Большая Медицинская Энциклопедия

Наследственность


НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ, явление передачи потомству материальных факторов, определяющих развитие признаков организма в конкретных условиях среды. Задачей изучения Н. является установление закономерностей в возникновении, свойствах, передаче и осуществлении наследственных факторов. В основе наиболее старого и распространенного и одновременно наименее точного определения Н. лежит понимание под Н. явления сходства признаков организма с признаками его предков. Самый факт сходства долго служил достаточным критерием для заключения о существовании причинной зависимости между возникновением признаков у потомства и у родительских и даже более ранних форм. Отсюда и определение наследственности как явления передачи признаков потомству. В настоящее время это определение потеряло свой смысл, так как критерий проявления признака как необходимого условия явления наследственности рассматривается как наивный и ошибочный. Исторические основы современного учения о наследственности. Теории Н. Первые сведения о Н. возникли на основании многовекового опыта растениеводов и животноводов. Однако лишь к началу 19 в. относятся первые попытки специального рассмотрения явления Н. Попытки эти представляли в основном сводки фактов Н., рассеянных в книгах животноводов, растениеводов и отчасти медицинских (таковы сводки I. D. Hofacker'a, 1828; К. F. Burdach'a к 1835 и особенно P. Lucas, 1847, 1850). Обширная двухтомная сводка П. Люка содержит огромное количество фактов и целый ряд обобщений или «законов» о типах Н., роли обоих полов в Н., определении пола, Н. б-ней и мн. др. В общем к середине 19 в. был накоплен громадный материал о Н., лишенный подчас элементарного критицизма. В своем сочинении «Изменения животных и растений», вышедшем в 1868 г., Ч. Дарвин собрал с необычайной добросовестностью материалы по Н. Однако несмотря на то, что ему были известны сочинения Кельрейтера, Гертнера, Нодена и мн. др., ион приводит совершенно ясные факты доминирования признаков, явления расщепления (даже с цифровыми данными), отчасти на основании собственных опытов над Antirrhinum, его обобщения в области истолкования конкретных закономерностей Н. не поднимаются над уровнем эпохи. Отчасти тому виной то упорство, с которым Ч. Дарвин накоплял факты по явлению так наз. реверсии, или атавизма (см.) как доказательств в 'пользу происхождения культурных пород от диких. Всевозможные факты комбинирования признаков, пропадания рецессивных признаков и появления их при расщеплении толковались им с точки зрения реверсии — «великого начала наследственности». Т. о. несмотря на обилие материала явления Н. оставались загадочными и закономерности противоречивыми. Неудивителен поэтому тот расцвет умозрительных теорий Н., к-рый наблюдается как-раз в это время (начало 2-й половины 19 в.)- Уже Ч. Дарвин, как известно, в том же сочинении 1868 г. сформулировал «временную гипотезу—пан-генез» (см.). Дарвин ставит для гипотезы весьма широкие задачи—он хотел объяснить явления регенерации, смысл оплодотворения, прививочные химеры, индивидуальное развитие и всю обширную область наследственности, в том числе также и явление реверсии и наследование приобретенных признаков. Основное предположение Дарвина состоит в том, что «все единицы тела кроме всеми допускаемой способности размножаться посредством деления отделяют от себя крошечные геммулы, рассеянные по всему организму». Гемму лы растут, размножаются и скопляются в зародышевых элементах. Все зародышевые элементы (почка, яйцо, спермий) содержат геммулы не только от всех клеток тела, но и покоящиеся геммулы дедов, бабок и более отдаленных предков. Эти покоящиеся геммулы могут проявиться спустя несколько поколений, и тогда будет наблюдаться явление реверсии. Все изменения любой клетки организма во время его жизни передаются через соответственно измененные геммулы половым элементам. Таким образом из теории пангенезиса вытекало безоговорочное признание наследования приобретенных признаков (см. ниже). Однако в своей теории представительства частей организма Дарвин не был оригинален. Следует самым категорическим образом подчеркнуть, что критические замечания по поводу взглядов Дарвина на законы Н. ни в какой степени не умаляют и не наносят ущерба учению Дарвина об эволюции и естественном отборе, являющемуся незыблемым завоеванием современной биологии. Огромные успехи в области изучения закономерностей наследственности— одного из основных факторов естественного отбора— внесли много