Большая Медицинская Энциклопедия

Иммунитет


ИММУНИТЕТ. Содержание: История и современ. состояние учения об И. .   267 И. как явление приспособления........   283 И. местный....................   285 И. к животным ядам..............   289 И. при протозойн. и спирохета, инфекциях .  291 И. к метазойным паразитам -..........   299 И. у растений..................   302 Иммунитет (от латинск. immunitas— свобода от общественной службы, освобождение от чего-нибудь), невосприимчивость. Словом И. принято обозначать невосприимчивость к чему-либо, чаще всего—организма к заразному началу, но также и вообще к каким-либо инородным веществам. История и современное состояние учения об иммунитете. Наука об иммунитете называется иммунологией и является одной из старейших областей человеческого знания, так как она касается вопросов исключительной практическ. важности, именно—вопросов о способах предохранения себя и своего домашнего скота от повальных заболеваний. Этим объясняется, что уже в глубокой древности разрешением практических проблем И. деятельно занимались и сами народные массы и их правители, законодатели и даже религиозные деятели. Так, начиная с идолопоклонничества до позднейших религий—• конфуцианства, буддизма, иудейства, христианства, магометанства и пр.—всюду находят тщательно систематизированные правила предохранения себя от заразы, к-рые преподносятся верующим в виде божественных заповедей и за нарушение к-рых грешникам грозят вечные муки. В традициях и быте самых примитивных народов нередко встречаются выработанные тяжелым опытом предыдущих поколений профилактические указания, поражающие своей целесообразностью и вполне отвечающие современному уровню иммунологии. Путешественники (Rochebrune, Serpa Pinto) и историки (Barbels, Pagel, Haeser и др.) рассказывают, что напр. мавры и пулы Сенегамбии с незапамятных времен умели предохранять свой рогатый скот с помощью прививок ничтожных доз virus 'а против повального воспаления легких, что китайцы, персы, черкесы и грузины издавна практиковали среди своих детей и женщин противооспен-ную вакцинацию, что дикое племя ватуасов (восточное побережье Африки) испокон веков владело секретом предохранения себя от смертельного укуса ядовитыми змеями, и пр. Однако первое научное обоснование иммунология получила лишь в 1795 г., когда Эдуард Дженнер (Edward Jenner) опубликовал результаты своих двадцатилетних наблюдений над противооспенной вакциной. Работы Л. Пастера, Ру и Шамберлана (L.Pasteur, Roux, Chamber land) над вакцинирующим действием ослабленных культур куриной холеры (1878—80), а также открытия Р. Коха (R. Koch) ввели иммунологию в круг точных экспериментальных наук. На протяжении последних 50 лет иммунология обогатилась собственной, высоко совершенной и почти математически точной методикой. Это позволило ей собрать множество чрезвычайно ценных фактов и вовлекло в круг ее исследований не только вопросы мед. практики, но и вопросы крупного общебиологического значения. В области практической медицины иммунология внесла ряд клин, и эпидемиол. методов, как например: методы серодиагностики инфекций, вакци-нопрофилактика и вакцинотерапия, химиотерапия и сывороточное лечение, биол. пробы на состояние невосприимчивости и пр. По мере накопления фактов самые теоретические основы И. постепенно изменялись. Современные иммунологи различают 2 основных состояния невосприимчивости: И. абсолютный и И. относительный. Примером абсолютного И. может служить невосприимчивость животных и растений к огромному количеству так назыв. неболезнетворных микробов (сапрофитов), неспособных ни при каких условиях вызывать заболевание. К абсолютной же невосприимчивости относится И. одних видов животных и растений к болезнетворным микробам, заражающим другие виды животных и растений, напр. И. человека к микробу чумы рогатого скота, И. собаки, лошади и пр. к вен. б-ням человека, и т. д. Примером относительной невосприимчивости может служить невосприимчивость курицы к сибирской язве, пока искусственно не понижена нормальная t° (41—42°) тела курицы. К состоянию же относительной невосприимчивости относится т. н. лабильный, или парциальный И., встречающийся прихрон. инфекциях tbc, сифилисом, гонореей, малярией и пр. При лябильном, или парциальном И. обычно не наблюдается никаких симптомов заболевания несмотря на то, что в организме сохраняется микробный очаг. Присутствие этого очага поддерживает невосприимчивость животного на определенном уровне. Удаление очага сопровождается тем, что животные снова становятся легко восприимчивыми к данной инфекции. Так, туберкулезная морская свинка отвечает на подкожное введение ей новой порции туб. палочек образованием на месте впрыскивания абсце-са, который затем вскрывается и рубцуется. У здоровой же свинки впрыскивание туб. палочек влечет за собой образование долго не заживающей язвы, в которой происходит энергичное размножение палочек tbc. Кроме того появляется воспаление соседних лимф. желез, в дальнейшем казеозно перерождающихся. Приведенный опыт доказывает, что присутствие в организме свинки туб. очага сообщает ей относительный, «парциальный» И. к новому заражению tbc. Самая реакция находящейся под воздействием туб. очага свинки на новое заражение ее носит название «феномена Коха» и является измененной («аллергической») по сравнению с реакцией на tbc у здоровой свинки. Рассматриваемый случай может служить также примером «нестерильного» И.,то-есть И., не сопровождающегося освобождением организма от инфекции. Моргенрот (Мог-genroth) показал, что белые мыши, имеющие хрон. стрептококковую инфекцию, переносят без вреда для себя добавочное заражение (superinfectio) их даже смертельными для нормальн. животных дозами стрептокока. ИММУ1 Вид относительного И., когда хроническая инфекция делает животное невосприимчивым к добавочному заражению, Моргенрот назвал «Depressionsimmunitat». — Наряду с абсолютным и относительным И. нужно отличать И. общий, т. е. невосприимчивость всего организма, от И. местного, «гистогенного», когда невосприимчивость к заразе обнаруживают только определенные и даже одна какая-нибудь ткань данного организма. Учение о местном И. усиленно разрабатывается Безредка и его сторонниками, хотя самостоятельное значение такого рода И. оспаривается Борде (Bordet) и другими исследователями. Понятие о местном и общем И. тесно связано с понятием о местной и общей инфекции, причем видную роль играет доза инфицирующего начала.—По своему внутреннему содержанию иммунитет может быть направлен на самого микроба или на ядовитые продукты, выделяемые им. Отсюда новое различие: И. антимикробный и И. антитокси-ч е с к и й. Примером первого является абсолютная невосприимчивость рыб к сибирской язве или лягушек к холерному вибриону. Примером второго может служить невосприимчивость пресмыкающихся, пауков и лягушек к столбнячному токсину, крыс— к дифтерийному токсину, змей и скорпионов—к собственному яду, и т. д. По своему происхождению состояние невосприимчивости является 1) состоянием естественным, или врожденными 2) состоянием, приобретенным в течение индивидуальной жизни. Первый вид И. передается по наследству, второй же не передается. Однако положение, пок-рому индивидуально приобретенный И. не передается по наследству, требует дополнительных разъяснений. Иммунологи различают два вида индивидуально приобретенной невосприимчивости: 1) активно приобретенный И. и 2) пассивно приобретенный И. Когда организм активно приобретает И., то в выработке его участвуют ткани и органы, претерпевающие соответствующие изменения в процессе борьбы с заразой. Поэтому напр. кровяная сыворотка животного, благополучно перенесшего дифтерию, т. е. приобретшего активный И. против дифтерии, будет обезвреживать дифтерийный токсин. Вводя парентерально такую антитоксическую противодифтерийную сыворотку свежему животному, не болевшему дифтерией, можно сделать его искусственно пассивно невосприимчивым к дифтерийной интоксикации. И зта пассивно приобретенная невосприимчивость будет длиться у данного животного до тех пор, пока не будет выведена из его организма чуждая ему противодифтерийная, антитоксическая сыворотка (обычно несколько недель, тогда как активно приобретенный И. длится месяцами, годами и даже десятилетиями). Активно приобретенный И. отражается на свойствах не только кровяной сыворотки, но и других жидкостей организма. Эрлих (Ehrlich) показал, что самки мыши, активно иммунизированные растительными ядами (рицин, аб-рин), сообщают пассивный антитоксический И. к этим ядам своим детенышам в период их лактации. Абель, Фишль (Abel, Pischl) и др. полагают, что в течение беременности передача пассивного иммунитета детенышам может совершаться от активно невосприимчивой матери через пляценту, но это есть не наследственный И. в точном значении слова, а переданный утробным путем временный, пассивный И. Само собой разумеется, что отец передавать активно приобретенный иммунитет не может. Естественный И. Естественный,врожденный, передающийся по наследству И. является обычно видовым признаком у животных и растений. Наряду с подобным видовым И. иногда встречается расовый врожденный И. Примерами последнего могут служить йоркширские свиньи, менее восприимчивые к свиной краснухе (Rotlauf), чем другие породы свиней, алжирские овцы, обнаруживающие повышенную резистентность к сибирской язве, и т. д. В основе расового И. наряду с нек-рыми особенностями организации лежат повидимому те бытовые условия, в силу которых особи данной расы должны особо часто соприкасаться с соответствующей инфекцией и вырабатывать к ней индивидуальный И. Так, согласно данным Ш. Николя (Ch. Nicolle) туземцы Туниса, эндемического очага дизентерии, менее восприимчивы к этой инфекции по сравнению с европейцами. Состояние естественной невосприимчивости, и видовой и расовой, слагается из действия двоякого рода главнейших факторов. Одни из них выполняют роль простых механических барьеров, предохраняющих от микробов и иных чуждых организму элементов его внутреннюю территорию. Другие относятся к реактивным защитным свойствам клеток и соков организма как сложного физ.-хим. целого.— Роль механич. барьеров в человеческом организме играют кожа и слизистые покровы. Целость кожи препятствует проникновению микробов внутрь организма. Постоянное отхождение слоев ороговевшего эпидермиса механически удаляет с поверхности кожи многочислен, микробов, ее обитателей. Процесс облегчается выделением потовыми и сальными железами своих секретов , к-рые выносят на поверхность кожи микробов, проникших в эти железы. Не менее важную роль, чем кожа, играют слизистые покровы, целость к-рых предохраняет организм от нашествия микробов со стороны конъюнктивы глаза, слизистой носоглотки, со стороны дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей. Защитная функция слизистых покровов облегчается работой мерцательного эпителия, сметающего своими ресничками, как метлами, микробов, оказавшихся на участках, покрытых этим эпителием.Кроме того железы (слезные, слюнные, пищеварительные и пр.), орошающие своими секретами различные слизистые покровы, смывают с них микробов и даже, по наблюдениям нек-рых авторов (Bernheim, Wurtz, Lermoyez), способны их значительно повредить. О размерах ежедневной самоочистительной работы организма, освобождающей его от микробов—обитателей кожи и слизистых покровов, можно судить по приблизительным подсчетам, данным Страсбургером. (Strasburger). Согласно этим подсчетам 1li—■ Va часть сухого вещества суточных испражнений человека состоит из микробов (около 85 биллионов). Среди последних нередко встречаются и патогенные. Характерной чертой механических факторов самозащиты организма является то, что они представляют собой приспособления, обусловленные самой анат. структурой данного естественно невосприимчивого вида. Они продолжают действовать в полном объеме при всех условиях существования организма, пока не повреждены его анатом, покровы. Они не обнаруживают никакой; специфичности в своем действии и с одинаковым успехом препятствуют проникновению во внутренние территории организма самым разнообразным патогенным и непатогенным микробам. Но в основе естеств. И. лежит не одна видовая анат. структура, обеспечивающая организму механич. защиту от внешних вредностей. Состояние естеств. видовой (resp. расовой) невосприимчивости в не меньшей мере зависит от физ.-хим. свойств клеточных и гуморальных систем организма. Разница в нормальной щелочности крови у различных видов животных (Behring), свидетельствующая о видовых различиях самого обмена веществ в организме, разница в видовом строении белка даже у близко родственных между собой видов, подтвержденная многочисленными биол. пробами, разница в нормальной t° тела как показатель интенсивности обмена, разница в окраске волосяных покровов у одного и того же вида (кролики нигриты и альбиносы по опытам Барыкина и Здродовского)—все это налагает свою печать на защитные реактивные свойства коллоидов организма и находит свое выражение в тех или других признаках естественного И., свойственного данному виду или расе. Колебания физ.