории она может или потерять способность вырабатывать элементы желчи (ахолия) или производить их в обильном количестве (плейохромия); по другой теории она или задерживает уробилин или билирубин, образовавшиеся вне печени (в рет.-энд. системе), или выделяет их в увеличенном количестве. Желтая окраска кожи и слизистых оболочек является следствием пат. увеличения билирубина в крови. В зависимости от интенсивности гипербилирубинемии варьирует и яркость окраски кожи—от светлого лимон-ножелтого оттенка до оранжево-желтого и зеленого или оливково-желтого цвета, послужившего поводом для названия melas icterus (черная Ж.). Распределение пигмента происходит неравномерно. Раньше всего окрашиваются слизистые оболочки(конъюнк-тива, нижняя поверхность языка, нёбо), затем кожные складки на лице, кожа вокруг носа и рта, ладони и подошвы. Позже окрашивается вся кожа. В легких случаях дело ограничивается окраской конъюнктив; тогда говорят о субиктеричноети. Окраска кожи пропорциональна степени гипербилирубинемии и тяжести желтухи. Гипербили-рубинемия является единственным постоянным признаком Ж. Все остальные симптомы, напр. задержка в крови желчных кислот и пр., не всегда наблюдаются; они варьируют в зависимости от клин, формы Ж. Ги-пербилирубинемия же служит объединяющим моментом для всех видов Ж. Задержка билирубина в организме помимо специальной окраски покровов не вызывает никаких токсич. расстройств (см. также Желчь — желчные пигменты). Клин, изучение гемо-литич. Ж., при к-рых увеличенное содержание билирубина в крови держится месяцами без параллельной задержки других элементов желчи, позволяет считать токсич- ность билирубина минимальной. Билирубин окрашивает не только кожу, но и почти все ткани организма. Раньше всего пропитываются пигментом серозные оболочки, затем соединительная фиброзная ткань, позднее эпителиальные клетки, далее костная ткань; хрящи совершенно не окрашиваются. Нормальные секреты организма—пот, слюна, слезы, молоко—даже при интенсивной Ж. содержат мало билирубина. Но при наличии в каком-либо из сецернирующих органов воспалительного процесса секрет, выделяемый органом, содержит значит, количество пигмента. Точно так же билирубин содержится и в пат. скоплениях (асцит, эксудат и пр.). В спинномозговую жидкость, вследствие непроницаемости мозговых оболочек для красящих веществ, пигмент не проникает. Если печень здорова и желчные пути проходимы, то накопляющийся в крови в избытке билирубин удаляется через печень в кишечник; при закрытии этого пути билирубин выделяется через почки с мочой. Т. к. при Ж. чаще всего имеется дело с поражением печени или ее путей, обыкновенно моча довольно скоро изменяет свой цвет и приобретает характерную темную окраску. Правда, билирубин появляется в моче не сразу, а только тогда, когда он достигает в сыворотке крови достаточной концентрации и определяется прямой реакцией по Гиман-су ван-ден Бергу; при слабо выраженной гипербилирубинемии, определяемой непрямой реакцией, в моче определяется другой пигмент—уробилин. Отсюда происходит прежнее название слабо выраженной Ж.—«уро-билиновая». Уробилин в моче содержится не только при гемолитической Ж., но и в начале развития других Ж., пока билиру-бинемия слаба и не достигает той степени концентрации, при к-рой в моче появляется и билирубин. Пропитывание кожи пигментом требует известного времени. При экспериментальной перевязке желчного протока билирубинемия нарастает через 24 часа, кожа же окрашивается через несколько дней. Клин, наблюдения показывают, что при за купорке d. choledochi Ж. развивается спустя 5—8 дней. При нек-рых отравлениях, напр. при отравлении толуилендиамином, Ж. намечается уже спустя сутки, хотя достигает максимума на третий день. Патогенез Ж. сложен. Ж. сопровождает самые разнообразные заболевания (болезни печени и желчного пузыря, инфекционные и интоксикационные заболевания, анемии, заболевания селезенки и пр.), а также иногда и физиол. состояния (icterus men-strualis, gravidarum, neonatorum). Тем не менее все виды Ж. можно в настоящее время привести к трем основным патогенетическим формам: 1) механической, или ре-тенционной желтухе, 2) паренхиматозной, или печоночной Ж. и 3) гемолитической, или динамической желтухе. I. Механическая желтуха (см. отдельную таблицу, рис. 1) наиболее изучена. Прежде к этой группе относили и большинство случаев печоночной желтухи (напр. icterus simplex); сейчас к механической Ж. причисляют только те заболевания, при которых имеются анатомически доказуемые Рисунок 1. Обтураиионная желтуха {рак поджелудочной железы).

\

Рисунок 2, Простая, „катаральная" желтуха. Рисунок 3. Гемолитическая желтуха. К Ст. Желтуха. Б. Л1. Э. *"1СТ ,' 1С н * * ТИР0«' препятствия для прохождения желчи по I желчным ходам. При наличии механического препятствия, выше его образуется, вследствие повышения давления внутри протоков при продолжающемся Отделении желчи, расширение желчных протоков, к-рое может достигнуть очень значительных размеров. Се-цернирование желчи продолжается, хотя количество ее уменьшается и подчас происходит обеднение ее пигментом. Согласно исследованиям Эппингера (Eppinger), растяжение желчных капиляров может заканчиваться их разрывом, вследствие к-рого происходит сообщение их с лимф, пространствами и кровеносными сосудами. Излившаяся в эти пространства желчь беспрепятственно поступает в общий ток кровообращения. При механической Ж. в кровь всасывается не только билирубин, но и другие ингредиенты желчи—желчные кислоты, холестерин. В результате помимо гипербилируби-немии развивается гиперхолестеринемия и по терминологии франц. авторов—«холале-мия» (накопление в крови желчных кислот). Совокупность перечисленных симптомов создает картину холемии. Главная роль в развитии картины холемии принадлежит желчным кислотам, скопление к-рых обусловливает ряд токсических сосудисто-нервных явлений. Помимо симптомов, вызванных задержкой в организме желчных пигментов и кислот, механическая Ж. характеризуется явлениями, вызванными отсутствием желчи в кишечнике (см. ниже). Почти во всех случаях механической Ж. печень увеличивается в объеме, приобретает темнозеленую окраску и становится упругой по своей консистенции. Поверхность печени на разрезе усеяна темными пятнами величиной от булавочной головки до чечевицы; в центре пятен имеются вдавления, менее интенсивно окрашенные в желтый цвет, чем периферические части. Пятна эти—результат т. н. желчных апоплексии вследствие задержки желчи и повышения давления внутри желчных ходов. Сами ходы расширены и в тяжелых случаях изъязвлены либо утолщены и наполнены бесцветной слизью с примесью небольшого количества желчи. Печоночные клетки, особенно—расположенные вокруг центральной вены, имбибируются желчным пигментом, часто отлагающимся в виде глы-бок и комочков. Этот пигмент нередко также окрашивает и ядро клеток. Если обструкция желчных путей продолжается долго и осложняется инфекцией, то механическая желтуха заканчивается или диффузным вну-трипечоночным склерозом с атрофией многих печеночных долек и утолщением интер-стициальной ткани (вторичный цироз печени) или она осложняется гнойным ангио-холитом с мелкими абсцесами вокруг желчных ходов. Помимо печени красящим веществом желчи пропитывается и ткань почек. Снаружи почки представляются почти олив-ково-зеленого цвета, а на поверхности разреза—желто-красного; в эпителии и в просветах мочевых канальцев замечаются многочисленные пигментные глыбки. Долго длящаяся механическая Ж. дает картину дегенеративного процесса в печоночном эпителии, и наряду со вторичным цирозом может I развиться нефрозо-нефрит. Поджелудочная железа подвергается специальным изменениям при раке ее головки, сдавливающем желчный проток и дающем обструкционную желтуху, но и при механической Ж. от других причин в поджелудочной железе происходит также имбибиция ее клеток желчным пигментом и развитие склероза с разрастанием интерстициальной ткани (хронический панкреатит). П. Гораздо более запутанным является патогенез паренхиматозной желтухи, примером к-рой может служить icterus simplex (см. отдельную таблицу, рис. 2). Прежде для объяснения этого заболевания иска-1 ли механических причин в виде набухания слизистой оболочки в месте впадения duc-tus choledochi в двенадцатиперстную кишку или в виде слизистой пробки, закупоривающей проток (Вирхов). Однако несоответствие подобных толкований с пат.