ясности в нек-рые спорные вопросы эволюционной теории и еще более укрепили современную биологию на позициях дарвинизма. Этого тем более не нужно забывать, что сейчас на Западе, особенно в САСШ, сильны тенденции дискредитировать эволюцию и дарвинизм, причем утверждается иногда их якобы несоответствие новейшим открытиям в биологии, в частности генетике. (О Н. как о факторе эволюции—см. Эволюционные учения.) Подобные теории были чрезвычайно распространены, начиная с древности (Гераклит, Гиппократ, Демокрит). Сходные идеи высказывал Парацельс. Наиболее близкие взгляды высказали Мопертюи (Maupertuis; 1748), Геш (Hosch; 1801) и Эразм Дарвин. В 1871 г. Гальтон опубликовывает результаты проверки теории пангенезиса, вернее того положения, что геммулы циркулируют в крови. Он переливал кровь черных и белых кроликов друг другу для предполагаемого переноса соответствующих геммул и констатировал отсутствие какого-либо влияния на потомство. Дарвин возразил, что перенос геммул кровью не является обязательным условием, так как теория пангенезиса распространяется и на животных и растения, не имеющих крови. Опыты с переливанием крови послужили Гальтону толчком для создания собственной теории наследственности (1875), где он пытается избегнуть необходимости циркуляции геммул. Он утверждает, что наследственные частицы, необходимые для развития особи, уже находятся в половых продуктах. Но кроме того гораздо большее количество частиц остает- ся в покоющемся состоянии до следующих поколений. В следующем поколении снова часть их пойдет на развитие организма, большая же часть сохранится. Вот эту-то массу частиц, переходящих из поколения в поколение, Гальтон назвал корнем или корневищем (stirps), откуда и вся теория называется теорией .корня. В этой теории мы встречаем в зачаточном состоянии теорию непрерывности зародышевой плазмы (см. ниже). Гальтон же первый высказал идеи,. близкие к теории амфимиксиса. Несмотря на то, что теория пангенезиса имела малый успех, исторически ее влияние было очень велико. Заложенные в теории пангенезиса представления об особой наследственной субстанции получили свое развитие-в последующих теориях Негели и особенно Вейсмана. Теория Негели (Naegeli; 1884) исходит из предположения о строении плазмы из мицел, к-рые он себе представляет как особого рода «органические кристаллы» белкового характера. Всякая плазма по характеру расположения мицел может быть разделена на две части: а) масса плазмы с разбросанными беспорядочно мицелами, так наз. «питательная плазма», или трофоплазма; б) трофоплазму пронизывают мицелы, ориентированные в строгом порядке и образующие плазму более плотную—идиоплазму. Ряды мицел, построенные в идиоплазму, пронизывают все клетки организма. Эта единая система идиоплазмы имеет в каждом организме определенное, свойственное лишь ему расположение; все зародышевые элементы заключают в себе часть этой идиоплазмы,. свойства которой они и воспроизводят в потомстве. Это приводит Негелй подобно Дарвину к выводу, что все изменения в признаках организма передадутся идиоплазме, а следовательно и идиоплазме зародышевых элементов, т. е. им признавалось наследование приобретенных признаков. Теория Негели стоит несколько особняком в истории идей наследственности и большого влияния не оказала. Неизмеримо большее влияние на развитие знаний о Н. имели представления Вейсмана. А. Вейсман (A. Weismann; 1834—1914) разработал первые основы своей теории Н. в сущности раньше Негели (с 1882 г.); однако его взгляды эволюционировали под влиянием других работ и лишь в 1892 году получили свое завершение. Вейсман использует первые успехи цитологии и уже в первых набросках своей теории (1885) в отличие от Негели идентифицирует* идиоплазму с нуклеоплазмой, т. е. ядром, что впрочем в 1884 г. уже сделали Страсбур-гер и О. Гертвиг. Он создает теорию непрерывности зародышевой плазмы, первые намеки к-рой высказаны Егером (1877, 1878) и Нусбаумом (Nussbaum; 1880). Зародышевой плазмой он называет идиоплазму половых клеток и в этом коренное отличие последних от клеток тела или соматических. В то время как соматические клетки отмирают одновременно со смертью организма, зародышевые клетки дают начало новому организму и его же зародышевым клеткам,. т. е. обладают потешгиальным бессмертием. ш 2gft Т. о. зародышевые клетки обладают непрерывной преемственностью, чего нельзя сказать про соматические (подробнее см. Зародышевая плазма). Далее Вейсман создает теорию строения идиоплазмы, т. е. ядра. Элементарную жизненную единицу он рассматривает как группу органических