-хим., resp. реактивных свойств биоколлоидов организма неизбежно влекут за собой колебания и в напряженности естественного И. в пределах даже одного и того же вида и расы. Эти колебания естеств. И. носят характер индивидуальных колебаний. Сюда относятся колебания естественного И. в зависимости от возраста, от индивидуальных анат. особенностей тела, от конституции, от диатезов, от пищевого режима, от условий климатических, бытовых, социальных и пр. Что касается влияния возраста на напряженность естественного И., то давно известно, что дети мало восприимчивы к нек-рым инфекционным б-ням взрослых, и обратно. Так, дети мало восприимчивы к брюшному, сыпному тифам и пр., взрослые—к кори, скарлатине, полиомиелиту и пр. Впрочем малая восприимчивость детей дает себя знать гл. обр. в грудн. возрасте, в дальнейшем же по отношению к большей части инфекций детский организм, наоборот, более восприимчив. С физико-химич. точки зрения при объяснении возрастных колебаний невосприимчивости следует иметь в виду, что коллоидные системы организма в течение всей индивидуальной жизни подвергаются неуклонному изменению в сторону их соста-ривания (Ruiicka, Marinesko, Loeb и др.), получившего название «гистереза». Т. о. в различные периоды жизни один и тот же организм представляет собой различную степень восприимчивости и невосприимчивости к инфекциям, причем и у животных мы наблюдаем в этом отношении то же, что и у человека. Так, щенята особенно восприимчивы к собачьей чуме, молодые морские свинки—к экспериментальному сыпному тифу, мало заразительному для взрослых свинок, и т. д. Но здесь имеет существенное значение и целый ряд иных органических особенностей, вроде напр. разницы в степени проницаемости слизистых оболочек для микробов, неодинаковой интенсивности обезвреживания проникших через слизистую микроорганизмов в соседних лимф, железах (Neufeld) и т. п. Значение анат. особенностей для состояния И. ярко выявлено Фрейн-дом (Freund), показавшим, что легочный tbe особенно часто сопутствует аномалиям в анат. строении грудной клетки. Значение конституции и в связи с ней эндокринной системы установлено в области иммунитета работами Мальвоза, Мунка (Malvoz, Munk), Кепинова, Метальникова и др. Эпидемиологические работы, показавшие, что заболеваемость нек-рыми инфекц. б-нями стоит в прямой зависимости от урожая и цен на рожь; прямые опыты Глухова, при к-рых голодающие кролики оказывались неспособными вырабатывать И. против брюшного тифа и холеры; наконец данные Рокфеллеровского ин-та, доказывающие, что богатая витаминами пища повышает невосприимчивость к инфекциям,—все это не оставляет никакого сомнения в значении пищевого режима для состояния иммунитета. Говоря о состоянии биоколлоидов организма и связанных с ними защитных реакциях последнего, лежащих в основе его естественной невосприимчивости, следует иметь в виду два типа таких биоколлоидов, именно: 1) биоколлоиды с определенной морфолог, структурой (сюда относятся различные клеточные образования) и 2) биоколлоиды, лишенные этой структуры, каковыми являются межклеточное вещество и гуморальные системы организма. Соответственно указанному делению изучение И. издавна шло по двум главным линиям: изучались во-первых клеточные и во-вторых гуморальные защитные реакции организма. Значение клеточной защиты при естественной невосприимчивости неоспоримо доказано в 1882 г. Мечниковым и его сотрудниками, хотя и до Мечникова многие исследователи видели микробов, расположенных в лейкоцитах (Haeckel, Hayem, Klebs, Pa-num, Grawitz). Однако факт проникновения микробов в лейкоциты рассматривался как способ генерализации инфекции. Мечникову принадлежит честь установления диаметрально противоположного взгляда на указанный факт. Мечников доказал, что лейкоциты сами захватывают микробов, разрушают их, освобождая таким образом от них организм хозяина. Свои наблюдения Мечников развил в стройном учении о фагоцитозе в его не только мед., но и общебиологич. значении. Согласно фагоцитарной теории И., всякий раз, когда микробы преодолевают механические барьеры организма и проникают в его внутренние территории, на месте их внедрения скопляв ются лейкоциты, стремящиеся их захватить своими ложными ножками (псевдоподиями), втянуть в протоплазму и там разрушить путем переваривания их в нарочито образованной пищеварительной вакуоли,заполненной кислым секретом. Роль фагоцитов играют не только полинуклеары белой крови, которые получили название микрофагов, но и ее мононуклеары, или макрофаги, к которым относятся также многочисленные фиксированные на местах клетки мезенхимы органов (глия мозга, Купфе-ровские звездчатые клетки печени и пр.). В отличие от микрофагов, принимающих участие в защите организма от острых инфекций бактерийного происхождения, по учению Мечникова макрофаги борются с инфекциями протозойного происхождения, а также с хроническими бактерийными и спирохетными инфекциями (tbc, сифилис, актиномикоз и т. д.). Однако из этого правила существует немало исключений (напр. защитная роль рет.-энд. системы в борьбе с пневмококковой инфекцией). Силой, привлекающей фагоцитов к месту внедрения в организм микроба, является согласно теории Мечникова тактильная и химическая чувствительность клеток мезодермы к изменениям, вносимым в организм чуждыми для него элементами. Эта чувствительность была тщательно изучена Ранвье, Массаром, Борде (Ranvier, Massart) и оспаривалась Ворониным для лейкоцитов. Опытами названных авторов было установлено, что лейкоциты, так же как микробы в опытах Пфей-фера (Pfeiffer), обладают способностью приближаться к одним раздражителям и удаляться от других, т. е. обладают по современной терминологии тропизменными положительными (приближение) и отрицательными (удаление) реакциями, широко распространенными в природе. Лсбу принадлежит исключительная заслуга по выяснению природы и физико-химич. механизма этих реакций. Опыты над лейкоцитами показали далее, что вещества, понижающие чувствительность организма, напр. наркотические средства, понижают и даже парализуют как миграцию лейкоцитов к месту внедрения микроба, так и их фагоцитарную деятельность. Учение Мечникова о фагоцитарных свойствах фиксированных на месте клеток мезодермы в последние годы по почину Ашофа (Aschoff) вылилось в особую главу, получившую новое название: «Учение о ретикуло-эндотелиальной системе». Фагоциты Мечникова играют видную роль как при естественном, так и при приобретенном И. При естественном И. фагоциты успешно защищают организм от микробов, случайно проникших в его внутренние территории благодаря напр. повреждению кожи или слизистых покровов. Кроме того в нормальном состоянии организма наблюдается постоянная миграция фагоцитов на поверхность слизистых покровов, подвергающихся тому или другому внешнему раздражению. Таковы например явления миграции лейкоцитов при раздражении конъюнктивы, носоглотки, легких (пылевые клетки и пр.). К такой же категории относятся периодические скопления лейкоцитов вдоль стенки пищеварительного канала при ежедневном прохождении через него главной пищевой массы («феномен Штера»). Клеточная, фагоцитарнаятеория И. довольно долгое время не встречала признания со стороны гл.обр. нем. ученых, выдвигавших на первый план гуморальные защитные реакции организма. Уже с 80-х годов 19 века различные исследователи начали обнаруживать в крови и соках иммунных животных особую способность действовать на соответств. микробов. Так, Громан, Неттел и Фодор (Grohmann, Nuttall, Fodor) показали, что кровь подобных животных в нек-рых случаях способна повреждать и даже разрушать бактерии; Бухнер и Бушар (Buchner, Bouchard) связали бакте-риоубивающее действие нормальных и иммунных кровяных сывороток с присутствием в них особого вещества—алексина (см.). Затем были описаны в кровяных сыворотках: «антитоксины» (Behring, Kitasato), «бактериолизины» (Pfeiffer, Исаев), «аглютинины» (Gruber, Durham), «преципитины» (Kraus), «опсонины» (Wright, Douglas), «тропины» (Neufeld, Rimpau), «цитолизины» и «гемолизины» (Борде, Эр лих, Моргенрот), «алексин-фиксирующие вещества» (Борде, Gengou), «тромбоцитобарины» (Кричевский, Черико-вер), дающие так наз. феномены Риккенбер-га (Rieckenberg), и т. д. Все эти вещества , нормальных и иммунных сывороток названы «антителами»—«нормальными» при естественном И.и «иммунными» при активно приобретенном И. Значение их для естественного И. спорно. Мечников напр. совершенно отрицает это значение; наоборот, Неттел, Флюгге (Fltigge) и др. доказывают, что естественный И., как и приобретенный, целиком зависит от бактериоубивающих веществ крови. По мнению этих авторов второстепенная роль при И. выпадает на долю не «антител» сыворотки, а фагоцитов Мечникова, очищающих организм от трупов микробов, убитых сывороточными «антителами». Спор Мечникова с гуморалистами был разрешен открытием «опсонинов» нормальных сывороток и «тропинов» —иммунных. С помощью этих веществ было доказано, что клеточные и гуморальные реакции И. дополняют, а не исключают друг друга. «Опсонины» нормальных сывороток и «тропины» иммунных действуют на микробов, подлежащих фагоцитозу, и изменяют их так, что после обработки «опсонинами» и «тропинами» микробы особенно энергично притягиваются к фагоцитам (Савченко, Барыкин) и становятся добычей последних (Райт, Дуглас, Нейфельд, Римпау). Исследованиями Савченко и Барыкина, подтвержденными Левадити и Мут-термильхом (Levaditi, Muttermilch), было показано, что акт фагоцитоза как в присутствии «опсонинов» и «тропинов», так и без них является реакцией адсорпционного типа. В реакциях «опсонизации» и«тропиниза-ции» имеется яркий образец сочетанного защитного действия клеточных и гуморальных систем. Согласование в действии этих систем—особо характерная черта активн., индивидуально приобретенного иммунитета. Активно приобретенный И. Состояние активного, индивидуально приобретенного И. является еще более сложным, чем рассмотренное выше состояние естественного И. При активно приобретенном И. продолжают функционировать все те защитные приспособления и реакции, о которых говорилось выше при анализе естественного И. Но к этим защитным факторам при активно приобретенном И. присоединяется, как наиболее характерная его черта, повышенная и избирательно направленная на микроба-возбудителя деятельность фагоцитов и столь же специфическое действие на этого микроба гуморальных систем организма (кровяной сыворотки,лимфы и пр.).Если в нормальных условиях фагоциты человека в слабой степени способны пожирать и палочку дизентерии, и микроба брюшного тифа, и холерного вибриона, а кровяная сыворотка этого человека так же слабо аглютинирует и оп-сонизирует названных микробов, то с момента приобретения им И., например к холере, и фагоциты и кровяная сыворотка резко усиливают и специфически сосредоточивают свое действие на холерного вибриона, оставаясь попрежнему слабо действенными для бактерий дизентерии и брюшного тифа. Человек, приобретший И. против холеры, становится невосприимчивым только к холере, но не к брюшному тифу, дизентерии и пр. Так как специфичность приобретенного И. находит свое главное выражение в сывороточных антителах этого И., то и работы по изучению последнего сосредоточились на сопутствующих ему гуморальных реакциях. Здесь прежде всего возник вопрос, насколько подобные реакции неотъемлемы от приобретенного И. Мнения исследователей по этому вопросу расходятся. Так, Борде считает, что не может быть приобретенного И. без специфических антител, Безредка же совершенно отрицает необходимость последних, ссылаясь на то, что количество и характер этих антител вовсе не выражают собой степени и характера И. и что состояние приобретенного И., например после благополучно перенесенного брюшного тифа, может длиться всю жизнь, а антитела при нем не обнаруживаются уже через несколько месяцев после выздоровления. Правда, последнее обстоятельство может зависеть не от того, что организм перестал продуцировать антитела, а оттого, что иммунологи не умеют их обнаружить доступными им методами. В указанных случаях организм как правило при новом раздражении соответствующим антигеном реагирует быстрой и энергичной продукцией антител и этим отличается от организма неиммунного. Чрезмерная доза антигена, например холерной, брюшнотифозной вакцины и пр., может вызвать временное уменьшение находящихся в крови антител. Этот период временного уменьшения антител называется «отрицательной фазой иммунитета» (см. Анафилаксия). Последняя через 3—5 дней сменяется «положительной фазой иммунитета», когда количество антител снова начинает нарастать. Вопрос о зависимости приобретенного И. от специфических антител в свою очередь выдвигает новые вопросы о самом происхождении этих антител, об их природе, свойствах и механизме действия. Однако ни один из этих вопросов не получил до сих пор окончательного решения. Иммунологам очень мало известно например о происхождении специфических антител. По мнению одних исследователей эти антитела при приобретенном И. ясно отличаются от соответствующих антител естественного И., по мнению же других—-принципиального различия между ними нет. Самая природа антител остается неизвестной, т. к. ни одно из них никому из исследователей не удалось выделить из кровяной сыворотки в чистом виде. По мере того как открывались разные антитела, почти каждому из них приписывалась решающая роль в построении И. Однако в наст, время можно считать установленным, что состояние И. обеспечивается не одним каким-нибудь антителом, а в каждом случае пестрым сочетанием клеточных и гуморальных реакций организма. В виду спорности кардинальных вопросов, относящихся к самой природе И. и его реакций, в дальнейшем изложении придется коснуться многочисленных гипотез, предложенных для объяснения сущности этого состояния организма. Согласно «теории истощения», предложенной Пастером и Клебсом, организм становится невосприимчивым оттого, что проникший в него микроб «истощает» в нем все запасы питательных веществ, необходимых для последующих поколений этого микроба. По теории Шово (Chauveau) болезнетворные микробы «задерживают» в организме вредные для их дальнейшего развития вещества. По Гравицу (Grawitz), И. зависит от «привыкания» клеток организма к микробам. Бухнер (Buchner) учил, что И. обусловливается «спасительными» силами воспалительной реакции. Все перечисленные теории И. в наст. время имеют лишь исторический интерес. Даже в свое время они не пользовались большим доверием, для современного же иммунолога их неубедительность очевидна.