-анат. данными заставило клиницистов искать других объяснений. Одной из первых теорий была теория о т. н. «Suppressionsicterus»; в общих чертах она была формулирована еще Морганьи (Morgagni). Согласно ей, больная печень перестает выделять из крови уже преформированные, в ней находящиеся составные элементы желчи. Эта теория не потеряла значения и до наст, времени, особенно в связи с тем, что для нек-рых форм Ж. можно считать доказанным, что билирубин может образоваться из кровяного пигмента вне печени в клетках рет.-энд. Системы. Это выепечоночное образование билирубина-приемлемо для объяснения гемолитической Ж., а возможно—и для нек-рых печоночных Ж.; в этих случаях заболевшая печоночная клетка утрачивает способность экскретировать этот пигмент. В 1881 г. Штадельман (Stadel-mann), работая с иктерогенными ядами (то-луилендиамин, фосфор), доказал, что под их влиянием отделяется в большом количестве более богатая пигментом желчь. Он поднял вопрос о полихолии и полихромии, или плейохромии как о патогенетическом моменте Ж.; по его мнению концентрированная желчь сама является механическим препятствием для своего прохождения. Впоследствии Эппингер подтвердил значение плейохромии тем, что находил при ней в печени желчные тромбы, закупоривающие желчные капиляры. Отрицать существование плейохромии не приходится. Однако по всей вероятности она не играет роли первичного патогенетического момента, аявляется одним из проявлений усиленного гемолиза вообще и гемолитической Ж. в частности. Мин-ковский (Minkowski), не довольствуясь теорией плейохромии, предложил гипотезу о «парапедезе желчи». В нормальной печени желчь выделяется и выводится печоночными клетками лишь в одном определенном направлении—к желчным ходам, тогда как сахар и мочевина поступают только в сосудистое русло. В пат. случаях желчь, вырабатываемая печоночными клетками, начинает поступать и по второму пути. Аналогично воззрение Пика (Pick) о «парахолии». Либермейстер (Lietermeister) ввел термин «акатектическая Ж.»; она возникает по его мнению вследствие утраты печеночной клет- кой способности препятствовать диффузии желчи в лимфатические пути. Все эти гипотезы имеют лишь исторический интерес. Правда, и теперь точный механизм развития печеночной Ж. неизвестен, но установлен факт, что функция печеночной клетки в целом страдает и что во многих. случаях фнкц. расстройствам соответствует картина анат. разрушения. Наблюдения над инфекционной Ж. показали, что самые легкие случаи ее сопровождаются заметными нарушениями гликогенной функции печени, азотистого, водного и солевого обмена. Брюле и Лемьер (Brul6, Lemiere) •описали «диссоциированную Ж.», при которой в организме изолированно задерживаются либо желчные пигменты либо желчные кислоты. Они проводили параллель с поражением почек и диссоциированной ретенцией NaCl и N и усматривали в диссоциированной Ж. новое подтверждение правильности теории паренхиматознойжелтухи. Фиссенже и Лион-Кан (Fiessinger, Lyon-Соеп) находили диссоциированную Ж. при отравлении фосфором, Лемьер и Брюле— при действии гепатотоксических сывороток. Нек-рые немецкие авторы, в частности Ум-бер (Umber), опровергают учение о диссоциированной Ж. Главным возражением служит указание на неточность методики определения желчных кислот по Гейкрафту, которой пользовались Лемьер и Брюле. Ж., наблюдающаяся в течение многих инфекционных заболеваний, нередко зависит от повреждения печоночных клеток микробами или, вернее, их токсинами, к-рые, выделяясь из организма этим путем, должны пройти через печоночную клетку, чтобы попасть в желчные пути. Подобную преходящую интеркурентную Ж. франц. авторы сравнивают с альбуминуриями, осложняющими острые инфекции. Эппингер неоднократно производил гист. исследование печени при icterus simplex, при чем находил б. илим. распространенные некрозы паренхимы. Благодаря тесной связи печ ночных клеток с капилярами последние вовлекаются в дегенеративный процесс и разрушаются; в результате между желчными капилярами и лимф, пространствами образуется сообщение, подобное тому, к-рое имеет место при механической Ж. Между icterus simplex и icterus gravis, характеризующим острую желтую атрофию печени, существуют многочисленные промежуточные формы. Кроме того icterus simplex иногда переходит в острую атрофию печени. Последняя начинается нередко теми же симптомами, которые свойственны простой Ж. Все эти клин. факты доказывают, что в основе обоих заболеваний лежит один и тот же патологический процесс различной интенсивности, т. е. дегенеративный паренхиматозный процесс, поражающий печоночную ткань, специально—печоночные клетки. III. Гемолитическая Ж. представляет особую болезненную форму (см. Гемолитическая желтуха). Если вопрос о зависимости Ж. от гемолиза не представляет в наст, время сомнений, то в самом патогенезе этой формы Ж. имеется еще много спорных и неясных пунктов. Наиболее важным яв- ляется вопрос, каким образом разрушение эритроцитов приводит к желтухе. Что касается специально вопроса о переходе НЬ в билирубин, то в наст, время нужно считать б. или м. вероятным внепечоночное образование этого пигмента при участии клеток рет.-энд. системы (Aschofi, Mac Nee, Mann и Magath).'Предполагают, что при гемолитической форме Ж. (т. н. ангепатоген-ной) печоночная клетка остается непораженной; она только не успевает выделять образующийся в избытке билирубин, вследствие чего происходит гипербилирубинемия с последующей желтухой (см. отдельную табл. рис. 3). Существен, отличием и особенностью большинства случаев гемолитической Ж. является задержка только желчных пигментов без одновременной задержки других элементов желчи: желчных кислот и холестерина. В отличие от печоночной и механической Ж.. при этой форме лишь изредка наблюдаются токсические явления (брадикардия, кож-ный зуд и др.). Однако помимо этих строго очерченных форм существуют такие, к-рые не укладываются ни в одну из рубрик; это— смешанные формы. Так, Ж. при так наз. гипертрофическом цирозе печени имеет черты и паренхиматозной и гемолитической Ж. Эппингер различает 4 патогенетические группы Ж. и считает возможным гыделение еще большего числа. Т. о. последнее слово в патогенезе Ж.еще не сказано.— Об этиологии Ж. можно говорить лгшь при описании каждой клин, формы в отдельности. Клин, формы. Под механической Ж. понимают все случаи, в к-рых препятствия, лежащие или внутри желчных протоков или вне их, мешают оттоку желчи в duodenum. К внутренним препятствиям относятся желчные камни, аскариды, заползающие в желчный проток, эхинококковые пузыри,рубцы после изъязвлений слизистой и врожденные деформации желчных путей. К внешним—рак головки поджелудочной железы, рак Фатерова соска, области ворот печени, опухоль лимф, желез в области печоночных норот, язва duodeni, перивисце-ральныё рубцовые процессы в области,смежной с ductus choledochus, аневризмы бркш-ной аорты, печоночной и верхне-брыжееч-ной артерий, наконец опухоли правой почки, скопление каловых масс в colon trans-versum и беременность. В зависимости от того, закрыт ли ductus choledochus или один из печоночных протоков, наблюдается полная или неполная непроходимость желчных путей. При полной непроходимости общего желчного протока наблюдается огромное расширение желчных путей, включая и желчный пузырь, к-рый принимает форму растянутого мешка и прощупывается в виде эла-стич. опухоли (симптом Courvoisier, pre. 1). Увеличение желчного пузыря отсутствует в случае, если он утратил свою эластичность вследствие . бывших ранее воспалительных процессов. Объем печени увеличивается. Накопление билирубина в крови ведет к прогрессирующей Ж.; количество билирубина в крови может в 20 раз превышать норму. Накопление в крови желчных кислот вызывает ряд токсических симптомов. Появляется брадикардия, пульс доходит до 50—40 ударов в минуту. Фрерихс (Frericns) наблюдал в одном случае пульс, равный 21 в 1 мин. При затяжной Ж. брадикардия постепенно уменьшается и даже совсем исчезает. Кровяное давление понижается. При выслушивании сердца нередко определяется

Рисунок 1. Симптом Courvoisier: слева при закупорке d. clzoledochi камнем желчный пузырь не увеличен; справа при сдавлении d. clioledochi опухолью—большой желчный пузырь.