молекул и называет их биофорами. Биофоры группируются в комплексы—детерминанты, к-рые определяют развитие тех или иных клеток или органов. Набор детерминантов, необходимый для создания целого организма, назван им ид ой. Наконец иды образуют иданты, к-рые Вейсман смело идентифицирует с хромосомами. Т. о. хромосомы состоят из большого набора ид. Для объяснения процесса развития организма и определения ядром свойств его Вейсман отчасти воспользовался идеями Ру и де Фриза. В. Ру (W. Roux; 1883) утверждал, что ми-тотическое деление может быть двух родов—■ количественное и качественное. При первом зернышки, из к-рых состоят хромосомы, располагаются в линейный ряд и точно делятся пополам. При «качественном» делении зерна хроматина распределяются на неравнозначные группы. Этим обусловливается по его мнению диференциация клеток в процессе индивидуального развития. Де Фриз (1889) создал теорию внутриклеточного пангенезиса, в к-рой он также стал на ту точку зрения, что ядро является носителем Н. В ядре половых клеток'сосредоточены пангены, к-рые в отличие от геммул Дарвина и биофор и детерминант Вейсмана являются по де Фризу представителями не клеток и органов, а признаков и свойств организма. В процессе развития организма пангены из ядра мало-по-малу переходят в плазму и определяют свойства и признаки тех или иных частей организма. Вот эти идеи о неравных делениях и о частичном выходе наследственных зачатков в плазму и использовал Вейсман для объяснения определения свойств сомы, т. е. тела организмов. Т. о. ядро соматических клеток по Вейсману не содержит в себе полного набора наследственных единиц; таковым обладает лишь зародышевая плазма, т. е. ядра половых клеток. Несмотря на то, что все описанные теории сейчас имеют преимущественно исторический интерес, они определили в значительной степени дальнейшее развитие проблем Н. и привели к ряду экспериментальных работ. Особенно плодотворное и длительное влияние оказали идеи Вейсмана. Однако судьба и теоретическая ценность отдельных взглядов Вейсмана весьма различны. Во взглядах Вейсмана на Н. нужно различать следующие два основных положения: 1. Учение о соматических и зародышевых клетках и вытекающее отсюда предположение, о непрерывности наследственной субстанции зародышевых клеток, осуществляемой путем т. н. зачаткового пути, т. е. обособления на ранних стадиях развития элементов будущих половых клеток и сохранения их специфичности на протяжении всего индивидуального развития. 2. Учение о строении зародышевой плазмы (биофоры, детерминанты, иды, иданты) и теория онтогенетического развития на основе наследственно- неравных делений. Первое положение привело Вейсмана к отрицанию наследования приобретенных признаков, что безусловно сыграло огромную историческую роль в развитии проблем Н. и эволюции, так как этим обнаруживалась несостоятельность господствовавших тогда чисто эпигенетических и ламаркистских представлений. С другой стороны, крайняя точка зрения, которую занял Вейсман в вопросе об изменении зародышевой плазмы—полное отрицание воздействия внешней среды и теория амфимиксиса как единственной причины изменений — привели его к реформистским и аутогенетическим воззрениям. [Впрочем позже (1892) он отказался от амфимиксиса как единственной причины изменений и признал, что «амфимиксис не может создать новых изменений», а основная причина «в прямом воздействии внешних влияний».] Теория зачаткового пути после многочисленных исследований в основном подтвердилась, правда, не в том схематичном виде, как это полагал Вейсман. Повидимому кроме чрезвычайных трудностей исследования зачаткового пути у разт личных форм существуют конкретные особенности и видоизменения детерминации и обособления половых зачатков. Нек-рые отступления от схемы допускал и Вейсман, напр. для объяснения регенерации. Уже в теории зачаткового пути Вейсман приходит к допущению наследственно-неравных делений, но свое крайнее завершение последнее положение получило позже (1892), когда он пришел к заключению, что «онтогенез обусловливается последовательным процессом дезинтеграции ид зародышевой плазмы, которые расщепляются на меньшие и меньшие группы детерминант при развитии каждого индивидуума... В конце-концов, если мы оставим в стороне возможные осложнения, в каждой клетке остается лишь один род детерминант, именно тот, который регулирует функцию этой клетки или этой группы клеток. В этой клетке они распадаются на составляющие их биофоры и придают ей унаследованный специфический характер». Эта группа воззрений Вейсмана вызвала резкую