— Гораздо более глубокое и продолжительное влияние на - умы-исследователей имела так наз. «теория боковых цепей», предложенная П. Эрлихом и упорно защищавшаяся как им самим, так и его многочисленными сторонниками. Для объяснения происхождения специфических антител Эр-лих воспользовался учением о секреторной деятельности клеток в акте их питания. Клетка способна присоединить к себе питательное вещество лишь в том случае, если располагает соответствующим химическим приемником, «рецептором», обладающим хим. сродством к данному питательному веществу. Так как питание клетки может совершаться за счет самых разнообразных веществ, то и в распоряжении клетки должен быть целый ассортимент различных рецепторов («нутрицепторов»). По аналогии с хим. соединениями протоплазма построена таким образом, что она состоит из функционального ядра (Leistungskern), определяющего биол. сущность данного протоплазма-тического образования (клетки), с присоединенными к нему «боковыми цепями» (Seitenkette), или «рецепторами», т. е. атомными группами, при помощи которых ядро присоединяет к протоплазме питательные и иные вещества. Если рецепторы вступают в связь с веществами, не ассимилируемыми протоплазмой, то они утрачиваются для клетки, и последняя продуцирует их вновь и притом продуцирует их в избыточном количестве, превышающем то количество, которое было бы нужно для простого пополнения понесенной убыли. Избыточная продукция рецепторов может достичь таких размеров, что связь их с Leistungskern протоплазмы ослабляется и наконец нарушается, так что соответствующие атомные группировки, рецепторы, появляются в крови и соках организма в свободном состоянии. Тогда кровь и соки приобретут способность благодаря нахождению в них свободных рецепторов вступать в специфические реакции с веществом, которое послужило стимулом для избыточной продукции рецепторов. Это вещество получило название антигена, а свободные рецепторы — специфических или иммунных антител. Значение таких антител очевидно. Всякий раз, когда в организм станет поступать антиген (микроб или его токсин), он уже не будет в состоянии достигнуть восприимчивой к нему клетки, так как на пути к ней в крови и соках организма встретится и вступит в химическое соединение со специфическими для него антителами (свободными рецепторами), в результате чего он или будет разрушен или связан и полностью обезврежен. По своему внутреннему строению и по характеру своего действия рецепторы могут принадлежать к следующим трем типам: 1) рецептор первого порядка (антитоксины, антиферменты) представляет химическую («гап-тофорную») группу, непосредственно соединяющуюся с антигеном (токсин, фермент) и нейтрализующую последний, как кислота нейтрализует основание; 2) рецептор второго порядка (аглютинины, преципитины) состоит из двух групп—гаптофорной, химически соединяющейся с антигеном (бактерийная или вообще чужеродная клетка или белок), и функциональной, или«зимофорной»,воздей-ствующей на антиген; 3) рецептор третьего порядка (бактерио-, цито-, гемолизины, антитела Борде-Жангу) также состоит из двух групп: гаптофорной, химически присоединяющей к рецептору антиген, и комплементо-фильной, привлекающей к воздействию на антиген находящийся в крови комплемент, или алексин. Удовлетворительная в первые годы своего существования теория Эрлиха в дальнейшем встретилась с рядом довольно существенных затруднений, для толкования которых в рамках той же концепции потребовались известные надстройки. Положение Эрлиха, согласно которому реакция между токсином и антитоксином является химической реакцией и как таковая подчиняется «закону кратных чисел» (Gesetz der Multiple), опровергнуто опытами Даныша (Danysz)^ Борде и других. Выводы Даныша и Борде были подтверждены Эйзенбергом, Фольком (Eisenberg, Volk) для других гуморальных реакций иммунитета, Савченко, Барыки- ным—для реакции фагоцитоза. Известная искусственность в некоторых случаях концепции Эрлиха заставила в 1913 году Мад-сена (Madsen) и в 1917 году Аррениуса (Аг-rhenius) сделать попытку истолковать реакцию между иммунной сывороткой и антигеном, в частности между антитоксической сывороткой и токсином, как реакцию физико-химической природы, подчиненную закону действия масс (Guldberg, Waage) и имеющую своим прототипом соединение слабой кислоты со слабым основанием (напр. борной кислоты и аммиака). Согласно закону Гульдберг-Вааге, зная массы реагирующих токсина и антитоксической сыворотки, в любой момент реакции можно предсказать, сколько токсина успело соединиться с сывороткой и сколько и токсина и сыворотки остается еще в смеси свободными. Однако вскоре уже после опубликования физико-химической теорииАррениуса и Мад-сена сам Мадсен, а затем Нернст, Закс (Nernst, Sachs), Жангу и другие показали, что на практике реакция между токсином и антитоксической сывороткой не подчиняется теоретическим физ.-химич. расчетам.' Объяснение этому нужно искать в том, что Арре-ниус и Мадсен взяли в основу своей теории ничем не доказанное и ошибочноедопущение, предположив, что в реакциях иммунитета дело идет о простых физ.-хим. системах, а не о сложнейших и далеко еще не изученных коллоидных системах макро- и микроорганизма. Ошибочность отождествления иммунных реакций с обычными хим. и физико-химическими лабораторными реакциями особенно убедительно выявилась в том отделе иммунологии, который трактует об авиди-тете антител и антигенов. Ферментные теории. Для объяснения сущности И. наряду с хим. и физ.-хим. гипотезами были выдвинуты предположения, пытающиеся истолковать это состояние организма с точки зрения ферментативной деятельности его клеток. По существу и фагоцитарная теория Мечникова, связывавшая происхождение сывороточных антител с ферментами лейкоцитов, секретированными в кровь, и гуморальная теория Эрлиха, исходившая из мысли, что антитела являются продуктом секреторной деятельности клеток во время акта их питания, обе эти теории могут быть названы ферментными теориями И. Значение ферментов для объяснения процессов инфекции и И. особенно настойчиво и последовательно проводится и защищается Вольф-Эйзнером, Воганом, Уилером, Джоблингом (Wolff-Eisner, Vaughan, Wheeler, Jobling) и Словцовым. Словцов считает, что ферменты лежат в основе жизнедеятельности бактерийной клетки (антиген); ферменты, расщепляя белки, участвуют в образовании ядовитых продуктов типа токсинов и ферменты же способствуют образованию антител. Гос думает, что антиген является комплексом из белка и фермента. Пока они соединены друг с другом, фермент находится в зимогенном состоянии. При диссоциации он проявляет свое ядовитое действие и соединяется с новыми белковыми молекулами, от к-рых при этом отщепляется некоторый радикал и получаются тела называемые Госом искусствен, иммунными антиферментами или «иммунинами» (антителами Эрлиха). Другие сторонники ферментных теорий иммунитета, как Кассовиц и Ци-генбок (Kassowitz, Ziegenbock),3flpaBOMHc-лов, Настюков и др., дают иные объяснения процессу ферментного образования антител и приписывают свойства специфических катализаторов то антителам (Настюков), то антигенам (Кассовиц), то наконец ищут подтверждения ферментной теории в опытах искусственного получения антител при помощи обработки ферментом антигена (Здра-вомыслов). Мысль о том, что антитела образуются из антигена, развивалась еще Бух-нером, но мысль эта до сих пор встречает серьезные возражения, из которых достаточно упомянуть следующие: 1) антитела вырабатываются животными в количествах, совершенно непропорциональных количеству вводимого им антигена (Кпогг, Пфей-фер, Гамалея, Коршун и др.), 2) после кровопускания количество антител в крови иммунного животного восстанавливается без всякого дополнительного впрыскивания антигена и 3) антитела появляются не только после впрыскивания животному антигена, но и на условный рефлекс, установленный у животного в связи с этим впрыскиванием. Опыты некоторых авторов, пытавшихся получить in vitro антитела из антигенов, как например опыты Остромысленского с искусственным получением антитоксинов и опыты Здравомыслова с получением in vitro ферментативным путем аглютининов, гемолизинов и пр., не находят себе подтверждения у других авторов (Афанасьева, Добродин и др.). Совершенно особое место в учении о судьбе инородного белка (антигена) при его парентеральном переваривании занимает теория защитных ферментов Абдергальдена (см. Абдергальдеиа реакция). Осмотическаятеория Баумгар-тена и Гольцингера (Baumgarten, Holzinger).Наряду с вышеприведенными теориями своеобразное место занимает так называемая осмотическая теория, согласно которой микробы погибают в организме благодаря разнице между осмотическим давлением, имеющим место в организме, и тем, к которому микробы привыкли во внешней среде. В 1900 году в иммунологии появилась теория, оказавшая глубокое и продолжительное влияние на все дальнейшее развитие этой науки. Теория принадлежала авторитетнейшему иммунологу наших дней бельгийцу Ж. Борде. Она получила название «адсорпционной теории» И.:—Мало касаясь сущности И. и природы антител, Борде поставил своей главной задачей выяснить механизм соединения этих антител с антигеном. Рядом блестящих опытов ему и его сотрудникам удалось с исчерпывающей убедительностью доказать, что реакции между антителами и антигеном принадлежат к типу адсорпционных соединений, т. е. таких соединений, где решающую роль играют поверхностные силы. Адсорпция протекает тем энергичней ,чем сильнейразвита поверхность адсорбирующего тела («адсорбера»). Реакция I адсорпции останавливается в тот момент, когда устанавливается равновесие между концентрациями адсорбируемого вещества в жидкости и в адсорбере. За адсорпцион-ную природу реакций И. говорят следующие, точно установленные факты: 1) обратимость^—частичная или полная—в первой фазе этих реакций; 2) зависимость реакций от физ.-хим. состава среды, где они протекают; 3) необъяснимая с хим. точки зрения зона задержки в этих реакциях, когда взяты в избытке или антиген или иммунная сыворотка (теория Эрлиха, правда, дала свое объяснение указанному явлению, но оно несомненно страдает известной искусственностью); 4) влияние на исход иммунных реакций порядка смешения реагентов («феномен Даныша» и проч.) и наконец 5) полное подчинение иммунных реакции адсорпционной формуле Фрейндлиха (Freund-lich), изображающей «изотерму адсорпции» (см. Адсорпция). Все эти факты с полной очевидностью устанавливают, что первой фазой реакции между иммунной сывороткой и антигеном является их адсорпцион-ное соединение. Реакция адсорпции как реакция поверхностей осуществима лишь при условии, что соединяющиеся вещества находятся в состоянии коллоидного или близкого к нему раздробления. Таким образом анализ механизма иммунных реакций приводит к заключению, что при И. самозащита организма обеспечивается коллоидным или близким к последнему состоянием его клеточных и гуморальных систем. В этом отношении заслугой теории Борде было то, что она предвещала и расчищала путь коллоидным теориям И. Устадовив адсорп-ционный характер иммунных реакций, Борде этим самым доказал, что optimum реакции совпадает не с максимумом реагирующих тел, а с определенным отношением их концентраций, откуда и название, данное Борде своей теории: «теория различных пропорций». В этом пункте теория Борде резко расходится со взглядами Эрлиха, Аррениуса и Мадсена. Подобно тому как крахмал может адсорбировать различные количества иода, так токсин или иной антиген, согласно теории Борде, адсорбирует различные количества антител иммунной сыворотки. По теориям же Эрлиха, Аррениуса и Мадсена количество потребных антител для соединения с определенным количеством антигена предопределено; в случае например реакции между токсином и антитоксином оно предуказывается законом кратных чисел (Эрлих) или законом действия масс (Ар-рениус и Мадсен). Одновременно с обоснованием и развитием адсорпционной теории делаются попытки объяснить явления И. с точки зрения коллоидной химии. Однако первоначальные коллоидные теории И., как напр. теории Цангера, Ландштейнера, Герц-фельда, Клингера (Zangger, Landsteiner, Herzfeld, Klinger) и др. не могли избежать недостатков, связанных с далеко не совершенным состоянием тогдашней науки о коллоидах. Авторы коллоидных теорий И. настойчиво стремились подчеркнуть исключительно физич. свойства коллоидов и этим 2S2 противопоставить свои взгляды влиянию, которое имела в Германии и др. странах Эрлиховская теория. Тем не менее, несмотря на несовершенство науки о коллоидах, уже в 1911 году Траубе удалось наметить чрезвычайно интересные и важные физические признаки иммунных реакций. Согласно «теории резонанса» Траубе, правда далеко не всеми признаваемой, введенный антиген нарушает равновесие в состоянии коллоидов организма и производит своеобразную перегруппировку в молекулярных комплексах тех из них, на которые он действует. Перегруппировка идет в направлении физ. приспособления поверхностей у этих коллоидов к раздражителю—антигену. Такой перегруппировавшийся коллоид, «настроившийся» на антиген, приобретает свойства специфического антитела. Как камертон резонирует на одинаково настроенный с ним другой камертон, так подобный коллоид вступает в специфическое соединение со своим антигеном. Со времени классических работ Лёба над желатиной в 1920 году и обстоятельных исследований Серенсена (Sorensen) в 1921 г. над яичным альбумином нужно считать прочно обоснованным положение, что