систолический шум. Со стороны крови отмечается повышение осмотической устойчивости эритроцитов. Со стороны нервной системы наблюдается общая астения, головные •боли, депрессия, мышечная утомляемость, иногда повышенная нервно-мышечная возбудимость, понижение сухожильных рефлексов. Особенно мучительным является кожный зуд, усиливающийся ночью. Он встречается, по Фрерихсу, в 20% случаев. Зуд чаще распространяется на всю кожу, иногда локализуется только на ладонях, стопах и между пальцами рук и ног. Зуд объясняют раздражением кожных нервных окончаний желчными кислотами. Между степенью Ж. и зудом нет прямой зависимости. Нек-рые клиницисты указывают на то, что у раковых больных зуд выражен гораздо резче, чем у больных с желчными камнями. Иногда зуд предшествует появлению Ж. Вследствие зуда на коже очень часто имеются расчесы, к-рые могут инфицироваться. Кроме того иногда наблюдается крапивница, herpes circinatus. В редких случаях встречается ксантелазма—желтые пятна, локализующиеся раньше всего на веках, а затем и на других участках кожи и слизистых оболочках. К редким случаям относится ксантопсия, точные причины к-рой еще неизвестны. Предполагают, что она зависит от токсических изменений сетчатки; другие авторы объясняют ксантопсию пропитыванием стекловидного тела желчными пигментами, поглощающими голубые и фиолетовые лучи. Со стороны кишечника наблюдаются типичные симптомы. При полной непроходимости стул ахоличен, имеет глинистый серый вид. Реакция на стеркобилин отрицательна. Кал содержит большое количество жирных кислот. Нейтральный жир в кале отсутствует, т. к. он и в отсутствие желчи разлагается панкреатическим соком на жирные кислоты. Наличие в кале нейтрального жира свидетельствует о поражении поджелудочной железы. Алиментарная липе-мия при механической желтухе отсутствует. На этом основана диагностическая про- ба на«гемоконии», предложенная Лемьером и Брюле. Авторы эти описали в 1910 г. простой способ, нецосредственно позволяющий судить о переходе желчных кислот в кишечник. Известно, что расщепление жиров в кишечнике и их всасывание из кишечника в кровь происходит под влиянием желчных кислот, но определение алиментарной ли-пемии хим. путем является делом трудным и продолжительным. Проба же на гемоконии очень проста. Если здоровому субъекту дать кусок хлеба с 50 з масла и через 2 часа посмотреть его каплю крови в ультрамикроскоп, то можно видеть на черном фоне плазматические образования с блестящими зернышками, обладающими Броуновским движением; это — так называемые гемоконии. Доказано, что гемоконии—маленькие частицы .жира, всосавшиеся в кишечнике и поступившие в общий ток кровообращения. Лемьер и Брюле показали, что у б-ных с полной закупоркой желчного протока гемоконии в крови не появляются; при недостаточном поступлении желчи в кишечник гемоконии обнаруживаются лишь в не значительном количестве. Дуоденальный сок при полной механической Ж. бесцветен, т. к. не содержит пигментов. Проба Мельцера-Лайона (Meltzer, Lyon) отрицательна: в ответ на введение сернокислой магнезии в кишечник желчь в кишечник не поступает. Ценные диагностические данные дает исследование мочи. В ней обнаруживаются желчные пигменты (пробы Гмелина, Сальковского, Марешаля) и желчные кислоты (реакция Гая, Петтенкофера, сталагмо-метрия). Уробилин при полной Ж. всегда отсутствует. Появление его свидетельствует о восстановлении, хотя бы частичном, проходимости желчи в кишечник (рис. 2). Отсутствие уробилина в моче при полной закупорке желчного протока объясняется теорией Ф. Мюллера (F. Miiller), согласно к-рой

Рисунок 2. Неполная ретенционная желтуха.

уробилин образуется в кишечнике из билирубина, всасывается в кровь портальной системой и затем вновь задерживается печенью. Для возникновения уробилинурии необходимы два условия: проходимость желчи в кишечник и недостаточно- ть функции печени в смысле задержки ею уробилина. При полной закупорке первое условие от. утству-ет, благодаря чему отсутствует и уробилину-рия (рис.3).Теория Мюллера вполне соответствует фактам, наблюдаемым клиникой. Старые теории образования уробилина в крови, в почках (Brule и Garban), печоночная теория Гайема и Тисье (Hayem, Tissier) оставлены. В наст, время с теорией Мюл- лера конкурирует гипотеза Жильбера и Гер-шера (Gilbert, Herscher), которые считают, что уробилин образуется во всех клетках организма; по их мнению как уробилин, так и билирубин имеют определенные пороги выделения почками, при чем порог выделения Уробилин * 1 М О Ч А || Билирубин Желчные кислоты -о-е^окэ-о-о- i i ] кал; /~v. П игме н ты ^\ / Г-нс. 3. Полная ретенционнаа желтуха. Закупорка ductus choledoclii. уробилина очень низок, билирубина же— значительно выше. О том же говорят опыты непосредственного введения уробилина и билирубина в кровь (Фромгольд, Нерсесов). Этой разницей пытаются объяснить смену уробилинурии билирубинемией при определенных клин, условиях. В последнее время теория Ф. Мюллера получила полное подтверждение в безукоризненных экспериментальных работах Мак Мастера (Mac Master) и его сотрудников.—Многочисленные функции печени при механической Ж. остаются, как показывают фнкц. пробы, долгое время нетронутыми; иначе говоря, паренхима печени, во всяком случае в течение нек-рого времени, не страдает.—Тече ние механической Ж. зависит от основного заболевания, ее вызвавшего. Иногда Ж. самопроизвольно заканчивается в течение нескольких дней, иногда упорно тянется на протяжении нескольких месяцев, иногда принимает интермитирующий характер. Паренхиматозная Ж. свойственна инфекционным и токсическим заболеваниям, при к-рых поражается печеночная паренхима. Печень—экскреторный орган, обладающий антитоксическими свойствами: ею отчасти обезвреживаются, отчасти выделяются различные инфекционные возбудители и токсины. Инфекционные Ж. можно разделить на первичные и вторичные. По способу проникновения инфекции Ж. распадается на восходящую инфекционную Ж. (из кишечника) и нисходящую (из крови). Вторичные Ж. наблюдаются в течение острых инфекционных заболеваний: брюшного тифа, паратифов, пневмонии, сепсиса и др. Они вызываются возбудителями основного заболевания, дающими инфекционный гепатит. Большое клин, значение имеет вторичная восходящая инфекция из кишечника; главная роль здесь принадлежит группе бактерий coli (см. Инфекционная желтуха).— Наиболее распространенная форма парен-химатознойЖ., icterus simplex, также является по преимуществу инфекционным заболеванием. Старые названия—icterus benignus, icterus catarrhalis, встречающиеся иногда и сейчас, глубоко неверны. Первое наименование слишком часто не соответствует прогнозу, второе не совпадает с па- тогенезом. Легкие формы простой Ж. начинаются без общих явлений, с появления легкой субиктеричности. Очень часто Ж. появляется после погрешностей .