критику и экспериментальные опровержения со стороны представителей экспериментальной эмбриологии, переживавшей как-раз тогда свой расцвет. Эти воззрения не получили дальнейшего-развития. «Приложение этой теории к эмбриональному развитию лежит вне современной теории наследственности, которая либо совсем игнорирует процесс развития либо выдвигает точку зрения, совершенно противоположную Вейсмановской, а именно, что во всякой клетке тела имеется налицо полный комплекс наследственных зачатков (исключая случаи элиминаций или нарушений распределения хромосом)» (Морган). Наконец взгляды Вейсмана на наследственные единицы как представительницы частей, органов и клеток являются совершенно устаревшими, т. к. современное учение о генах смотрит на них не как на преформированных «представителей» и «зачатки» тех или иных частей организма, а как на модификаторов в том или ином отношении процесса индивидуального развития, действующих на самых разнообразных стадиях его. Признаки же взрослого организма представляют собой результат сложного взаимодействия самых разнообразных генов, вернее всего генотипа при конкретных условиях среды развития (см. Плейотропия). Совершенно устарелой является и сложная многостепенная иерархия строения зародышевой плазмы (биофоры, детерминанты, иды, иданты). Поэтому понятно, что эволюция представлений самого Вейсмана имеет мало общего с теми тенденциями современной генетики, которые часто обозначают термином «вейсманизм». Как это обычно бывает в историческом развитии науки, тенденции вейсманизма выразились в восприятии тех элементов взглядов Вейсмана, которые по тем или иным причинам казались согласующимися с конкретным ходом развития эмпирического исследования. Такими элементами явились деление организма на «сому» и половые клетки и ауто-генетические тенденции в ранних взглядах Вейсмана, причем эти представления все более и более схематизировались и абсолютизировались, тем более казалось бы «законно», что они «согласовались» со всеми открытиями генетики. Плодотворная и методологически совершенно правильная борьба с ламаркизмом и его частными элементами (соматическая индукция, адекватная Н. и т. д., см. ниже.) привела многих генетиков к полному отрицанию органической связи и взаимодействия между «сомой» и половыми клетками. Последним и самым крайним выражением этой тенденции являются взгляды группы наших биологов-марксистов, примыкающих к философскому ревизионистскому течению меныневиствующего идеализма. Биологи— меньшевиствующие идеалисты, склонные к чрезвычайному преувеличению методологической роли генетики в биологии, не только некритически усвоили по существу эмпи-ристское и недиалектическое отрицание связи и взаимодействия между «сомой» и половыми клетками, но придали этим взглядам самое схематическое и метафизическое выражение, рассматривая «сому» только как «футляр» для половых клеток. В этих взглядах они оказываются некритическими последователями самых недиалектических, ме-тафизич. представителей эмпирич. биологии. Еще более опасной методологическ. ошибкой вейсманизма, а за ним и биологов—-мень-шевиствующих идеалистов явилось полное отрицание внешних факторов наследственной изменчивости. Опять-таки эмпирические результаты многолетней и чрезвычайно плодотворной борьбы генетики с ламаркистами все более и более укрепляли многих генетиков в аутогенетических представлениях, что уже в свою очередь перерастало в неправильные представления и в вопросах эволюции (критику см. ниже—морганизм). Вообще следует заметить, что как эти, так и ряд других основных вопросов и теоретических представлений современной генетики требуют критического рассмотрения и методологического уточнения и пересмотра с точки зрения материалистической диалектики. (О Менделе и его предшественниках— см. Генетика, Менделизм.) Наследование модификаций. Еще Вейс-ман установил деление признаков и свойств организма на прирожденные и приобретенные. Приобретенными называют признаки, возникшие под влиянием условий жизни и развития организма. Однако понятие «приобретенный признак» нельзя признать точным. Всякий признак развивается при определенных условиях среды и развития. Поэтому даже заведомо наследственный признак обнаруживает вариацию. Вариация эта может быть не только количественной (величина, рост, вес и т. д.), но также и качественной (форма, цвет и т. д.). Всякие изменения, вызванные условиями развития и среды, называют модификациями (см.). Поэтому проблема наследования приобретенных признаков есть искусственно выделенная часть общей проблемы наследования