коллоидное состояние вещества не может быть понято без знания его чисто хим. свойств. Отсюда очевидно, что всякая попытка противопоставить физич. свойства коллоидных реакций химич. природе реагирующих тел естественно обречена на неудачу. Работы' Лёба и Серенсена дали убедительные доказательства в пользу электрохимической мицелярной теории коллоидов, формулированной Ж. Дюкло (J. Duclaux) еще в 1909 г., но мало обратившей на себя внимание в то время. Дюкло рядом опытов показал, что коллоидное состояние зависит от наличия в интермицелярной среде мицел, построенных из двух неравноценных частей: 1) из инертной гранулы, или блока и 2) из активной части мицелы, которая обусловливает образование на поверхности гранулы двойного электрического слоя и является наиболее важным фактором в физико-химических превращениях коллоидов, в их адсорпционных соединениях и пр. Теория Дюкло, объединившая физ. и хим. сторону коллоидов, легла в основу коллоидного учения об И. у М. Николя (М. Ni-colle), Барыкина и др. За последние годы трудно было бы указать иммунолога, к-рый в своих теоретических построениях не учитывал бы не только физическую, но и химическую сторону явлений иммунитета. С другой стороны гениальные исследования Лёба повидимому окончательно упрочили за коллоидами главное место в учении об И. Имея в виду эту основную предпосылку, ряд авторов за последние годы пытается представить в систематическом изложении современные физико-химические основы И. €юда должны быть отнесены монографии и обобщающие статьи: Борде, Цинсера, Уел-•са, А. Люмьера, М. Никбля (Zinsser, Wells, A. Lumiere, M. Nicolle), В. Барыкина, Н. Гамалеи и др. Важно отметить, что ни для кого из перечисленных исследователей коллоидная природа реакций И. не представляет никаких сомнений. Затем многие из современных иммунологов стоят на точке зрения единства антител. Всякий антиген вызывает образование единого антитела,—говорят Никбль, Цинсер, Уелс, Фрид-бергер и др. Барыкин различает два стадия действия этого антитела: коагуляция антигена и пептизация его. К реакциям типа коагуляции относятся: аглюти-нация, преципитация, дезинтоксикация, оп-сонизация и тропинизация в периоде притяжения и прилипания объекта фагоцитоза к фагоциту. К реакциям типа пептиза-ции относятся: бактерио-, вибрио-, гемо-и цитолиз и переваривание объекта фагоцитоза в протоплазме фагоцита. Иммунная реакция может ограничиться одним первым стадием—коагуляцией антигена—или же перейти в следующий стадий—пептизации антигена,—к-рый является дальнейшим развитием одной и той же коллоидной реакции. Морфологич. различия в иммунной реакции зависят не от множественности антител, а от физико-химич. свойств антигена, с к-рым соединяется данное единое антитело. В понятие о самом антителе различными авторами вкладывается различное содержание. Большинство исследователей видит в антителе особое тело, вновь образованное организмом под влиянием вводимого антигена («диференцированный глобулин» М. Никбля). Другие полагают, что иммунное антитело имеет своим прототипом соответствующее нормальное антитело и отличается от последнего не качественной, а лишь количественной стороной своего действия. Механизм избыточного образования антител при приобретенном И. и специфич. действия антитела на антиген стал доступным экспериментальному обследованию лишь после того,как были найдены законы ионной компенсации в организме. Выяснению этих законов способствовало приложение к коллоидам организма принципа Ле Шателье (Le Chatelier), по которому всякое влияние, нарушающее равновесие, ведет к противодействующей этому влиянию реакции. На применении принципа Ле Шателье к явлениям И. настаивал еще в 1909 г. Ле Дантек (Le Dantec). Экспериментальная проверка принципа Ле Шателье при стафилококковой и дифтерийной местных инфекциях (Schade), а также приложение его в случаях злокачественных опухолей (Куликов) показывают, что, следуя этому принципу, организм отвечает на введенные в него ионы мобилизацией и скоплением антагонистич. ионов в количествах, в 100.000 раз больших, чем это нужно для простой нейтрализации введенных ионов ионами - антагонистами в кристаллоидной среде. Такая избыточная компенсация (гиперкомпенсация) в организме объясняется буферностью его коллоидных систем (см. Буферные свойства). Согласно принципу Ле Шателье можно полагать, что иммунные свойства гуморальных и клеточных коллоидов организма обусловливаются не появлением в них особых противотел в смысле Эрлиха, а изменением их состояния под влиянием скопившихся в них избыточных антагонистических ионов. Отсюда учение о И. как о функции физ.-химическ. состояния 2S3 коллоидов организма (теория В. Барыкина). В доказательство того, что под понятием '«антитело» скрывается не особое вещество в смысле Эрлиха, М. Никбля и др., а лишь функция, связанная с состоянием иммунной сыворотки, могут быть приведены опыты Зильбера, при к-рых предохранение иммунной сыворотки от температурной коагуляции (ферментоидом, Bayer'ом), т. е. от изменения ее состояния, сопровождается тем, что подогретая почти до кипения (80—90°), т. е. до температур, разрушающих в ней все противотела Эрлиха, подобная сыворотка продолжает обнаруживать свои специфические аглютинирующие свойства. Войдя в избирательную адсорпционную реакцию с соответствующим антигеном, иммунная сыворотка будет вести себя в зависимости от дальнейшего хода реакции, от прочности наступившего адсорпционного соединения, от возможных реакций замещения и наконец от чисто хим. взаимодействия между этой сывороткой и антигеном (необратимый этап реакции). Если современные научные данные приводят нас к заключению, что состояние И. является биолог, выражением тех неизбежных физ.-хим. изменений в коллоидах организма, к-рые с необходимостью следуют за воздействием на них антигена, то a priori можно думать, что в реакциях И. было бы бесполезно искать признаков имманентной, виталистической целесообразности. Не подлежит сомнению,что большинство реакций И. в большинстве случаев является реакциями, полезными для организма. Лишь та живая форма, структура которой обеспечивает ей выгодные для ее существования ответные реакции на воздействия внешнего мира, лишь такая форма может выжить в борьбе за существование. Этим объясняется, что биологам приходится иметь дело почти исключительно с такими относительно целесообразно устроенными живыми формами. Не представляют исключения в этом отношении и реакции И. Но что их возникновение в организме обусловлено не повелениями виталистической энтелехии, а объективными закономерностями, присущими миру животных и растений,—это между прочим доказывается тем, что среди большинства полезных реакций И. встречаются и реакции, трактуемые некоторыми авторами как бесполезные и даже вредные, хотя по существу их смысл не во всех случаях' ясен. Как пример таких реакций можно назвать 1) фагоцитоз палочек проказы и гонококка, 2) осумкование инфекционных очагов при фурункулезе, 3) бесполезное для организма пожирание макрофагами микрофагов, 4) вредную зону задержки в сывороточных реакциях иммунитета. Наконец сюда же можно причислить состояние организма, имеющее одинаковый с И. механизм, но являющееся для организма безусловно вредным, а нередко и смертельным. Состояние это в отличие от иммунитета—невосприимчивости — носит название анафилаксии— повышенной чувствительности (см. Анафилаксия).                                  В. Барыкин. Иммунитет как явление приспособления. Все факты, добытые иммунобиологией, не оставляют сомнения в том, что И. является феноменом приспособления, что явления его в большинстве случаев представляют собой относительно целесообразные механизмы, ограждающие организм от вредностей окружающей его биологической среды и следовательно возникшие в порядке естественного отбора. Если однако подобная концепция в основном не может в настоящее время вызывать сомнений, то из этого отнюдь не следует, что к объяснению возникновения любого явления иммунитета достаточно подходить с этим общим принципом. Наоборот, каждая категория явлений, объединяемых понятием И., требует в этом смысле своего специфического объяснения. В этом направлении необходимо во-первых различать явления так называемого естественного и приобретенного И. Первый можно себе представлять таким образом, что предки данного вида, встретившись некогда с рассматриваемой инфекцией, погибали от инвазии последней. Выжили же и в дальнейшем размножались лишь те особи, к-рые случайно обладали некоторыми особенностями генотипа, предохранявшими их от заболевания соответствующей инфекцией. Но mutatis mutandis следует принимать во внимание и обратную возможность: приспособлялись не только макро-, но и микроорганизмы,—в том именно смысле, что,из последних выживали лишь те, которые случайно обладали биологическими особенностями, дававшими им возможность размножаться в организме соотв. вида. Исторически можно себе следовательно представить два ряда явлений, идущих как бы параллельно друг другу: эволюция макроорганизма и эволюция микроорганизма. Вместе с тем эти два ряда идут не независимо друг от друга, а изменение одного из них влечет за собой в филогенезе коррелятивное изменение другого. Корреляция эта однако не физиологического порядка и заключается не в том, что изменение например микроорганизма путем непосредственной индукции влечет за собой адекватное изменение макроорганизма (или наоборот). Эту корреляцию можно мыслить лишь таким образом, что нек-рые генотипические изменения, напр. микроба, делают прежде иммунного в отношении к нему хозяина неиммунным и, быть может, погибающим при встрече с ним. Выживают же лишь те из макроорганизмов, которые случайно обладают генотипическим свойством обезвреживать проникший в них инфекционный объект. Мыслимо наконец себе представлять нек-рые случаи «естественного» И. не как явление приспособления,—возникшее следовательно не в порядке естественного отбора; нетрудно напр. допустить, что нек-рый микроб, придя в контакт с макроорганизмом, застал последний в состоянии невосприимчивости к нему. Несколько иначе следует подходить к объяснению явлений приобретенного И. Этот пункт необходимо также диференци-ровать в двух направлениях: 1) механизм выработки иммунных тел в ответ на инвазию и 2) факт сохранения приобретений- го И. надолго (иногда на всю жизнь) после выздоровления. По п. 1 ход суждения может быт аналогичен изложенному в отношении естественного И.: выживали главным образом те особи, которые обладали способностью вырабатывать соответствующие антитела. Вопрос о том, всегда ли применим в данном случае ход суждения, изложенный выше в отношении естественного И. (изменение напр. макроорганизма'и коррелятивное изменение микроба), следует пока оставить открытым, поскольку имеются факты бацилоношения после перенесенной инфекции и приобретения т. о. И.; из этих фактов следует, что по крайней мере в части случаев приспособительное в этом смысле изменение макроорганизма (способность вырабатывать иммунные тела) может остаться безразличным для микроба. Из сказанного между прочим следует, что деление иммунитета на естественный (наследственный) и приобретенный имеет тот условный смысл, что приобретенным является лишь факт И., способность же к выработке его (норма реакции) является генотипической.—Наконец особняком стоит вопрос в отношении сохранения приобретенного И. Рассматривать его изолированно как приспособительный признак не приходится, поскольку нам известно, что повторное заболевание обычно не протекает тяжелее первичного; если следовательно в борьбе за существование могли выжить индивиды, переносящие первичную инфекцию, то нет никаких оснований полагать, что исторически организмы должны были вырабатывать специальный аппарат, предостерегающий их от вторичного заболевания. Приходится поэтому считать сомнительной мысль о приобретенном И. к повторному заражению как о самостоятельном приспособительном признаке (как ни очевидна целесообразность его) и смотреть на него как на функцию, вытекающую из механизма выработки иммунных тел в ответ на инвазию. Другими словами,приобретенный И. имеет место потому, что при первичном заболевании организм реагировал выработкой антител (что безусловно является признаком приспособительным), каковые сохраняются затем и в дальнейшем. В общем же необходимо признать, что затронутый здесь вопрос (И. как явление приспособления) разработан крайне мало. с. левит. И. местный — состояние невосприимчивости не всего организма в целом, а лишь отдельных его органов и тканей. Идея местного иммунитета органов и тканей не нова. Ее впервые высказал еще Бухнер (Buehner), отметивший усиленную сопротивляемость новому заражению того органа, который раньше перенес ту же инфекцию; но эта мысль была оставлена даже самим автором под давлением бьющих в глаза фактов, доказывавших связь И. с появлением в крови и органах иммунизированного животного специфических антител. Н. Благовещенский дает литературную справку, что еще в 1893 г., т. е. в эпоху наибольшего господства гуморальной теории И., итальянский ученый Евгений Чентанни (Eugenio Centanni) опубликовал работу, в которой доказывал, что И. не зависит от активной кровяной сыворотки иммунизированного животного, и высказывал мысли, весьма близкие тем, которые высказывает в новейшее время Безредка и к-рые легли в основу современного учения о местном И. После значительного перерыва идея о местном И. в связи с накоплением новых фактов в иммунологии снова возрождается (В. Kraus, Prowazek и др.). В основе местного И. как правило лежат явления гистогенного порядка, и характерной особенностью его является отсутствие в крови специфических антител. По представлениям Эрлиховской теории механизм гистогенного И. связан с отсутствием у клеточных элементов соответствующих рецепторов для соединения с антигеном или же И. может быть обусловлен невосприимчивостью клеточных элементов к токсофор-ной группе яда. Другие объясняют его местным образованием защитных противотел (напр. местный И. глаза к абрину) или наличностью особо благоприятных условий для фагоцитоза в данном органе или ткани.