в диете, за. к-рыми следует понос или запор. Заболевание может закончиться в несколько дней. Гораздо чаще б-нь начинается общими симптомами—познабливанием, чувством усталости и подавленности, иногда небольшими болями в костях. Аппетит отсутствует, появляется отвращение к мясу и жирам, тошнота, иногда боли в подложечной области и правом подреберьи. Язык обложен, со стороны кишечника наблюдаются поносы или, наоборот, упорный запор. Темп, достигает 38— 38,5°. На 3—4-й день моча приобретает темный оттенок, в ней обнаруживается уробилин, а позже—желчные пигменты и кислоты. На 5—6-й день появляется желтушное окрашивание кожи [см. отд. табл. (ст. 15— 16), рис. 2]. Начиная с этого момента, Ж. постепенно усиливается. С появлением Ж. t° нередко падает. Появляется брадикардия, иногда—кожный зуд. Кал обесцвечивается. Печень прощупывается. Подчас увеличивается селезенка. Фнкц. пробы указывают на глубокое нарушение деятельности печени. Описаны алиментарная гликозурия (ChauHard), левулезурия и галактозурия (Bauer), увеличение липазы в крови (Whip-pie), изменения азотистого обмена (Lasane и М. Weil), повышение в крови и усиление выделения с мочой аминокислот (Labbe и Bit л, Эппингер), повышение в крови остаточного азота (Oddo), нарушение в выделении гликуроновой кислоты (Gauthier, Clogne и Фиссенже),наконец нарушение водно-солевого обмена (Widal и др.). Эти изменения наблюдаются не только в тяжелых, но и в легких случаях. На 12—15-й день Ж. уменьшается, моча светлеет, кал окрашивается. Выздоровление наступает медленно. Даже после исчезновения Ж. остается общая слабость, похудание и лишь по истечении нескольких недель наступает resti-tutio ad integrum. В нек-рых случаях Ж. затягивается на несколько недель. В других она начинает быстро прогрессировать, переходит в icterus gravis, и больные погибают; на секционном столе обнаруживается типичная картина острой желтой атрофии печени. Наконец в нек-рых случаях выявляется наклонность к рецидивам, ведущим в конечном итоге к образованию стойкого гепатита и даже цироза печени.—Пат.-анат. изменения при icterus simplex мало изучены, т. к. эта форма либо заканчивается выздоровлением либо переходит в острую желтую атрофию печени. Небольшой материал собрал Эппингер, к-рый отмечает явления дегенерации печоночной паренхимы. Другая форма паренхиматозной Ж.—т о -ксическая Ж.—вызывается отравлением грибами, фосфором, сальварсаном, хлороформом, пикриновой кислотой, хлорбензолом, тринитротолуолом и др. ядами, действующими на печеночную клетку. Эти Ж. занимают особую главу в клинике проф. отравлений. Причина этого частого вовлечения печени в страдание лежит в том, что печень является главной ассимилирующей и дисси-милирующей железой. В ней задерживаются яды, даже миновавшие воротное кровообращение; здесь они трансформируются, частью разрушаются, частью выделяются. Некоторые яды (мышьяк, фосфор) дают типичную картину цечоночной, паренхиматозной Ж., нек-рые же (мышьяковистый водород, действующий на кровь гемолитически) дают характерные признаки гемолитической Ж., при иных же отравлениях получаются смешанные картины. Чаще всего встречается сальварсанная Ж., возникающая после длительного* лечения арсенобензолом. Описаны случаи сальварсанной Ж., возникшей в течение амебной дизентерии, леченной сальварсаном; но чаще Ж. наблюдается при лечении сифилиса. Миллиан (Millian) и некоторые другие авторы рассматривали саль-варсанную Ж. как специфическую люети-ческую. Это мнение неверно. Нужно различать сифилитическую Ж. на почве специфического гепатита, иногда наблюдающегося во вторичном периоде, от сальварсанной Ж., возникающей вследствие токсического действия арсенобензола на печоночную клетку. Сальварсанная Ж. развивается без продромальных явлений; по своему течению она напоминает icterus simplex. Помимо желтой окраски кожи наблюдаются полное или частичное обесцвечивание стула, билирубину-рия, увеличение печени. Селезенка иногда увеличивается. Функции печени нарушаются и восстанавливаются полностью лишь спустя несколько недель или даже месяцев после исчезновения Ж. Желтуха длится 2— 4 недели, затем постепенно исчезает. Иногда Ж. принимает характер icterus gravis,H больные погибают при явлениях холемиче-скихкровотечений. — Пикриновая Ж. была детально изучена во время последней войны, когда наблюдались массовые отравления пикриновой кислотой с целью симуляции. Вначале эту форму рассматривали как ложную Ж., считая, что окраска кожи и слизистых обусловливается не билирубином, а пикриновой кислотой. Позже было доказано, что последняя является настоящим печоночным ядом, действующим на паренхиму и вызывающим истинную Ж. Нек-рые авторы (Castaigne, Merklen) до сих пор считают, что окраска кожи после, отравления пикриновой кислотой зависит гл. обр. от яда и лишь в незначительной степени от билирубина. Однако Брюле, Жавилье и Бек-рут (Javillier, Baeckeroot) показали, что после больших доз пикриновой кислоты может развиться истинная тяжелая Ж. (icterus gravis). Пикриновая Ж. распознается на •основании нахождения в сыворотке крови указанного яда. Практическое значение имеет Ж. п о с л е хлороформного наркоза. Обычно ■она наступает после длительного наркоза. Предрасположенными являются б-ные с заболеваниями печени (желчнокаменной болезнью, холециститами, гепатитами и пр.). У нек-рых б-ных дело ограничивается суб-иктеричностью, у других доходит до icterus gravis с явлениями холемии. После эфирного наркоза Ж. никогда не наблюдается, хотя отмечены случаи повышения билирубина в крови. После злоупотребления спиртными напитками нередко развивается ал- когольная Ж. (чаще она встречается у алкоголиков с хрон. гепатитами). Отравление грибами иногда сопровождается Ж. Характер Ж. в этих случаях еще недостаточно изучен, но повидимому дело заключается в поражении паренхимы печени. Эппингер в одном из своих случаев наблюдал плейохро-мию, в другом—жировое перерождение печени, сходное с фосфорным отравлением. Фосфорное отравление симулирует картину острой желтой атрофии печени. В наиболее тяжелых случаях б-ные погибают до появления Ж. Последняя развивается на 4—5-й день и протекает, как icterus gravis. Характерны явления холемии и кровотечения.—Помимо перечисленных ядов, вызывающих паренхиматозную Ж., существует еще целый ряд иктерогенных веществ, которые однако обусловливают не паренхиматозную, а гемолитическую Ж. (мышьяковистый водород). К желтухам с невыясненным патогенезом OTHocHTCHicterus menstrualis, neonato-rum и ex emotione (см. ниже). Менструальная Ж. описана Фрерихсом и Сенатором (Senator). Повидимому она относится к гемолитическим Ж. и находится в связи с образованием в крови особых гемолизинов. Подобные Ж. иногда появляются при тяжелых анемиях, связанных с большими потерями крови (ме-трорагии, гематурии при эпителиоме мочевого пузыря—Widal, Joltrain). В литературе встречаются описания случаев эмоциональной Ж., развившейся после душевных потрясений. Подобные Ж. объясняются спазмом желчных ходов и в частности спазмом сфинктера, описанного Одди (Oddi) и расположенного в дистальном конце d. chole-dochi. Спазм возникает по всей вероятности вследствие раздражения вегетативной нервной системы (п. splanchnici), к-рое ведет (по опытам Doyon'a) к энергичному сокращению желчных путей. Нек-рые клиницисты сомневаются в возможности существования эмотивных Ж. и психич. момент считают случайным совпадением; в качестве аргумента против спазма Шоффар (Chauffard) указывает на отсутствие обесцвечивания кала при них или на позднее исчезновение уробилиногена в испражнениях. Однако отрицать влияние вегетативной нервной системы как на просвет желчных путей, так и на самую печоночную клетку в наст, время трудно.—П редсказание стоит в связи с причиной Ж. При механической Ж. оно благоприятно, если препятствие устранимо. Вообще прогноз при Ж. вполне характеризуется словами Труссо (Trousseau): «Мы отлично знаем, как начинается Ж., но никогда не знаем, как она кончится». Профилактика и лечение Ж. С прогрессом знаний патогенеза различных клин, форм Ж., во многих случаях можно установить их этиологическую терапию. Среди механических Ж. нек-рые возможно предупредить соответствующим пищевым и общим режимом и лечением на минеральных водах (желчнокаменная б-нь), а многие из них излечиваются радикально операцией (удаление камней из d. choledochus) или паллиативно (образование соустья с желчным пузырем и жел.