модификаций. С этой проблемой исторически связано целое направление в изучении наследственности, которое принято называть биометрическим направлением. Оно берет начало от работ Кетле (Quetelet; 1835, 1846, 1870), основателя современной вариационной статистики. Биометрия (см.) создана была Гальтоном (1889), Уелдоном и Пирсоном (Weldon, Pearson). Гальтон исследовал вопрос о наследовании вариационных уклонений (см. Гальтона законы). Он изучал наследование величины семян душистого горошка, роста человека и других признаков. Гальтон стремился изучить эти признаки на возможно большем материале, чтобы для каждого из них построить вариационный ряд со средней величиной. Чрезвычайно интересно было выяснить, наследуются ли крайние отклонения от средней величины, т. е. сдвинется ли в потомстве такого крайнего экземпляра весь вариационный ряд в его же сторону. Этот вопрос имел огромное значение, так как с его решением выяснились сразу две проблемы. Во-первых этим доказывалась возможность отбора мелких вариаций и накопление их, что необходимо было для теории Дарвина. Во-вторых становилось возможным законы Н. выразить в точных, математических формулах. Для этой цели Гальтон собрал сведения о росте 204 пар родителей и их детей с общим числом в 928 человек. Сравнив рост родителей и их детей, он математически мог высчитать степень их совпадения и выразить ее численно. Этим путем он и установил «закон регрессии» («Law of filial regression»), заключающийся в то"м, что родительский признак наследуется не полностью, а лишь 2/3 уклонения от средней величины. Эта неполнота наследования объясняется по Галь-тону влиянием признаков предков. Поэтому он устанавливает другой «закон»—«наследования от предков» — также статистического характера («Law of ancestral inheritance») (см. Гальтона законы). Подобным образом Гальтон и его последователи изучали множество других признаков. Очевидно, что «законы» Гальтона представляют собой простые описания статистических заког номерностей. Однако они создавали впечатление о наследуемости модификаций, т. е. уклонений от средней величины, что подтверждало возможность отбора вариаций. Корень ошибки Гальтона был обнаружен лишь в 1903 г. блестящей работой датского ботаника Иогансена (W. Johannsen). Основная ошибка Гальтона заключалась в том, что его законы установлены на популяции, т. е. смэси наугад взятых семей с самыми разнообразными наследственными задатками. Иогансен поставил себе целью проверить работу Гальтона на максимально чистом, однородном в наследственном отношении материале . Таковым же у растений является генерация, полученная самоопылением одного растения. Подобную генерацию Иогансен предложил называть чистой линией. Объектом ему служили семена фасоли. Он вывел ряд чистых линий фасоли, т. е. семена каждой такой линии были собраны от одного растения, размножавшегося самоопылением. Он изучал между прочим вес семян. Оказалось, что индивидуальный вес того семени, из которого возникла та или иная чистая линия, вовсе не определяет средний вес последней. От одного семени с малым весом может произойти чистая линия со средним весом гораздо бблыним; в то же время другое семя столь же малого веса может дать чистую линию с совсем другим средним весом, например еще меньшим. Это объясняется тем, что материнские семена одного или близкого веса могут происходить из различных чистых линий, в вариационном ряду которых они занимали вовсе несходные положения. И, наоборот, семена очень несходные могут происходить из близких или даже из одной и той же линии. Это будут т. н. плюс- и минус-варианты, т. е. наиболее уклоняющие от среднего веса чистой линии. Два таких семени несмотря на их сильное различие дадут сходные потомства, к-рые повторят вариационный ряд той чистой линии,из которой они оба произошли. Таким образом наследования индивидуальных уклонений, к-рое наблюдал Гальтон, в чистых линиях не наблюдается. По этой же причине отбор чистых линий не дает никакого эффекта. Сколько бы поколений мы ни подбирали семена в сторону увеличения или уменьшения веса, вариационный ряд потомства будет один и тот же с одинаковой средней величиной. Результат, полученный Гальтоном, понятен. Если смешать семена всех чистых линий и изучать вариацию смеси в целом, т. е. в популяции, и в ней вести отбор, то получаются те же результаты, что и у Гальтона. Это проделал Иогансен и получил весьма сходные даже численно результаты. Итогом исследований Иогансена было положение, что модификации не наследуются и что отбор в чистых линиях не дает эффекта. Данные Иогансена