—В новейшее время Безредка построил свою теорию И., согласно которой местный И., сообщенный органу или ткани, может в нек-рых случаях обусловить общий И. всего организма. Так, организм может стать в целом невосприимчивым благодаря иммунизации лишь отдельного органа в том случае, если орган этот является единственно чувствительным у данного вида животного к данной инфекции. Прекрасным примером подобного рода может служить, по Безредка, морская свинка, интракутанно или перку-танно проиммунизированная к сибирской язве. Единственным органом, восприимчивым к сибирской язве, по мнению Безредка является у этого вида животного кожный покров, через к-рый только и можно инфицировать животное сибирской язвой. Путем же иммунизации кожи лишают морскую свинку единственно чувствительного у нее к сибирской язве органа и т. о. сообщают ей общий И. Однако нужно оговориться, что большинство авторов, признавая вместе с Безредка за кожным покровом особую чувствительность к сибирской язве, считает все-таки, что заражение ею возможно и иным путем, равно как ряду авторов удавалось получить И. к сибирской язве у чувствительных грызунов и минуя кожу. Разница в чувствительности к инфекции отдельных органов может быть объяснена различием условий (по преимуществу со стороны энергии фагоцитоза), которые микроб в них встречает. Так. обр., по Безредка, в учении о механизме восприимчивости животного к инфекции и И. к ней необходимо считаться с автономностью органов, а вопрос об иммунитете органов и тканей самым тесным образом переплетается с вопросом о чувствительности их к антигену. В этой именно плоскости был поставлен вопрос о местном иммунитете Безредка. При изучении каждой инфекции и иммунитета к ней нужно прежде всего решить вопрос, не обладает ли организм животного каким-либо исключительно или преимущественно чувствительным для соответствующего virus'a органом, и если ставится вопрос об искусственной иммунизации, то следует попытаться решить его путем вакцинации чувствительной ткани. Помимо сибирской язвы, где, по Безредка, чувствительным органом является кожа, этим автором была показана избирательная чувствительность кожи к ста-фило- и стрептококковой инфекции; при дизентерии, брюшном тифе, паратифах и холере чувствительным органом является кишечник . Избирательное сродство патогенного микроба к кишечнику при энтеротропных инфекциях особенно наглядно демонстрируется тем фактом, что каким бы путем ни вводили virus животному — через кровообращение или подкожно, впрыскиванием ли ему живых или убитых микробов—данный virus всегда обнаруживается в толще стенки кишки и в полости кишечника, отсутствуя в других органах и в крови. Кролик как правило противостоит этим инфекциям при заражении per os, что находит свое объяснение в ряде обстоятельств, из которых главными являются цельность кишечных стенок и другие моменты механического и химического порядка, препятствующие проникновению микробов в кишечную стенку (слой слизи на стенке кишки, действие ферментов, реакция содержимого кишечника, присутствие питательных веществ и пр.). Но опыты Безредка показали, что кролика можно инфицировать и per os, если пользоваться сильно вирулентной культурой, вводимой натощак, и в особенности если облегчить микробам доступ к кишечным стенкам, что в свою очередь легче всего достигается сенсибилизацией кишечника путем предварительного введения животному желчи per os. Роль желчи в данном случае как пособника и сенсибилизатора состоит по Безредка, в том, что она мешает коагуляции слизи на стенке кишки, благодаря чему слизь остается в растворенном состоянии; кроме того введенная желчь вместе с обильно выделившейся собственной желчью животного счищает, «как метла», слизь с кишечной стенки и, слущи-вая поверхностный слой эпителия, открывает брешь, куда и проникают микробы; возможно далее, что желчь устраняет разрушающее действие на антиген желудочного сока, повышая набухаемость антигена и его всасываемость кишечной стенкой. В связи с отмеченным в нек-рых случаях сильным токсическим действием желчи на кишечную стенку (Клюхин, Выгодчиков—на экспериментальных, животных, Russel—при массовой вакцинации людей) предложены в качестве сенсибилизаторов другие средства: желчные кислоты, бензойный натр (Neu-berg-Wassermann), порошок какао (как желчегонное; Глухов), убитая дизентерийная культура (Недригайлов), 10-процентный раствор соды (Вестерник), прованское масло (Neri), алкоголизированная вакцина (Заболотный). Носителями местной тканевой чувствительности являются, по Безредка, оседлые фагоциты: таковы клетки ретикуло-эндотели-альной ткани кожи, лимфатич. фоликулов кишечника и т. д. Только им присуща способность вступать в реакцию с определен- ным virus'ом, «в результате которой—говорит Безредка—освобождается третье вещество, являющееся продуктом секрета или же распадения микроба». Накопление этого вещества предопределяет судьбу инфекции, так как оно обладает свойством парализовать фагоцитарную деятельность лейкоцитов, которые- в отсутствие этого вещества, resp. в ткани, лишенной чувствительных клеток, беспрепятственно справились бы с возбудителями инфекции. Местный иммунитет ткани возникает тогда, когда чувствительные клетки десенсибилизируются. Десенсибилизация чувствит. клеток, притупление их чувствительности по отношению к антигену выпадает на долю растворимого продукта, заключенного в телах микробов, так называемого антивируса, обладающего. как и virus, специфическим элективным сродством к чувствительным клеткам и способностью соединяться с ними, насыщая их сродство к virus'у и таким образом лишая их способности вступать в соединение с virus'ом. Внутри организма антивирус освобождается из бактерийных тел при переваривании их лейкоцитами, в бульонных культурах in vitro—вследствие распадения бактерийных тел под влиянием продолжительного пребывания культур в термостате. Фильтраты таких культур по химическому своему составу представляют б.ч. щелочные, низко молекулярные, диализиру-емые продукты распада молекулы питательного субстрата и бактерийных тел. Вопрос же о существовании в антивирусе особой специфической субстанции, в смысле Безредка, оспаривается многими авторами, сводящими лечебное действие антивируса к неспецифической протеинотерапии. Вообще взгляды Безредка на механизм местной чувствительности и местного иммунитета подвергаются суровой критике. Борде (Bordet) указывает, что возможность установления прочного приобретенного иммунитета без появления антител в крови до сих пор никогда еще не была безусловно доказана; что касается избирательной чувствительности той или другой ткани для развития того или другого микроба, то это стоит в связи с различным распределением защитительных сил, к которым патогенные микробы более всего чувствительны, а не наличием или отсутствием особых чувствительных клеток; явления же местного иммунитета объясняются местной локализацией общих факторов иммунитета, а не десенсибилизацией чувствительных клеток. Если при вакцинации имеет значение выбор легко ранимого места, то это происходит не потому, что оно обладает особо благоприятствующими иммунизации свойствами, а потому, что благодаря его восприимчивости virus получает возможность проникнуть в организм и атакой своей побудить его к более энергичной защите (Bordet). Практические выводы из идей местного иммунитета привели к разработке методов местной вакцинации человека и животных против целого ряда инфекций; широкое применение начинает находить метод кожной вакцинации домашних животных к сибирской 28» язве, заменяя классический метод Пастера; давая крайне слабую реакцию по сравнению с подкожным методом, вызывая быстрое (через 2—7 дней) наступление стойкого и достаточно продолжительного иммунитета даже при методе однократной вакцинации, метод кожной вакцинации домашних животных повидимому оправдал себя. У человека помимо применения антивируса в качестве профилактич. и гл. образом лечебного средства при гнойных инфекциях идея местной вакцинации находит применение по преимуществу при энтеротропных инфекциях, из к-рых прежде всего нужно указать на дизентерию, затем тифозные и паратифозные заболевания и холеру. С целью вакцинации чувствительной к этим инфекциям ткани кишечника применяется' вакцинация сухими вакцинами в таблетках или жидкими вакцинами per os. Наиболее благоприятные результаты получены у человека при энтеровакцинации против дизентерии. Будучи совершенно безвредной, энтеровак-цинация давала снижение дизентерийных заболеваний среди вакцинированных в 2-—4 и даже 10 раз (Антоновский) по сравнению с невакцинированными. Менее удовлетворительные и притом довольно противоречивые результаты получены при энтеровакцинации против тифозных инфекций (опыты в департаменте Па-де-Кале, в военной школе La Fleche с результатами, не уступающими подкожной вакцинации; наблюдения Canta-cuzene'a и Panaitescou в Румынии, Антоновского в Новом Петергофе—с удовлетворительными результатами, наблюдения Соловьева, Гандельсмана и Керчикера—с сомнительными и даже отрицательными результатами). Наконец что касается энтеровакцинации против холеры, то материал, касающийся холеры в очагах Индии (Graham, Russel), показывает, что энтеровакцинация не уступает по своей действенности подкожному методу, давая снижение заболеваемости среди привитых в 4,6—5,8 раза по сравнению С неприВИТЫМИ.             В. Аристовский. Иммунитет к животным ядам в общем трудно определяем, так как отношение различных видов животных к ядам животной натуры весьма различно. Критерием для определения ядовитости данного вещества принимается обычно действие его на человека и на обыкновенных лабораторных животных. Исходя из таких мерок сравнения, можно подобрать много примеров того, что сильный яд не оказывает никакого влияния на нек-рых животных. Невосприимчивость к яду может носить индивидуальный характер или же быть свойством, характерным для целого вида. Индивидуальный И. бывает врожденным или приобретенным. Так, некоторые люди от природы нечувствительны к уколам москитов (Phlebotomus), другие же, наоборот, весьма страдают от них. Известны случаи стойкости отдельных лиц к действию пчелиного яда и др. Наряду •с этим отмечается привыкание к нему при повторных ужалениях пчел, наблюдаемое у старых пчеловодов или специально достигаемое при лечении возрастающими дозами пчелиного яда. Случайным приобретением И. при укусе ядовитой змеей (место укуса, доза и характер яда) объясняются вошедшие в литературу редкие примеры нечувствительности некоторых людей к укусу гадюки. Необходимо отметить, что такая невосприимчивость время от времени поддерживалась нарочитыми укусами этой змеей. Подобные факты не ускользнули от народной наблюдательности и некоторыми дикими племенами были эмпирически используемы для предохранительной вакцинации против змеиного яда. Эта вакцинация достигается царапанием кожи человека высушенным ядовитым зубом змеи и втиранием в кровоточащую ранку смеси различных веществ, среди к-рых действительную роль играет растертая голова змеи (resp. ее ядовитые железы). При этой процедуре практически производится введение в организм малой дозы яда, которая и вызывает образование в организме антитоксина. (Об искусственной иммунизации змеиным ядом—см. Змеиный яд.) Примеры видового И. многоразличны. Лягушка без вреда для себя поедает пчел. Овцы и куры так же поступают с ядовитым пауком каракуртом, укушение которого смертельно для верблюдов. Грызуны пустынь—Gerbillus—в 300 раз менее чувствительны к яду скорпиона Buthus quin-questriatus, чем морская свинка. Равным образом стойки к скорпионьему яду еж, варан, кукушка и другие животные. Особенный интерес представляет невосприимчивость различных животных к различным сортам змеиного яда. Еж иммунен к яду гадюки. Ядовитых змей пожирают ласки, куницы, хорьки, лисицы, дикие свиньи и различные птицы. Кошки невосприимчивы к яду Vipera aspis. Классическим примером иммунного животного являются ихневмон, или фараонова мышь (Herpestes ichneumon) и мунго (Н. griseus), уничтожающие очковых и других змей. Различными степенями И. к ядам змей обладают млекопитающие Южной Америки: Conepatus chi-lensis, двуутробка (Didelphys), Canis vetu-lus, Tayra "barbara и Coendu villosus. Действие яда змей сем. Viperidae на змей Colu-bridae очень незначительно, но не обратно. Нек-рые неядовитые змеи иммунны к укусу ядовитых собратьев; более того, последние могут делаться добычей первых; так, неядовитая муссурана (Oxyrhopus cloelia) убивает, вывихивая шейные позвонки, и пожирает ядовитых Lachesis.-—П р и ч и н ы видового иммунитета различны; лишь частично они раскрыты по отношению к ядам змей. В одних случаях невосприимчивость является неспецифической; напр. свиньи не страдают от укуса гремучих змеи потому, что имеют под кожей толстый слой жира, очень бедного кровеносными сосудами, что весьма затрудняет всасывание яда; в то же время сыворотка свиной крови ни в какой пропорции не нейтрализует змеиного яда. Другие животные обладают известной степенью специфического И. Сыворотка крови мангусты заключает в себе природные антитоксины, так как она в известных пропорциях нейтрализует змеиный яд не только in vivo, но и in vitro. To же можно отметить и для сыворотки ежа. Невосприимчивость обоих животных имеет предел. Мангуста переносит шестикратную смертельную для кролика дозу яда кобры, но гибнет от восьмикратной дозы того же яда. Еж в свою очередь погибает от сорока смертельных для морской свинки доз яда гадюки.