-киш. трактом—при раке головки pancreas или в иных случаях дренажем желчных 8ft путей). При гемолитических Ж. имеет значение в смысле профилактики предупреждение инфекций (сифилис, малярия и др.) и интоксикаций (проф. яды); при лечении гемолитической Ж. приносит часто пользу удаление селезенки (спленектомия). При пе-чоночных Ж. нередко можно найти причину в той или другой инфекции или интоксикации. Против инфекционных Ж. в нашем распоряжении имеется целый ряд профилактических мероприятий: при спирохето-зе—борьба с крысами, выявление носителей, дезинфекция мочи и испражнений у б-ных и носителей, осушение и дезинфекция почвы в рудниках. В лечении спирохетных Ж. делаются попытки вакцинации и серотерапии. Меры дезинфекции и дезинсекции (мухи, москиты) помогают борьбе с Ж. паратифозного и другого происхождения; очень важна личная профилактика (дезинфекция испражнений у заболевших и выздоравливающих). При токсических Ж.—экстренные мероприятия при отравлении фосфором: промывание желудка, назначение жженой магнезии, сернокислой меди, скипидара и пр. При других отравлениях, при к-рых поступление яда незаметно, важны предупредительные меры:' запрещается хлороформный наркоз (при печеночных заболеваниях и при заболеваниях желчных путей, особенно при беременности, когда печень ослаблена), алкоголь и всякие пищевые интоксикации. Необходима осторожность в применении сальварсана; у печоночных больных его лучше всего не применять вовсе. При многих печоночных Ж. невозможно провести этиологическую терапию, и, не имея специфических средств, ограничиваются симптоматическим лечением. Огромное значение имеет диететичес к и й режим. В этом отношении огромный интерес представляют экспериментальные исследования Девиса и Уипла (Davis, Whipple). Они показали, что регенераторная способность печоночной клетки у собак колеблется в зависимости от той пищи, какой кормят животное. Давно известно, что большая часть печоночных функций развивается параллельно с функцией гликогенной. При углеводистом питании эта регенерация происходит гораздо быстрее и легче. Поэтому желтушным больным полезно питание преимущественно углеводами. Обыкновенно ограничивают жиры и мясо и обращают внимание на дробное питание, небольшими порциями и чаще, чтобы поддерживать пищевой рефлекс с duodenum, способствующий выделению желчи. В нек-рых случаях, особенно при одновременном поражении почек, полезно назначать смешанный молочно-углеводисто-овощной режим. При тяжелой Ж. рекомендуют глюкозу (напр. в виде ректальных или внутривенных вливаний на 1 л воды 45 г глюкозы; P. E. Weil); иногда назначают инсулин, имея в виду, что инсулин способствует накоплению гликогена. Не подлежит сомнению тот факт, что при желтухе полезно назначение обильного питья в виде теплой минеральной воды. Последняя усиливает желчеотделение и делает желчь жиже. Из наших вод назначают охотно боржом, ессентуки № 17 и № 4 или железноводские источники [Славяновский (особенно—Буровая № 6), Смирновский]; из заграничных вод—карлсбадские, виши, контрексвиль и др. В этих водах большее значение имеет выпиваемое количество и t° их, чем содержание минеральных солей, однако опыт говорит о большой пользе от тех источников, к-рые содержат сернокислые соли, что вполне объясняется тем усиливающим желчеотделение (choleresis) и желчевы-деление (cholekinesis) влиянием, к-рое присуще этим солям (Adlersberg и др.). Поэтому полезно прибавлять к этим» водам карлсбад-скую соль, сернокислый натр и магнезию или баталинскую и другие горькие воды. В виду огромного влияния на печень инфекций и интоксикаций жел.-киш. тракта, в первую очередь именно на него надо обращать внимание. Больным назначают слабительное даже в том случае, если уже существуют поносы. Излюбленным средством старой русской школы (Захарьин) и в наст, время (Эппингер) является каломель, назначаемый в дробных дозах (0,05—0,1 четыре-пять раз в день) либо в больших дозах (по 0,2 два раза в день). При наличии поносов, спустя несколько дней после дачи каломеля, целесообразно назначать животный или кровяной уголь как средство, обладакшее абсорбирующей способностью по отношению к токсинам. Эппингер назначает его 15-—25 г в день в 1 л чая или минеральной воды. Полезно также для уменьшения кишечного брожения назначать свежие культуры ба-цил молочного брожения (2 лафитных стакана в день; Брюле). Ежедневно многим больным рекомендуются клизкы, особенно—прохладные. Из дезинфицирующих желчные пути средств, особенно в настоящее время, в ходу уротропин, хотя назначают и салол и салициловый и бензойный натр. В последнее время, с введением в практику тонкого зонда, желтушным б-ным нередко производят с успехом дуоденальное зондирование с применением сернокислой магнезии или пептона. Метод этот способствует отделению желчи и как бы дренирует желчные пути. Предложение назначать опотерапию в виде сырой печени и ее препаратов при тяжелых Ж. с признаками недостаточности печени (Bier) представляется пока спорным. Симптоматическое лечение должно быть направлено и в сторону сопутствующих симптомов. С целью облегчения зуда (чаше при механических Ж.) назначают продолжительные теплые ванны, иногда к воде добавляют уксус, соду, карболовую кислоту. Зуд облегчают обтирания слабым раствором карболовой кислоты (1—2%) или формалина. Внутрь назначают бром, атропин, пилокарпин. В крайних случаях прибегают к поясничному проколу. Бри кровотечениях назначают под кожу лошадиную сыворотку ИЛИ кальций.            М. Кончаловекпй, Н. Стоцик. Желтуха в хирургии. Из двух видов желтухи, интересующих хирурга,—гемолитической и обтурационной-—последняя представляет больший практический интерес. 06-турационная, или ретенционная Ж. возникает при задержке желчи где-либо на протяжении желчевыводящего аппарата. Препятствие по ходу желчных путей внутри печени возникает обыкновенно при воспали- тельном набухании их стенок—холангите. Особое значение в хирургии имеют восходящие холангиты. Вне печени, на протяжении печзночных протоков, препятствием для тока желчи могут служить новообразования, конкременты, гранулемы (гуммы), рубцы, эхинококки. Сравнительно нередко новообразования (рак) развиваются на месте соединения трех протоков — печоночного, пузырного и общего желчного. Наиболее часто препятствие для оттока желчи наблюдается внизу общего желчного протока—у Фатерова сосочка. Здесь застревают камни, спускающиеся сверху, здесь же нередки и новообразования (рак), исходящие из Фатерова сосочка или головки поджелудочной железы. Закрывать просвет нижнего отдела ductus choledochi могут и другие болезненные процессы в головке поджелудочной железы: острые и хрон. воспаления, гуммы и пр. Задержка желчи может быть полной и неполной, или частичной. Для хирурга чрезвычайно важно, что при задержке желчи, особенно—полной, нередко наблюдается кровоточивость: легко появляются кровоподтеки под кожей, кровотечения из носа, маточные кровотечения, реже—кишечные и другие кровотечения. Чаще однако находят лишь понижение свертываемости крови без видимых кровотечений. Причиной кровоточивости желтушных могут быть изменения стенок капиляров или изменения самой крови. Первые пока не доказаны, изменения же крови в смысле ее свертываемости наблюдаются у желтушных нередко. Шмидт (A. Schmidt) показал, что соли желчных кислот замедляют свертывание крови; однако, чтобы понизить свертываемость, концентрация желчнокис-лых солей в крови должна быть не менее 0,5—'-1%. Такой концентрации у желтушных не наблюдается. Исследования (гл. обр. франц. физиолога Doyon а и его учеников) связали кровоточивость с изменениями в печени. По Дуайону, для образования фибриногена необходимо нормальное функционирование печени. При некрозе ее паренхимы количество фибриногена уменьшается и даже исчезает; это наблюдается при экспериментальном удалении печени (у лягушек), а также после перевязки печ ночной артерии, при некрозе печоночной паренхимы после перевязки d. choledochi у собак (Сит--ковский), после введения в организм некоторых ядов: фосфора, хлороформа и др. (Другие яды, не вызывающие некроза печеночных клеток, понижают свертываемость, способствуя увеличению количества антитромбина в крови; к таким ядам относятся: чужая желчь, пептон, альбумоза, атропин и др.) При вскрытиях желтушных, умерших от кровотечений (после операций), находили в печени гнездные изменения некротического характера. Такие же изменения удавалось получать Ситковскому при экспериментальной обтурационной желтухе у собак. Прижизненные исследования крови у таких б-ных и опытных животных указывали на замедление свертываемости и на непрочность, рыхлость сгустков. По аппарату Ситковского-Егорова у здоровых людей начало свертывания определяется в пределах 1 мин. 55 сек.