проверены на самых разнообразных объектах и являются в настоящее время совершенно бесспорными {см. Чистые линии). Наиболее значительными после Иогансена являются работы Дженнингса (Н. Jennings; 1908—16) над простейшими. Вместо чистых линий ему пришлось работать с клонами. Клон—термин, предложенный Шеллом (Shull; 1912), означает потомство, полут ченное при бесполом размножении, или партеногенезе, от одной особи. Результаты исследований Дженнингса и др. над клонами полностью подтвердили утверждения Иогансена (см. Чистые линии). У высших животных, где потомство не может быть получено от одной особи, понятием более близким к чистым линиям является т. н. кровная линия—термин, предложенный Перлем (Pearl; 1911),—потомство от инбридинга (см.), т. е. скрещивания брата с сестрой. Совершенно ясно, что невозможность получения чистых линий у высших животных указывает только на методические' трудности изучения, но никоим образом не свидетельствует о неприменимости учения Иогансена к высшим животным и человеку. Учение Иогансена является универсальным. Наследование приобретенных признаков. Хотя учение о чистых линиях решает целиком всю проблему Н. модификаций, но до сих пор приходится отдельно рассматривать вопрос о приобретенных признаках. Объясняется это преимущественно историч. причинами—вопрос о наследовании приобретенных признаков возник задолго до того, как сформировались ясные методологические представления о проблеме. К тому же сторонники наследуемости приобретенных признаков считали необходимым для получения эффекта применение более резких изменений внешних условий, достижимых преимущественно экспериментальным путем.—Как было упомянуто, понятие «приобретенный признак» не точно. Такой признак может возникнуть прежде всего благодаря наследственному изменению зачатковой клетки предка (см. ниже о мутациях). В этом случае он является уже при самом своем появлении наследственным, и причина его наследуемости относится к проблеме изменения наследственной субстанции, т. е. к другой проблеме, которую Сименс предложил назвать проблемой идиокинеза. Другая категория явлений относится к случаям, при к-рых воздействие условий на организм никакого нового признака у родителя не вызвало, однако произвело изменение наследственной субстанции, которое и проявится в потомстве. Этот тип возникновения «приобретенного», вернее нового признака отличается от первого лишь тем-, что здесь нам известна причина идиокинеза—внешние воздействия; в первом же случае причина либо неизвестна либо она имела место до эксперимента (у предка). Третьим типом является тот, при котором воздействие условий на организм вызывает новый признак у родителя, но в то же время производит и изменение наследственной субстанции. Этот тип носит название «параллельной индукции», т. е. воздействия одновременно на клетки тела и на клетки половые. Наконец четвертым типом является т. н. соматическая Индукция, при которой воздействие происходит только на клетки соматические и вызывает приобретенный признак; если последний передается потомству, то можно сделать заключение, что изменение наследственной субстанции произошло путем влияния соматического изменения (приобретенного признака) на половые клетки. Нетрудно видеть, что деление на четыре типа является условным и относится к явлениям, могущим наблюдаться в конкрет- Б. М. Э. т, XX. ных условиях эксперимента. Если же произвести объективную классификацию, то мы установим всего лишь два типа. 1. Изменение ' наследственной субстанции независимо от приобретенных признаков организма. 2. Изменение наследственной субстанции под влиянием приобретенных признаков организма. Первый тип объединяет 1-й, 2-й и 3-й из упомянутых выше и относится к проблеме изменения наследственной субстанции, т. е. проблеме идиокинеза. Второй тип представляет собой случаи соматической ин- ' душши и относится к проблеме наследования приобретенных признаков. Строго говоря проблема идиокинеза нацело поглощает проблему наследования приобретенных признаков. Однако повторяем, что исторически развитие идей шло иначе. Итак, для того, чтобы доказать наследуемость приобретенных . признаков, необходимо доказать существование соматической индукции. Первым условием возможности последней является доказательство существования непосредственной связи между соматическими и половыми клетками, так как индукция мыслима лишь как передача при помощи каких-то материальных проводников. Вопрос о наличии материальной связи между соматическими и половыми клетками решается в положительном смысле многими опытами. Особенно