—Ядовитые животные практически неядовиты сами для себя и друг для друга в пределах вида. Это зависит от присутствия в их крови антитоксина к собственному яду. Кальметт впрыскивал повторно кроликам несмертельные дозы разведенной крови кобры и тем делал их нечувствительными к многократным смертельным дозам ее яда. Однако невосприимчивость ядовитых змей и скорпионов к собственному яду относительнадак как и змею и скорпиона можно отравить их же собственным ядом; все дело в дозе, а также в способе введения яда. Наряду с гуморальным (т. е. со связанным с кровью) И. (примеры которого даны выше) существует известная невосприимчивость отдельных органов (resp. тканей, клеток) организма к яду; такой иммунитет называют целлюлярным. Известно, что для кошки минимальная смертельная доза яда кобры в 20 раз больше аналогичной дозы для кролика. Изолированное и отмытое от сыворотки сердце кошки останавливается от пропускания раствора яда кобры, в 4 раза более сильного, чем нужно для остановки сердца кролика. Равным образом и изолированный кишечник кошки более стоек к яду кобры, чем у кролика. Эритроциты же кошки чувствительнее к гемолитич. действию яда кобры сравнительно с кроликами. У животных, приобретающих искусственный И. вакцинацией ядом кобры, ткани сердца и кишечника становятся более стойкими к действию этого яда, что совершенно не зависит от выработки антитоксина в крови. Таким образом при иммунизации животного его организм приобретает как гуморальную,так и целлюляр-ную невосприимчивость. Замечательно далее то, что отмытые эритроциты иммунизированного кролика более чувствительны к гемолизину яда кобры, чем у нормального животного . Следовательно и при естественном и при искусственном И. к яду кобры нельзя видеть какой-либо корреляции между. общей стойкостью животного к яду и сопротивляемостью его эритроцитов к гемолизу от того же самого яда. При современном состоянии знания, об иммунитете к животным ядам приходится судить в огромном большинстве случаев лишь по внешним проявлениям самого факта стойкости животного к яду. Анализ же причин невосприимчивости является неполным и проведен лишь в нек-рых случаях. Необходимо помнить, что всякий иммунитет является относительным и зависящим от конституциональных, гуморальных и целлюлярных особенностей организма.                                        Е. Павловский. Иммунитет при протозойных и спирохетных инфекциях. Объясняя механизм иммунитета при протозойных и спирохетных инфекциях, одни авторы отводили главную роль фагоцитозу простейших клеточными элементами (Мечников), другие—действию на них антител (Габричевский). И действительно в пользу каждого из этих взглядов можно при- вести много данных. При иммунизации животных непатогенными простейшими—сво-бодноживущими инфузориями и амебами— повидимому вырабатываются антитела, специфически действующие на антигенные формы, останавливая их движение, способствуя их скучиваншо, инцистированию и т. д. Таким способом возможно диференцировать очень близкие формы простейших (Schuck-mann; 1920). При различных протозойных инфекциях сыворотка переболевших животных приобретает паразитоцидные свойства, что многие авторы объясняют появлением в ней особых паразитолизинов, исчезающих однако при нагревании до 56°. В опытах с крысиной трипаносомой (Тг. Lewis!) оказа-' лось, что 0,5 см3 сыворотки переболевшей крысы предохраняет свежую крысу от последующего экспериментального заражения. О силе паразитоцидных антител можно судить по тому, что сыворотка кур, перенесших спирохетоз, действует на спирохет даже при разведении 1:1.000 (Neufeld, Prowazek). Сыворотка больных висцеральным лейшма-ниозом (кала-азар) убивает культуры лейш-маний (Hindle, Hou и Patton; 1926); сыворотка кроликов, иммунизированных против б-ни Вейля, задерживает рост Leptospira icterohaemorrhagiae в разведении до 1:1.000 (Uhlenhuth, Grossmann; 1926). С другой стороны при протозойных заболеваниях несомненно наблюдается также и фагоцитоз паразитов. В крови у б-ных крыс Лаверан и Ме-ниль (Laveran, Mesnil) наблюдали фагоцитоз трипаносом (Тг. Lewisi). Впрыскивая трипаносом в брюшную полость крысам, уже перенесшим инфекцию, эти авторы наблюдали фагоцитоз трипаносом и в полости брюшины. В общем все же число несомненных наблюдений, относящихся к роли фагоцитов при протозойных инфекциях, невелико. В некоторых случаях удалось показать, что действие фагоцитов определенным образом связано с присутствием антител. Впрыскивая в брюшную полость нормальной крысе сыворотку иммунной крысы, смешанную с три-паносомами, Лаверан и Мениль наблюдали энергичный фагоцитоз трипаносом. В контрольных же опытах без иммунной сыворотки, которая обладала бы такими опсони-ческими свойствами, этого явления не наблюдалось. Своеобразная и очень специфическая реакция И. описана Риккенбергом (Rieckenberg) при трипаносомных инфекциях. Она состоит в том, что при смешении крови трипаносом-ной мыши с кровью соответственной иммунной мыщи трипаносомы облепляются кровяными пластинками. Эта реакция наблюдается также и при спирохетозах (Sp. Duttoni) и по мнению Кричевского происходит под влиянием особых антител, названных им тром-боцитобаринами и способствущих нагрузке спирохет тромбоцитами. При нек-рых протозойных инфекциях, напр. при трипаносо-миазе и экспериментальном амебиазе, опи-саньшреципитины.Реакциясвязывания комплемента при протозойных инфекциях практически применяется только при случной б-ни лошадей (Тг. equiperdum). Антигеном здесь служит содержащая трипаносом кровь. крысы (Watson). При малярии эту реакцию изучал Савченко, к-рый в качестве антигена пользовался экстрактом печени маляриков. Т. о. при протозойных инфекциях образование антител повидимому также играет чрезвычайно важную роль в иммунной деятельности организмов. Возникновение же самих антител приурочивается многими авторами к рет.-энд. клеткам, расположенным как в селезенке, так и вне ее. Кричевский показал, что при инфекции мышей несмертельной расой Sp. Duttoni уже одна блокада ретику-ло-эндотелия железным сахаром повышает их смертность от 0% до 46,15%, удаление селезенки—до 89%, удаление же селезенки в сочетании с блокадой оставшейся части ре-тикуло-эндотелия — до 90%. Сюда же относятся смертельные случаи трехдневной и четырехдневной малярии у лиц с врожденным или травматическим отсутствием селезенки. В этих случаях наблюдалось наводнение крови паразитами и молниеносное течение болезни со смертельным исходом (Крылова; 1924). Для суждения о механизме И. при протозойных инфекциях особенно интересны случаи экспериментальной инфекции животных такими паразитами, которые им в естественных условиях несвойственны. Так, кролики ни в естественных ни в экспериментальных условиях возвратным тифом не заболевают. Т. о. кролик мог бы считаться по отношению к Тг. recurrentis иммунным. Однако в действительности его И. выражается лишь в том, что при введении спирохет у него не возникает общей септицемии. Между тем в отдельных случаях, в соответствующих тканях, спирохеты могут приживаться по меньшей мере в течение некоторого времени. Так, при введении Тг. recurrentis в кожу они сохраняются в ней не менее 14 дней. При введении в полость брюшины спирохеты быстро из нее исчезают и скапливаются в мозговой ткани (Plaut; 1926). Таким образом в этом случае наблюдается своеобразная форма И., распространяющегося не на весь организм (атрепсия). Зависимость явлений иммунитета от специфических особенностей различных тканей или органов мы встречаем и при других спирохетных инфекциях. Течение и исход протозойных инфекций зависят от силы сопротивления хозяев и от вирулентности паразитов. Что же касается количества прививаемых паразитов, то оно далеко не всегда имеет решающее значение. При восприимчивости инфекция может произойти и от одной особи паразита. Такой эксперимент был произведен с Trypanosoma gambiense. При невосприимчивости же инфекция не удается независимо от числа прививаемых особей. Зависимость характера инфекции от вирулентности возбудителя хорошо видна из следующего примера: у мышей, зараженных слабо-вирулентными Тг. recurrentis (из случая экспериментального человеческого возвратного тифа), инфекция протекает в вялой, подострой форме. Суперинфекция тех же мышей более вирулентными спирохетами, полученными путем ряда пассажей, приводит к резкому обострению процесса (Steiner und Steinfeld; 1926). Сопротивление хозяина выражается а) в его пассивной, естественной не- восприимчивости или б) в активной его реакции, к-рая может привести к выздоровлению и к выработке невосприимчивости приобретенной. Естественная невосприимчивость имеет видовой характер и в большинстве случаев является безусловной, невосприимчивость же индивидуальная чаще всего относительна. Естественная невосприимчивость лежит в основе специфичности явлений паразитизма, ограничивающей круг хозяев данного паразита, и по отношению к Protozoa эта специфичность выражена в общем более резко, чем по отношению к растительным микроорганизмам. Примером естественной невосприимчивости видового характера является безусловная невосприимчивость к человеческой малярии всех видов животных кроме человека. Имеются впрочем указания на то, что PI. vivax—возбудитель 3-дневной лихорадки—приживался на нек-рое время в крови шимпанзе (Mesnil и Roubaud; 1920). Примером относительной индивид, невосприимчивости является невосприимчивость к малярии некоторых людей. При экспериментальном заражении отдельные субъекты упорно сопротивляются малярийной инфекции, но все же некоторых удавалось заразить после 4—5 попыток (Muhlens и Kirsch-baum, 1924; Epstein и Rubinstein, 1925). Однако иной раз даже и естественная видовая невосприимчивость может утрачивать свой безусловный характер. Так, человек как правило невосприимчив к Тг. brucei скота. Тем не менее голод и анкилостомиаз настолько понизили сопротивляемость населения в нек-рых местностях Центральной Африки (Мванца), что в 1919 г. среди него вспыхнул острый трипаносомиаз, причем в крови б-ных была обнаружена трипаносома типа Тг. rhodesiense, повидимому тождественная с Тг. brucei. В нек-рых случаях для развития инфекции не требуется даже понижения сопротивляемости хозяина, и среди многих сотен невосприимчивых представителей данного вида можно найти одного,—в тех же условиях восприимчивого. Так, прививка канадской расы Тг. equiperdum белым мышам удалась только после 600 неудачных попыток (Watson; 1920). С другой стороны животные, от природы восприимчивые к той или иной инфекции, могут при определенных естественных условиях делаться к ней невосприимчивыми. Так, сурок, в обычных условиях восприимчивый к трипаносомиазу, становится невосприимчивым к этой же инфекции во время своей спячки при 6е.—Не меньшее влияние на исход протозойной инфекции оказывает вирулентность микроорганизма, к-рая для данного вида может колебаться в самых широких пределах. В нек-рых случаях ее удается изменить экспериментально, преимущественно путем пассажей через других хозяев, причем при различных комбинациях этого способа можно добиваться как повышения, так и понижения вирулентности. Так, по отношению к лабораторным животным Тг. gambiense является очень мало патогенной, и в некоторых случаях требуется целый год для того, чтобы данная раса этой трипано-сомы убила хозяина. Однако путем пассажей можно добиться сокращения этого срока до •10 2—3 нед. Зависимость И. от видовых особенностей хозяина иллюстрируется наблюдением, что длительность И. после экспериментального возвратного тифа у белых крыс равна 180—300 дням, в то время как для белых мышей она равна 60—70 дням (Steiner u. Steinfeld; 1920). Протозойная или спирохетная инфекция может закончиться выздоровлением и привести к выработке большей или меньшей степени невосприимчивости. Реакция хозяина заключается в появлении в его сыворотке антител, от колич. и силы действия к-рых в конечном счете и зависит исход инфекции. Т. о. при этих инфекциях мы встречаем все переходы, начиная от очень слабой защитной реакции организма и даже полного ее отсутствия (вследствие чего б-нь заканчивается смертью, имея нередко очень острое течение) вплоть до сильнейшей иммунной реакции, сразу обеспечивающей полную стерилизацию организма от паразитов, сопровождающейся нередко наступлением полного, т.