—2 мин. 40 сек., конец — 3 мин.—3 мин. 45 секунд. Плотность сгустка по тому же аппарату определяется давлением, которое сгусток выдерживает, не смещаясь в стеклянном капиляре. В норме сгусток выдерживает давление в 70 мм ртутного столба. У желтушных больных свертываемость крови замедляется, а иногда наблюдается даже отсутствие свертываемости. Плотность сгустка также падает—до 50, 40 мм и даже ниже. В иных случаях падение плотности сгустка идет впереди замедления свертываемости. Поэтому в клинике определению плотности сгустка следует придавать большое- значение. Параллельно с изменениями в печени и изменениями крови у желтушных обнаруживаются изменения и в других органах. Особенно надо отметить неудержимо развивающиеся симптомы миокардопатии, что естественно имеет большое значение в отношении противопоказаний к операции. При операции часто бросается в глаза (Мартынов) состояние произвольной мускулатуры, ее дряблость, легкая разрываемость. Операции при Ж. с пониженной свертываемостью крови представляют большую опасность. Оперированный может умереть при явлениях нарастающей общей слабости, слабости сердца, от кровотечения. Последнее может возникнуть даже при условии безупречной остановки операционного кровотечения. В первые дни после операции, иногда в течение первой недели и даже позже (по Ситковскому—до 35 дней) повязка (в случае тампонации) промокает кровью. Кровяное пятно-быстро увеличивается; смачивается кровью постель. При перевязке, если удалить пропитанные кровью тампоны, кровотечение, по-осушении раны, оказывается обыкновенно капилярным. Иногда кровотечение легко-останавливается от временного прижатия. Однако снова введенные тампоны понемногу опять пропитываются кровью—снова. промокает повязка. Реже кровотечение понемногу ослабевает, гораздо чаще (приблизительно в 75%) дело кончается смертью— или в течение суток после начала кровотечения или позже, через несколько дней, в зависимости от силы кровотечения и общего-состояния больного. Помимо раневого кровотечения наблюдаются послеоперационные кровотечения из желчных путей, носа, почек и др. Послеоперационные кровотечения желтушных возникают при действии двух факторов: 1) изменения и гибели печоночной паренхимы, что вызывает замедление свертываемости, и 2) вредного воздействия самого оперативного вмешательства. Операция вредна не самой травмой, т. к. при ушибах тканей, кровоизлияниях иногда бывает даже повышение свертываемости. Вред операции у желтушных—в наркозе. Давно известно (Порошин), что при вскрытиях умерших от хлороформа печень представляет изменения, подобные изменениям печени у желтушных. Ситковский получал в опытах на животных изменения, сводящиеся к гнезд-ному некрозу паренхимы печени,—при хлороформировании, при введении морфия w (слабее) при этеризации. Эти факты заста- вляют считать наркоз, по крайней мере хлороформный, и введение морфия противопоказанными при понижении свертываемости у желтушных. Лучше всего применять местное обезболивание.—Для установки показаний к оперативному лечению при обтурационной Ж.важна топическая диагностика и определение сущности болезненного процесса, вызывающего обструкцию. Новообразования на пути главного протока (d. hepaticus, choledochus) подлежат удалению, если поражение ограниченное; в заключение накладывается соустье между печеночным протоком и желудком или 12-перстной кишкой (подробности операт. техники—см. Желчный пузырь—хирургия). При неудали-мых опухолях накладывают анастомозы вышележащего отдела с желудком—обычно для соустья берется желчный пузырь. Рубцовые сужения иссекаются или рассекаются, после чего производится пластика, иногда на дренаже, конец к-рого должен проникать через Фатеров сосочек в 12-перстную кишку («drain perdu»). При сужении в самом верхнем отделе печоночного протока возможно испробовать т. н. «hepato-cholangio-enteroanasto-mosis» (см. Желчный пузырь). Рубцовые сужения нижнего отдела (за duodenum) являются показанием для наложения соустья между общим желчным протоком и 12-лерст-ной кишкой. При сужении в области Фате-рова сосочка может быть произведена т. н. choledocho-duodenostomia interna. Камни общего желчного протока требуют сечения желчного протока, удаления камня и дренажа печоночного протока (см. Желчнокаменная болезнь—хирургия). В общем надо выбирать при Ж. возможно простые операции. Более сложные могут быть предпринимаемы в случаях б-ни недавнего происхождения, при отсутствии изменений в печени, сердце и др. органах. При начавшемся кровотечении в послеоперационном периоде применялись без особого успеха различные меры: введение сыворотки (удобнее всего— лошадиной), хлористого кальция, стиптицина и пр. По опытам Ситковского сыворотка улучшает свертываемость крови желтушных приблизительно на полчаса.Хлористый каль-цийповидимомуне оказывает никакого влияния. Целесообразнее применять при кровотечении переливание крови, чтобы по возможности бороться с анемией от потери крови в надежде на постепенное восстановление функции печени. Повидимому иногда оказывает благоприятное влияние введение препаратов гипофиза. Местно, при кровотечении из раневой полости один раз наблюдался хороший результат (Мартынов) после применения тампонов, смоченных в растворе ферропирина (1—5% и более). Об оперативном лечении гемолитической" Ж.—см. Гемолитическая желтуха и Селезенка—спленек- ТОМИЯ.                                                         А. Мартынов. Желтуха новорожденных (icterus neona-torum, «физиологическая Ж.»), состояние, свойственное громадному большинству (80— 97%) новорожденных, характеризующееся желтушной окраской кожи, слизистых оболочек и конъюнктив и протекающее при хорошем общем состоянии ребенка. Причиной этой окраски является повышенное со- держание красящих веществ в сыворотке крови. Вскрытия детей, умерших во время Ж., показывают, что внутренние органы тоже- желтушно окрашены, особенно intima сосудов, серозные оболочки, транс- и эксудаты. В почках, в крови и мозгу находили кристаллы билирубина. Несмотря на огромную литературу,- патогенез Ж. новорожденных не установлен. Все теории сводятся к 4 группам. I. Механические. Квинке (Quincke) думал, что красящее вещество желчи, находящееся в избытке в меконии, переходит из него в кровь через Аранциев проток. Гассе (Hasse) считает ее застойной, следствием давления диафрагмы на печень; Вирхов и Крузе (Cruse) думают о катаральном состоянии желчных ходов. II. Гематогенные теории видят причину желтухи в гемолизе эритроцитов, имеющем место в первые дни жизни. Лере (Leuret) находил НЬ в плазме крови при Ж. и ставил ее в связь с охлаждением. III. Теории гепатогенные видят причину желтухи в нарушении деятельности печоночных клеток. Абрамов—в несоответствии между повышенной секрецией желчи и ее недостаточной экскрецией. Для Кнёпфельмахера (Knopfelmacher) понижение экскреционного давления зависит от повышенной вязкости желчи плода и новорожденного. Черни, Келлер считают Ж. одним из выражений легкой энтеральной инфекции. IV.no г ем ато-г е п ат о г е н-н о й теории при распаде эритроцитов большое количество НЬ попадает в печень, вызывает там увеличение количества красящих веществ желчи' (плейохромию) и как следствие—желтуху. Некоторый свет на понимание Ж. пролили