н. стери л иэующе го, или абсолютного иммунитета. В промежутке между этими крайними состояниями встречаем неполную стерилизацию организма, связанную с хронич. или рецидивирующим течением б-ни. Эта неполная стерилизация приводит во многих случаях к характерному для протозойных, и спирохетных инфекций состоянию нестерилизующего инфекционного, или относительного И. [Infektionsimmunitat (Kolle), partial immunity, tolerance immunity, premunite (Sergent)]. Последний является выражением определенного равновесия между хозяином и паразитом и может проявляться различно: а)  паразиты не все гибнут, но размножение их приостанавливается настолько, что обнаружить их в обычных условиях не удается; б) размножение паразитов не останавливается, число их не уменьшается, однако токсическое действие паразитов ослабевает и может даже совершенно исчезнуть. Такое состояние обозначается нередко как частичный И. по отношению к яду (Gii'timmunitat) или как явление стойкости паразита по отношению к сыворотке (Serumfestigkeit). В клин. отношении все такие инфекции могут протекать совершенно незаметно, и для них предложено обозначение немых инфекций [«stumme Infektion» (Reiter)]. Для характеристики состояния инфекционного И., поскольку он связан с сывороточной стойкостью соответствующих паразитов, представляет большой интерес следующее наблюдение: собаки, перенесшие пироплазмоз, становятся хронич. носителями пироплазм в крови, между тем сыворотка таких собак является по отношению к пироплазмам па-разитоцидной. Вследствие этого введение свежим собакам вирулентной крови в смеси с такой иммунной сывороткой не в состоянии вызвать инфекции. Т. о. переболевшая собака приобрела И., а ее пироплазмы стали сывороточно-стойкими. Известны случаи, когда сохранение паразитов в иммунном организме повидимому не связано с выработкой ими устойчивости. Так, спирохеты, сохраняющиеся при возвратном тифе в мозгу, обязаны этим, как полагают, не только своей стойкости по отношению к антителам сыворотки, но и тому обстоятельству, что эти антитела в мозговую ткань вообще не проникают. Это доказывается тем, что гомологичная иммунная сыворотка убивает этих же спирохет (Steiner u. Steinfeld; 1925). Сывороточная устойчивость может быть экспериментально достигнута не только in vivo, но и in vitro. Так, удалось добиться устойчивости L. icterohaemorrhagiae по отношению к гомологической иммунной сыворотке (Е. Hermann). Экспериментальная перевивка животному другого вида или естественный перенос паразита в организм промежуточного хозяина (resp. переносчика) может повидимому сломить сывороточную стойкость, выработавшуюся в организме у позвоночного хозяина. Утрата паразитами их сывороточной стойкости при переходе к промежуточному хозяину приводит в некоторых случаях к своеобразным эпидемиологическим отношениям. В Центральной Африке, в области распространения мух тсе-тсе (Glossina morsitans), вся дичь (антилопы, зебры) поголовно заражена трипаносомами (Tr. "brucei); их заражение происходит обычно в самом раннем возрасте; переболевшие животные приходят в состояние нестерильного И. и на всю жизнь становятся носителями рецидивных сывороточно-стойких три-паносом. Попадая к глоссинам, трипаносо-мы повидимому утрачивают свои рецидивные свойства. Вследствие этого укус может вызвать трипаносомную инфекцию только лишь у свежих, неиммунных животных. Что же касается иммунных животных, то они против суперинфекции такими утратившими свою стойкость трипаносомами повидимому гарантированы. Со стороны И. различают след. типы протозойной инфекции: а) острое течение и смерть в первом приступе; б) острое течение и выздоровление после первого приступа с выработкой длительного, повидимому стерилизующего, а в нек-рых случаях и пожизненного И.; в) острое рецидивирующее течение со склонностью к переходу в лятентное состояние с выработкой в большинстве случаев стерилизующего, однако не пожизненного И.; г) острое рецидивирующее течение с переходом в хроническое и даже в лятентное состояние, с выработкой по большей части нестерилизующего иммунитета. К инфекциям первого типа (а) относятся смертельные случаи «береговой» (Theileria parva) и техасской (Pirosoma) лихорадок рогатого скота, б-ни Вейля (L. icterohaemorrhagiae), возвратного тифа (Tr. recurrentis и др.), б-ни содоку (Sp. morsus muris), а также куриного спирохетоза (Tr. gallinarum) и крысиного трипаносомиаза (Tr. Lewisi).—Инфекциями второго типа (б) являются те случаи заболеваний, перечисленных в предыдущем пункте, которые не закончились смертью. В этих случаях в сыворотке появляются антитела в количестве, достаточном для того, чтобы вызвать полную стерилизацию организма (sterilisatio magna), а в нек-рых случаях повести и к абсолютному И. Таким пожизненным стерилизующим иммунитетом обладает большинство быков, перенесших береговую лихорадку (о техасской лихорад- :е—см. ниже). Повидимому такой же харак-ер носит и иммунитет человека по отношение к инфекционной желтухе, а также и ;рыс по отношению к Trypanosoma Lewisi. Io отношению к своим спирохетам куры фиобретагот хотя и стерилизующий, однако и пожизненный иммунитет.—К третьему 'ипу (в) инфекций относится большинство шучаев человеческого возвратного тифа и пгугих спирохетозов, болезни Вейля и со-loiiy. Заканчиваясь естественным выздоровлением после нескольких приступов, эти заболевания оставляют после себя б. или м. зрительный И. Однако в нек-рых случаях экспериментальных спирохетозов (Sp. Dut-toni) доказано, что после выздоровления и казалось бы полной стерилизации организма во внутренних органах все-таки в течение продолжительного времени сохраняются живые спирохеты. Эта склонность к переходу в скрытое состояние приводит к следующему типу (г) инфекций. Сюда относятся напр. малярия, сифилис, нек-рые трипаносомиазы, техасская лихорадка, амебная дизентерия. При этих заболеваниях полного самостоятельного излечения не бывает почти никогда, и в большинстве случаев стерилизующий иммунитет тоже никогда не наступает. Обычно болезнь переходит в скрытое состояние, и организм приобретает И. не-стерилизующий. Скрытое состояние б-ни в большинстве случаев сопровождается полным или почти полным исчезновением паразитов из крови, содержимого кишечника и т. д. Но они сохраняются во внутренних органах: спирохеты—в центральной нервной системе, в гуммах, малярийные плазмодии—в селезенке и в костном мозгу, дизентерийные амебы—в стенке кишки и т. д. При этом малярийные плазмодии переходят в состояние макрогаметоцитов и схизонтов, дизентерийные амебы образуют т. н. пред-цистные формы и в таком виде могут в течение неопределенно долгого времени служить постоянным источником рецидивов. В других случаях, напр. при техасской лихорадке, возбудитель может годами оставаться в крови выжившего хозяина, не причиняя ему уже никакого вреда, но служа источником заражения свежих животных. В этом отношении стоит несколько особняком пендинская язва, хрон. заболевание кожи с под-острым течением, к-рое проходит самостоятельно и, возможно, оставляет пожизненную невосприимчивость. Повидимому местный И., возникающий после перенесения этого заболевания, ограниченного одной кожей, по своему объему совпадает с общим стерилизующим И. всего организма по отношению к Leishmania tropica. Хрон. течение и в связи с этим возникновение нестерилизующего И. свойственно не только протозойным и спирохетным, но и нек-рым бактериальным заболеваниям. Однако среди первых оно повидимому распространено шире и может считаться характерной особенностью. Для нестерилизующего И. существенно то, что при сохранении в выздоровевшем организме живых возбудителей и вследствие этого постоянной возможности, за редкими исключениями, рецидива, суперинфекция в большинстве случаев не- возможна. Механизм нестерилизующего И. окончательно еще не выяснен, но во всяком случае обязательным его условием является наличие в организме живых паразитов от предыдущего заражения. По мнению Морген-рота (Morgenroth) их присутствие угнетает развитие свежих паразитов, вводимых при суперинфекции, и препятствует развитию новой острой инфекции. Вследствие этого Моргенрот считает нестерилизующий И.— депрессивным И. По сравнению с обычным И. нестерилизующий инфекционный й. зараженного организма отличается меньшим радиусом своего действия. За немногими исключениями он предохраняет животное от суперинфекции той расой, к-рая послужила для первоначального заражения, но он обычно бессилен как против естественного рецидива от этой же расы, так и против суперинфекции извне паразитами всякой другой расы того же вида, в том числе и его рецидивных рас. Т. о. организмы, перенесшие один приступ трипаносомиаза или спирохетоза (возвратный тиф), иммунны по отношению к исходным расам трипаносом и спирохет, но восприимчивы по отношению к их рецидивным расам. И этому соответствует тот факт, что в сыворотке последующих приступов найдены антитела против спирохет предыдущих приступов. В др. случаях описанные явления представляются еще более сложными. Так, для сифилиса, где суперинфекция считалась невозможной, доказано, что иной раз отсутствие суперинфекции только кажущееся. В этих случаях наблюдается лишь местный, кожный иммунитет, в силу которого действительно не образуется шанкра на коже, но который однако не препятствует спирохетам проникать в лимфатические железы, где они и могут быть легко обнаружены. Для леч. и предупредительных целей явления И. при протозойных инфекциях в общем не приобрели широкого применения. В этом направлении существуют 3 пути: а) активная иммунизация живыми паразитами, б) активная иммунизация убитыми паразитами и в) пассивная иммунизация иммунной сывороткой. Сущность первого способа сводится к тому, чтобы вызвать у иммунизируемого животного легкое заболевание и за^ тем состояние нестерильного И. Поскольку этот способ связан с превращением животного в хрон. носителя инфекции, он может представить опасность с эпидемиолог, стороны. Активная иммунизация применяется с успехом при береговой лихорадке и при гемоглобинурии рогатого скота, а также при пироплазмозе лошадей. В виду того, что при кожном лейшманиозе однократное заболевание сообщает пожизненный И., в некоторых местностях принято прививать язву на закрытых частях тела с тем, чтобы предотвратить возможное образование язвы на лице. В некоторых случаях предложено впрыскивать трипаносом, ослабленных путем пассажей через животных. Так, при нагане получены хорошие результаты от вакцинации быков трипаносомами, проведенными через крысу и собаку. При болезни Вейля сделаны успешные опыты с вакцинацией морских свинок чистыми культурами г«9 спирохет, выделенных из крыс и ослабленных пассажами через искусств, среды, причем у свинок вырабатывается И. и по отношению к спирохетам, выделенным из человека.— При 2-м способе вакцинация производится экстрактами из паразитов, убитых нагреванием, высушиванием или хим. средствами. Этот способ предложен для предупреждения трипаносомиазов животных. Вакцинация убитыми культурами спирохет дала хорошие результаты при б-ни Вейля на лабораторных животных. При возвратном тифе (в виду трудности получения культур) вакцинация применялась лишь на животных нагретой спирохетной кровью, а также на человеке убитыми культурами Tr. recurren-tis (Аристовский), причем и здесь был получен И. — Возможность пассивной иммунизации доказана для трипаносом. Сыворотка крыс, перенесших трипаносомиаз, предохраняет от инфекции свежих крыс. При иммунизации кроликов Тт. equiperdum получается предохранительная сыворотка для мышей. Практическое значение пассивная иммунизация приобрела однако лишь при нек-рых спирохетозах. При б-ни Вейля сыворотка реконвалесцентов или иммунизированных лошадей оказывает сильное предохранительное и леч. действие. При возвратном тифе тоже удается приготовить сыворотку, которая в лабораторных условиях дает хорошие результаты.            г. эшптейн. Иммунитет в метазойпым паразитам (многоклеточным) может быть оцениваем лишь с точки зрения внешних соотношений, к-рые характеризуются тем, что данный хозяин не Заражается определенным паразитом или не реагирует какими-либо реакциями на действие его активных начал. По отношению ко многим метазойным паразитам, напр. червям, И. не существует; так, в течение своей жизни человек может повторно заражаться одним и тем же видом паразита. По отношению к нек-рым паразитам, напр. к человеческой аскариде, не отмечается особо резких колебаний частоты ее у различных возрастов; во всяком случае и у взрослых частота аскаридоза может быть такова, что не представляется возможным думать о приобретенном И. после перенесенных уже ранее аскаридных инвазий. Наибольшая частота заражения эхинококком падает, по Токаренко и Надеждину, на возраст от 20 до 40 лет. Последующее падение заражаемости не стоит в связи с приобретением И. к эхинококку. Наряду с этим перенесение собаками заражения Strongyloides делает их действительно невосприимчивыми к повторной инвазии и к суперинвазии (Sandground). Лошадь, перенесшая заражение кровяной двуусткой (Schistosomum), гарантируется от реинвазии этими же паразитами (Fuzinami). Цыплята старше 100 дней от роду приобретают в результате предшествовавших инвазий высокую степень И. к нематоде Ascari-dia perspicillum (Herrick). Аналогичные явления наблюдаются и для Syngamus и цыплят, в трахее к-рых живет эта круглая глиста (Hanson). По данным Иокогава (Yoko-gawa) собаки старше одного года в редких случаях заражены аскаридами, тогда как щенки только как исключение бывают сво- бодны от этих паразитов; само собой разумеется, что сравниваются животные, живущие в одинаковых условиях, при к-рых возможно заражение. Отмечается также постепенное падение заражаемости коров кожным оводом (Hypoderma bo vis), если судить об этом явлении по количеству взрослых личинок под кожей животного. Графически это падение выражается правильной кривой. Однако причины незаражаемости (определяемые общим термином «невосприимчивость к данному паразиту») могут быть весьма различны и в ряде случаев не имеют никакого отношения к выработке специфической стойкости организма хозяина к паразиту. С возрастом могут изменяться различные конституциональные особенности организма хозяина, неблагоприятствующие процессу заражения паразитом или развитию его в теле хозяина.