работы Ильпё и Гирш (Ylp-рб, Hirsch; 1913); они установили: 1) что количество билирубина в крови увеличено (по сравнению с кровью матери) у каждого плода еще во время внутриутробной жизни. Оно возрастает в течение первых 3—10 дней жизни у всех новорожденных, затем понижается и исчезает. Всякий новорожденный желтушен; но у одних Ж. лятентна (Blut-icterus), у других же делается явной (Haut-icterus), если количество билирубина достигает известной границы; 2) что следовательно Ж. новорожденных не есть пат. явление и не связана с переходом ребенка к вне-утробной жизни. По вопросу, откуда жо берется красящее вещество и откуда его увеличение в крови новорожденных, тогда как в организме (меконии) увеличения его не наблюдается, сам Ильпё склоняется к чисто гепатогенному объяснению этого факта физиологической недостаточностью печени плода, отдающей особенно большой процент красящих веществ в кровь в последнее время зародышевой и первое время внеутроб-ной жизни. По мнению же Шика (Schick), которое разделяется многими, в межворсинчатых пространствах и в пляцентарных гематомах происходит распад материнской крови. В выработке билирубина участвуют не только печень ребенка, но и клетки хориона и ворсинок, что подтверждает старое название пляценты «jecur uterinum». Во внеутроб-ной жизни эта функция переходит всецело к печени, к-рая еще функционально недостаточна. Чем дольше она будет недостаточной, тем больше билирубина будет в крови, тем резче будет желтуха. Это объясняет интенсивность и длительность желтухи у недоносков, у которых печень особенно отстает в своих функциях. Клиника Ж. новорожденных. Уже часов через 12 можно заметить легкую желтушную окраску коя-си, прежде всего в верхней части спины, близ позвоночника (Schick). Затем—на груди, лице (лоб и волосистая часть головы окрашиваются меньше), на животе и конечностях (ладони и подошвы остаются обычно неокрашенными). При хорошо выраженной Ж. окрашиваются и склеры (хотя не в первую очередь, как при Ж. катаральной) и слизистая рта. Дня через три Ж. достигает максимума, затем понемногу бледнеет и на 7—10-й день исчезает. Однако и при физиол, Ж. наблюдается иногда затяжное течение до 3—4 недель (icterus prolongatus). Исчезновение окраски происходит в обратном порядке, т. е. участки кожи, пожелтевшие первыми, бледнеют последними. У недоносков, у которых содержание билирубина в крови особенно велико, развивается особенно резкая и длительная желтуха. Стул окрашен, моча не содержит желчных пигментов. Следы последних можно обнаружить, пользуясь особо чувствительными реакциями (Hallez в 53%). В нераство-ренном виде билирубин может находиться в осадке («masses jaunes»). Общее состояние таких детей не страдает, печень и селезенка не увеличены, пульс и дыхание не изменены. Однако при резкой НС. иногда наблюдается большая сонливость, мешающая правильному кормлению ребенка; кривая дает более глубокое падение и медленное выравнивание веса (Jasclike). Данные относительно резистентности эритроцитов и свертываемости крови очень противоречивы. Все вышесказанное относится к Ж. «физиологической», называемой так в отличие от Ж. «симптоматической», имеющей совсем другой и тяжелый характер. Последняя чаще всего является одним из симптомов сепсиса, изредка сифилиса. Резкая степень окраски, наличие пигментов в моче, увеличение селезенки, печени, частое наличие геморагий, особенно же изменение общего состояния ребенка достаточно отличают этот вид желтухи. К септическим заболеваниям относят теперь и те разновидности Ж., которые были известны под именем болезней Буля и Винкеля. Под именем «тяжелой Ж. новорожденных» (ict. neonatorum gravis) описана еще редкая форма Ж., носящая иногда семейный характер и не зависящая ни от сепсиса ни от сифилиса. Относительно ее сущности ничего определенного не известно. Особняком стоит тяжелая Ж., являющаяся следствием врожденных атрезий желчевыводя-щих путей. Характерной особенностью ее являются ахолический жировой стул, увеличенные и плотные печень и селезенка. Физиологическая желтуха не требует никакого лечения. Лечение желтухи симптоматической сводится к лечению основного заболевания.                                Т. Чеботаревская. Желтуха беременных (icterus gravidarum) представляет собой в большинстве случаев одно из заболеваний, возникающих на почве беременности (токсикозы), иногда же причины ее появления те же, что и вне беременности (см. выше). Ж. обычно наблюдается в начале второй половины беременности, реже—раньше; при легко выраженной степени она быстро проходит после родов. Ж. беременных имеет наклонность к повторению при последующих беременностях, а в редких случаях—и к рецидивам при одной и той же беременности. В числе предрасполагающих моментов могут иметь значение наследственность и конституциональные факторы. Так, Ашнер (Aschner) считает, что Ж. легче заболевают беременные с темными волосами, темным цветом лица, широкой костью, с наклонностью к ожирению, к опущению женских половых органов. Ж. может быть идиопатического и симптоматического характера.—При идиопатиче-с к о й Ж. процесс локализуется исключительно в печени и сопровождается изменениями фнкц. или морфологическими; симптоматическая Ж. является одним из пат..симптомов общего отравления организма (как напр. и неукротимая рвота, эклям-псия) (Scnmorl, Veit).—Нарушения функции печени отмечаются также иногда перед и во время менструации (Frerichs) и клинически проявляются в виде увеличения печени, болей коликообразного характера и легкой желтухи. Клинически Ж. может протекать как вполне самостоятельное заболевание, являющееся следствием нарушенного обмена веществ при беременности, или же она является лишь дополнительным симптомом какого-нибудь другого токсикоза беременности (неукротимая рвота, эклямпсия). В последних случаях она. обычно является выражением тяжелого отравления организма и служит плохим диагностическим признаком. И действительно, пат.-анат. изменения в печени почти всегда наблюдаются в тяжелых случаях эклямпсии и неукротимой рвоты (Jurgens, Lubarsch., Константинович). Вначале имеется увеличение колич. мочевой кислоты, повышение индикана в крови, увеличение аминокислот; уробилиновая проба обычно бывает положительной. Это позволяет довольно часто заранее предполагать возможность проявления Ж., что имеет место при обострении процесса. В тяжелых формах неукротимой рвоты имеются в моче креатин, мясо-молочная, Д-оксимасля-ная кислоты и даже — лейцин и тирозин. Наряду с появлением таких промежуточных продуктов обмена веществ (как белкового, так и жирового) обнаруживается ряд изменений и в сосудистой системе— при вскрытии находят фибринозные тромбы в капилярах воротной вены и в больших венах, благодаря чему нарушается питание печоночных клеток и появляются некротические участки, преимущественно в центральных дольках. Поэтому крайне важно обращать внимание на клиническое течение беременности и наряду с лабораторными исследованиями обязательно производить билирубиновую пробу Гиманс ван ден Берга (Hijmans van den Bergh) для определения этого заболевания. Повторные положительные пробы говорят уже Ь серьез- ности заболевания и требуют иногда немедленного прерывания беременности. Припервичноми диопатическомпо-р а ж е н и и печени различаются токсическое перерождение и острая желтая атрофия ее. Одним из основных клин, симптомов идиопатического поражения является желтуха. По клиническ. течению различают две формы ее. 1.Icterus levis (легкая форма); при этой форме желтухи беременные могут быть желтушно окрашены в течение продолжительного времени, общее же состояние остается ненарушенным, объективно обычно наблюдается желтушное окрашивание склер и всего тела, печень нередко увеличена. Количество билирубина в крови повышено, желчных пигментов же в моче нет: стул ахоличен, наблюдается также общий зуд тела; беременность может дойти до конца, но нередко наблюдаются преждевременные роды или поздний аборт, а в крайне редких случаях—даже и ранний. При этой легкой форме Ж. дети могут родиться желтушно окрашенными; такой же цвет имеет и околоплодная жидкость. Родившиеся в срок дети могут быть мало жизнеспособными. После родов обычно все явления постепенно проходят, и Ж. может исчезнуть в ближайшие же дни.