—В отношении реагирования хозяина на действующие начала, поступающие в него из паразитов, отмечается возможность «привыкания» к последним. Нек-рые люди, сильно реагирующие кожными воспалительными процессами на укол и поступание токсической слюны какого-нибудь кровососа (вши, блохи, комары, москиты и др.), со временем делаются стойкими или вовсе нечувствительными к действию того же агента. Подобный И. может повидимому иногда приобретать расовый характер. Например черная раса менее чувствительна к глистным токсинам, чем белая. В тех случаях, когда организм хозяина не приобретает способности противостоять повторному заражению паразитами, в нем все же могут вырабатываться особые вещества типа антител. Развиваются они под влиянием поступания в кровь токсинов, вырабатываемых глистами, живущими на положении тканевых паразитов (эхинококк) или в пищеварительных органах. В связи с этим сыворотка крови человека, зараженного лентецом широким, эхинококком или др. глистами, обладает способностью осаждать вытяжку из соответствующего паразита. Такая пре-ципитиновая реакция может служить подсобным диагностическим средством для открытия эхинококка. Более сложна и специфична реакция связывания комплемента (См. Вейнбереа реакция), а наилучшей считается интрадермальная реакция. Так. обр. на антигенных свойствах паразитов основываются различные иммунобиологические реакции, к-рые все более и более привлекают к себе внимание в целях усовершенствования и уточнения гельминтологич. диагностики в тех случаях, когда таковая не может основываться на прямых методах. Аналогичной «феномену нагрузки» Риккен-берга (спирохеты и бляшки Биццоцеро) является недавно установленная реакция притяжения лeйкoцитoв(adhesion phenomenon) к Microfilaria nocturna при действии сыворотки людей, страдающих слоновостью (С. Pandit и др.).—Если эта сторона изучения антигенных и антипаразитарных свойств организмов обеспечивается определившимся к ней интересом бактериологов, серологов, клиницистов и паразитологов, то изучение И. к самому заражению паразитами находится еще в зачаточном стадии. В этом напра- влении пока сделаны только единичные попытки, из к-рых наиболее интересной является работа Блеклока и Гордона (Blacklock, Gordon). Эти авторы экспериментировали с личинками мухи Cordylobia anthropophaga, паразитирующими в коже млекопитающих и дающими тяжелые явления миаза у человека (Африка). Заражая свинок этими личинками по первому разу, можно наблюдать переживание половины личинок в течение срока до 6 дней. При повторном заражении тех же животных огромное большинство личинок погибает в течение 40 часов. Несомненно, возникающий И. не связывается с эозинофилией; она может быть налицо или отсутствовать. Под влиянием действия личинок Cordylobia в организме иммунных свинок не вырабатывается преципитинов; равным образом отрицательной является реакция связывания комплемента. Вместе с тем иммунные свойства свинок связываются со свойствами кожи. Если снять иммуни-зованный участок кожи (т. е. место, где происходило проникновение личинок внутрь и их рассасывание), то регенерат кожи также обнаруживает иммунные свойства. То же наблюдалось при пересадке иммунной кожи свежей свинке. В снятой коже, сохраняемой in vitro, эти свойства пропадают. Сыворотка крови иммунизованных свинок не в состоянии убить in vitro личинок Cordylobia. Иммунизация кожи не может быть достигнута внутрибрюшинными или подкожными впрыскиваниями эмульсий из личинок Cordylobia. И. появляется только в порядке естественного заражения животных этими паразитами. Не удалось получить также ни явлений анафилаксии ни глазной реакции. Эти обстоятельства дали повод авторам прит-ти к выводу, что обнаруженный И. к мета-зойному паразиту управляется законами, к-рые значительно отличаются от действующих при бактериальном иммунитете. В пользу существования явлений иммунитета по отношению к паразитическ. червям говорят опыты с иммунизацией щенят под-кояшыми впрыскиваниями или кормлением эмульсией Belascaris (Ohira). В результате такой иммунизации щенята становились менее восприимчивыми к инфекции яйцами соотв. червей, чем контрольные. Аналогичные явления наблюдались и у морских свинок. По отношению к Ankylostoma и Schistosomum иммунизация не удавалась. Т. о., беря вопрос в целом, приходится подчеркивать, что И. к метазойным паразитам является условным термином, заключающим в себе совершенно разнородные и еще неразъясненные понятия. Поэтому при настоящем положении знания не приходится И. метазойный приравнивать по существу к И. бактериальному. Даже у одного и того же хозяина судьба находящихся в нем паразитов может быть резко различна. В дождевом черве паразитируют личинки мухи Pollenia. Когда они находятся в полости тела червя, то окружаются фагоцитами, образующими вокруг них настоящую кисту. Однако личинки могут выбраться из нее. При случайных поранениях личинками Друг друга поврежденная личинка погибает и рассасывается (Keilin). H. Мейер наблю- дал образование цист из элементов крови (фагоцитов) вокруг личинок наездников, паразитирующих в гусеницах, причем иногда паразиты погибали в цистах. Т. о. и целлюлярные отношения при взаимодействии паразита и хозяина могут варьировать В ОДНИХ И Тех Же Случаях. Е. Павловский. Иммунитет у растений изучен в теоретическом отношении довольно слабо, хотя эмпирических данных здесь имеется немало. Как и у животных, здесь различают абсолютный и относительный И. Первый есть полная невосприимчивость растения к данному паразиту, второй—частичная поражаемость: инфекция при благоприятных условиях может произойти, но паразит не достигает полного развития, и б-нь выражена слабо. Между полным И. и полной поражаемостью можно найти все переходы, иногда даже среди разновидностей одного ботанического вида (напр. у сортов пшеницы по отношению к желтой ржавчине). Среди диких растений иммунитет б. ч. носит родовой характер, т. е. охватывает по отношению к данному паразиту все или значительную часть видов целого ботанического рода. Такой И. имеет мало практического значения. Поэтому главное внимание привлекает видовой и особенно сортовой И., наблюдаемый во многих группах культурных растений. Пользуясь им, можно ввести в культуру другой сорт, иммунный к данному заболеванию и хозяйственно заменяющий прежний поражаемый. В ряде случаев удается заново селекционировать такой сорт путем скрещиваний, т. к. И. оказывается б. ч. признаком, передаваемым в потомство согласно законам Менделя. Что касается причин И. одних сортов и поражаемости других, то они в разных случаях различны и далеко не достаточно еще выяснены. Несомненно, что в ряде случаев здесь имеют значение анат. особенности гл. обр- покровных тканей, напр. особо толстая кутикула, восковой налет и благодаря этому плохая смачиваемость поверхности и т. п. В других случаях играет роль характер клеточного содержимого, напр. накопление дубильных веществ, высокая кислотность клеточного сока и т. д. Подобные причины обусловливают т. н. пассивный И. и не имеют универсального значения. Более существенным нужно считать активный И. как проявление реакции протоплазмы на внедрение паразита. Надо думать, что здесь имеются соотношения, аналогичные антигенам и антителам; однако эта сторона изучена слабо гл. обр. потому, что от растения нельзя получить жидкостей, соответствующих серуму, чтобы оперировать с ними in vitro; выжимки же, к-рые для этих целей иногда употребляются, представляют слишком разнообразные и мало определенные смеси. Нек-рое приближение к пониманию явления дает наблюдение in vivo. В случаях заражения поражаемого сорта, клетки его реагируют даже на внедрение паразита в их полость как на нек-рый стимул, повышающий их жизнедеятельность, т. ч. на первых порах здесь пожалуй наблюдается скорее что-то вроде симбиоза. Только после некоторого, иногда длительного, инкубационного периода отношения меняются, и клетки пораженного растения начинают отмирать под влиянием окрепшего паразита. В случае иммунного сорта паразит также часто внедряется в клетки растения, но они при этом быстро отмирают, а вместе С ними отмирает и паразит, убиваемый повидимому продуктами распада клеток. Описанные картины наблюдаются при грибных инфекциях, вообще наиболее распространенных у растений, и являются типичными при заражении наиболее специализированными, т. н. облигатными паразитами (напр. ржавчинными грибками). При воздействии менее специализированных факультативных паразитов быстрое отмирание клеток наблюдается и у поражаемых сортов, но у них паразит разрастается дальше по мертвым уже в значительной части тканям.—Наряду с указанными явлениями, которые повидимому сводятся к взаимодействию растворимых веществ , вырабатываемых растением и паразитом, т. е. имеют характер гуморальных явлений, у растений наблюдается нечто сходное с фагоцитозом. В нек-рых случаях И. выражается в том, что паразит, проникший в клетки, не вызывает их отмирания и, наоборот, сам растворяется почти без остатка. Это свойство наблюдается только у нек-рых клеток, обыкновенно лежащих в глубине ткани. Хотя они и лишены подвижности, но по указанной функции могут быть сближены с фагоцитами. Практически у растений приходится иметь дело только с естественным И. Правда, имеется ряд указаний на появление искусственного И. после того, как растение перенесло слабую инфекцию, однако этих указаний еще слишком мало, и они нуждаются в проверке. Также не имеет большого значения искусственное введение в растение нек-рых веществ, ядовитых для паразита или питательных для растения, чтобы этим повысить его сопротивляемость и создать своего рода И. В виду того, что у растений до сих пор не учитываются индивидуальные свойства, не установлен и их индивидуальный И.; зато имеются данные относительно возрастного И.; так, наши хлебные злаки в молодом возрасте б. или м. иммунны к ржавчине и, наоборот, снежная плесень (Fusarium nivale) не поражает их во взрослом состоянии. Указанные черты И. растений установлены гл. обр. по отношению к грибным паразитам, однако сходные явления наблюдаются и в отношении бактериальных заболеваний и цветковых паразитов (заразиха, омела и др.).              л. курсанов. Лит.: Барыкин В., Иммунитет как функция состояния, Журн. эксп. биол. и мед., 19Z7, № 16; Безредка А., Местная иммунизация, Париж, 1926; о н ж е, Очерки по иммунитету, М.—Л., 1929; Благовещенский Н., Местный иммунитет, Казань 1929 (лит.); Bordet J., Иммунитет, антигены и антитела, М., 1929; Вавилов Н., Иммунитет растений к инфекционным заболеваниям, М., 1919; Гамалея Н., Основы иммунологии, М.— Л., 1928; Злотогоров С, Ученье об инфекции и иммунитете, Харьков, 1928; Мейер Н., Об иммунитете у нек-рых гусениц по отношению к их паразитам—наездникам, Изв. Гос. ин-та опыта агрон., т. III, 1925; М е т а л ь н ико в С., Иммунитет как защитная реакция у беспозвоночных животных Изв. Ин-та им. Лесгафта, т. XIII, .№ 1, 1927; М е ч н и-ков И., Невосприимчивость в инфекционных болезнях, СПБ, 1903; Розенталь Л., Иммунитет и его значения для диогностики и теории, М.—Л., 1925; Уэллс Г., Химия иммунитета, М.—Л., 1929; Филинченко А., Протозойные заболевания и иммунитет, Микрэбиол. журн., т. VIII, № 1, 1929; Э п ш т е й н Г., Паразитические простейшие (Основы мед. микробиологии, под ред. С. Коршуна, т. II, М.—Л., печ.); Arrhenius S., Immunochemie, Berlin, 1907; В lack lock D. a. Gordon R., The experimental production of immunity against rae-tazoan parasites and an investigation of its nature, Ann. of tropical med., v. XXI, 1927; Bordet J., Traite de l'immunite dans les maladies infectieuses, P., 1920; Dleudonne A. und Weichardt W., Immunitat, Schutzimpfung und Serumtherapie, Lpz., 1925; E h r 1 i с h P., Gesammelte Arbeiten zur Immunitatsforschung, Berlin, 1904; Handbuch der pa-thogenen Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, B. 1-Х, Jena—Berlin—Wien, с 1926 (лит.); Handbuch der Technik und Methodik der Immunitatsforschung, herausgegeben v. R. Kraus u. C. Levaditi, B. I—II u. Erganzungsband, Jena, 1908—11 (лит.); Nobecourt P., Contributions a l'etude de rimmunite Chez les vegetaux, Tunis, 1928; Paw-lowsky E., Die Gifttiere u. ihre Giftlgkeit, Jena, 1927 (лит.); Plisalix M., Animaux venimeux et venins, v. I—II, P., 1922; T a 1 1 i a f e г г о W., Immunology and serology of parasitic infections, N. Y., 1929; W о 1 f s о h n G., Immunitat, Immunodiagno-stik u. aktive Immunisierung im. Dienste der Chirur-gie, Stuttgart, 1924; ZinsserH., Infection and resistance, N.Y., 1923. Периодические издания.—Folia serologica, Lpz., с 1908; Immunitat, Allergie u. Infektionskrankheiten, Miinchen, о окт. 1928; Jahresbericht uber die Ergebnisse der Immunitatsforschung, Stuttgart, 1905—1913 (продолжение его—Ergebnisse der Hygiene, Bakteriologie, Immunitatsforschung und experimentellen Therapie, Berlin, с 1914); Journal of immunology, Baltimore, с 1916; Zeitschrift f. Immunitatsforschung und experi-mentelle Therapie, Jena, с 1909.

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, основаны на взаимодействии антигена и находящегося в иммунной сыворотке антитела (согласно представлениям Эрлиха) или антигена и специфически измененной под влиянием иммунизаторного раздражения сыворотки (согласно новейшим воззрениям). Важнейшие И. реакции—аглютинация, ...
  • ИММУНОТЕРАПИЯ, лечение веществами, которые содержат в готовом виде специфические антитела, направленные против возбудителя данной б-ни или против его ядовитых продуктов (токсинов), а также такими, которые дают организму импульс для мобилизации ...
  • IMPETIGO, импетиго (от лат. impetus—■ нападение, припадок), заразительная гнойничковая сыпь, поверхностная, не дающая изъязвления и не оставляющая рубца; вызывается извне идущей инфекцией микроорганизмами нагноения—стафило- и стрептококками; наиболее характерной морфолог. чертой ...
  • ИМПИЭНГ (правильнее йемпиэнг—yem-pyeng), особое лихорадочное заболевание, встречающееся в Корее. Импиэнг—сезонное заболевание, начинающееся в конце марта или апреля и прекращающееся приблизительно в половине июля (единичные случаи отмечаются и в др. месяцы года). ...
  • ИМПЛЯНТАЦИЯ (от лат. implantare— всаживать), перенос, пересадка на новое место с последующим приживанием как отдельных клеток, так и частей той или иной ткани, а также и целых органов. Некоторые авторы термин ...