—2. При icterus gravis (тяжелая Ж.) все пат. симптомы выражены более резко; кроме того наблюдается явление общей интоксикации (холемия, гепатаргия). Эта форма нередко возникает внезапно: патол. симптомы быстро нарастают, наблюдаются сильные боли в подложечной области и в области печени, которая почти всегда значительно увеличена. Одним из характерных симптомов является рвота, иногда неукротимая. Больная обычно беспокойна, может наблюдаться и высокая t°. В виду того, что клинически тяжелая желтуха обычно протекает очень остро, необходимо нередко сразу прибегать к активному вмешательству—прерыванию беременности. Но надо помнить, что иногда в далеко зашедших случаях (где наряду с фнкц. изменениями имеются и морфологические) прерывание беременности не спасает от смерти. Тяжелая Ж., по нек-рым авторам, иногда может переходить в острую желтую атрофию печени (см. Атрофия печени острая желтая); другие же эту форму рассматривают как вполне самостоятельную. На основании данных вскрытий Фиш-лер (Fischler) полагает, что ядовитое начало при беременности, как и при нек-рых других отравлениях, действует иногда разрушающим образом на самые клетки, изменяя равновесие ферментов. Помимо Ж. как специфич. заболевания печени, связанного с беременностью, нужно иметь в виду и простую м е х а н и ч. Ж. вследствие образования желчных камней, к чему имеется некоторая наклонность у женщин во вторую половину беременности. Возникновение Ж. в таких случаях объясняется сдавливанием желчного пузыря растущей маткой, что ведет к последующему застою желчи и воспалительным изменениям в желчном пузыре.—Имеется еще один вид Ж., встречающийся при беременности и являющийся симптомом бескамен- ных холециститов. Симптомы при этой форме те же, что и при предыдущем заболевании: боли коликообразного характера в поджелудочной области, defense muscu-laire с правой стороны, положительная проба на билирубин, иктеричное (иногда субиктеричное) окрашивание склер и кожи. Кроме этой формы чисто воспалительного характера имеются еще случаи простого застоя желчи. Относительно этих последних Зейц (Seitz) утверждает, что они нередки не только в конце беременности (когда не исключена возможность механического давления), но иногда уже и в первые месяцы ее. Необходимо иметь в виду, что причиной Ж. могут быть и различные новообразования. Предсказание при Ж. нужно ставить очень осторожно, так как в известном проценте случаев заболевание может перейти в более тяжелую форму и закончиться летально. Случаи с жировым перерождением печени и с острой желтой атрофией ее считаются безнадежными; даже прерывание беременности не приносит здесь пользы. При Ж., повторяющейся при каждой беременности, желательно последнюю предупреждать. Терапия естественно вытекает из существа той формы Ж., которая имеется в данном случае. Главным терап. агентом является профилактика каждой беременной женщины, заключающаяся в определенном образе жизни и в соответствующей диете (не перегружать организм жирами и белками). В случае обнаружения камней—оперативное пособие, если возможно—в начале беременности, в крайних же случаях—после родов. По отношению к новообразованиям нужно решать, спасет ли операция мать (хотя бы ценой гибели плода); в этом случае, независимо от срока беременности, нужно оперировать; конечно нужно помнить, что с ростом беременности энергично растет и опухоль. Воспалительные заболевания лечатся, как указано выше. При Ж. токсического характера исключительную роль играет профилактика, затем—постельное содержание, молоч-но-вегетарианский стол; большое значение имеет регулярное опорожнение кишечника; из терапевтических средств, наряду с общим режимом, за последнее время с успехом применяют растворы Рингера и Локка, а также' нормальную лошадиную сыворотку (Селицкий). В случаях же, где терапия оказывается недействительной, показано прерывание беременности независимо от срока последней.                               И. Акимова. Лит.: Воробьев В., О патогенезе желтухи, Труды V Съезда росс, терапевтов, СПБ, 1914; Игнатов ский А., Клиника и терапия желтухи, Ibid.; Равнин И., Психопатологические симптомы при желтухе, Моск. мед. жури., 1927, № 10; Селицкий С, Серотерапия, растворы Ringer'a и Fischer'a при токсикозах беременности, Гинекология и акушерство, 1922, № 6; Ситковский П., Послеоперационные кровотечения при желтухе, М., 1916; Федоров С, Желчные камни и хирургия желчных путей, П., 1918; Фромгольд Е., О желчном пигменте при желтухе, Труды V Съезда росс. терапевтов, СПБ,. 1914; ЭппингерГ. и Вальце ль П., Болезни печени и гепато-лиенальные заболевания, М.—П., 1927; Aschner В., Die Коп-stitutionslehre der Frau, В. II, Miinchen, 1924; В е n-d a R., Das retikulo-endotheliale System in der Schwan-gerschaft, Berlin— Wien, 1927; В rule M., Ictere et gestation, Pathologie obstetricale, fasc. 3, P., 1924; В rule M. et Gar ban, Les icteres hemolytiques (Traite de pathologie medicale, sous la dir. de E. Ser-gent, L. Ribadeau-Dumas et L. Babonneix, v. XII, P., 1927);LangsteinL. u. Lande L., Pathologie der Neugeburtsperiode (Hndb. der Kinderhell-kunde, hrsg. von M. Pfaundler und A. Schlossmann, B. I, Lpz., 1923); Lepehne G., Pathogeuese des Ikterus, Erg. d. inn. Medizin, B. XX, 1921 (лит.); Rosenthal F., Die Palhogenese der verschiedenen Formen des Ikterus beira Menschen, Erg. der Chirur-gie, B. XVII, 1924 (лит.); Schmor] G., Patholo-gisch-anatomische Unlersuehungen uber Puerperal-Eklampsie, Lpz., 1907; SchiipbachA., "Ober den ehronischen hereditaren hamolvtischen Ikterus, Erg. d. inn. Med., B. XXV, 1924 (лит.); S e i t z L., Schwan-gerschaftstoxikosen (Biologie und Pathologie des Wei-bes, hrsg. v. J. Halban u. L. Seitz, B. VII, T. 1, В.— Wien, 1927); Slogosiano H.'et Herscovi-cl P., Quelques considerations sur la pathogenie et le traitement de 1'ictere du nouveau-ne, Nourrisson, v. XIII, 1925; Widal F. et May E., Les icteres (Nouv. traitfe de medecine, sous la dir. de H. Roger, F. Widal et P. Teissier, l'asc. 16, P., 1928).

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • ЖЕЛУДЕВЫЙ КОФЕ, Glandes Quercus tostae, Semina Quercus tosta, семянодоли жолудей, поджаренные, размолотые в крупный порошок коричневого цвета, вяжущего вкуса, напоминающего вкус кофе. Состав: углеводы (гл. обр. декстрины и крахмал); карамель, жир, ...
  • ЖЕЛУДОК. (gaster, ventriculus), расширенный отдел кишечника, имеющий благодаря наличию специальных желез значение особо важного пищеварительного органа. Ясно диференцированные «желудки» многих беспозвоночных, особенно членистоногих и высших моллюсков, конечно прямо не сравнимы ...
  • ЖЕЛУДОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА, CM. Ventriculi cerebri.
  • ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК. Под Ж. с. в физиологии подразумевается сок, выделяющийся фундальной частью слизистой оболочки желудка; пилорическая же ее часть отделяет незначительное количество вязкого щелочного т. н. пилррического сока. В клинике желудочным ...
  • ЖЕЛЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА, choleretica, cholagoga. В состав препаратов, рекомендованных в качестве желчегонных, входят и вещества желчегонные в прямом смысле и вещества, имеющие преимущественно вспомогательное к желчегонным значение, как напр. слабительные, антисептические, про-тивоспазматические ...