наглядны факты, относящиеся к т. н. л о ж н о й Н. Прежде всего следует упомянуть явление передачи инфекционных заболеваний потомству. Издавна говорили о «Н.» tbc, сифилиса и др. б-ней. На самом деле в этих случаях имеет место пляцентарная инфекция (бацилы, токсины) или же инфекция половых элементов. Эр-лих (1892) наблюдал передачу иммунитета у мышей потомству. В этом случае мы имеем дело с заносом антител в яйца. Перенос трипаносом в яйцо наблюдал Шаудин (1904) у комара. Все подобные случаи принято называть явлениями бластофтории (Форель; 1907). По этому же типу происходит передача не только ядов и болезнетворных начал, но и всяких элементов, могущих проникнуть в яйцо, спермий-или зародыш. Так, Ситовский (19,05). кормил гусениц пищей, окрашенной; красной краской, в результате чего вылупившиеся бабочки и их яйца были окрашены;в красный цвет, Заодно коснемся другой группы фактов ложной Н., основанной на грубом, заблуждении. К таковым относится тёлегония. Телегонией называется предполагаемое влияние признаков самца, раньше совокуплявшегося с самкой, на потомство, полученное от последующего оплодотворения другим самцом. Хотя взгляд этот уже давно оставлен, он встречается иногда среди медиков и животноводов. Так, Орт (Orth) приводит случай, когда мужчина, страдавший гипоспадией, имел от жены детей-гипоспадиков; когда же она вступила во второй брак с якобы здоровым человеком, то и от него родила детей, страдавших гипоспадией. Насколько нужно относиться критически к таким «фактам», показывает из-ветный пример телегонии у лошади. Арабская кобыла дала от скрещивания с самцом квагги помесного жеребенка. У потомства, полученного в дальнейшем от арабского же- ребца, обнаружена'была по л осатость, сходная с таковой у квагги. Оказалось, что у лошадей часто обнаруживаются наследственные задатки подобной- полосатости, которые и имелись очевидно у арабской кобылы. Еще более невежественным и исторически преодоленным является представление о влиянии психических переживаний беременной на потомство («обглядывание»). Так, тот же Орт описывает случай, когда женщина перед зачатием видела консервированный плод с дефектом челюсти. Родившийся у нее ребенок имел якобы тот же дефект. Известный сексолог Роледер обсуждает этот случай совершенно серьезно! Попытки доказательства с ом а-тической индукции. Большое же количество работ относится к трансплянта-циям половых желез от особи одной породы в особь другой породы. Гетри (Guthrie; 1908) пересадил черной курице (предварительно кастрировав ее) яичник от белой и наоборот. Черная курица с имплянтиро-ванным яичником белой дала от белого петуха не только белых цыплят, но и пестрых; белая курица с яичником от черной от скрещивания с черным петухом дала всех пестрых цыплят. Появление пестрых цыплят толковалось как влияние признаков тела курицы на имплянтированный яичник. Многочисленные проверочные работы выяснили, что кастрацию у курицы трудно осуществить полностью и что в опыте Гетри имела место регенерация собствен, яичника курицы. Кроме того Кастль и Фил липе (Castle,. Phillips; 1911) произвели аналогичные опыты над морскими свинками и получили отрицательный результат. Безупречные опыты Клатта (Klatt; 1919) над непарным шелкопрядом также не дали никакого результата. В наст, время никто не оспаривает, что опыты по трансплянтации половых желеа говорят против соматической индукции.— Сходные опыты относятся к области так наз. химер и прививок. Химеры представляют собой организмы, образованные из сращенных в той или иной степени тканей двух особей. Особенно легко такие химеры удается получать у растений. Оказывается, что несмотря на тесное сожительство тканей двух видов и иногда на образование своеобразных «помесей» промежуточного типа при половом размножении получаются растения, всегда начисто относящиеся-к одно^ му из видов. Т. о. и здесь половые клетки не подверглись влиянию соматических клеток другого вида. Столь же малодоказательными оказались опыты с наследованием механических повреждений. Уже Вейсман (1889) исследовал этот вопрос, обрезая у мышей в течение 22 поколений хвосты, с отрицательным результатом. Еще ранее Броун-Секар (Brown-Sequard), повреждая у морских свинок центральную и периферическую нервную систему, вызывал явления, близкие к эпилепсии, и ряд других явлений. В потомстве обнаружился ряд дегенеративных явлений, атрофии, параличи,, дефекты органов и т. д. Одна'ко тщательные опыты Мачиеща и Вжосека (Maciesza, Wrzosek; 1911) показали, что среди морских свинок вообще чрезвычайно распро- странена эпилепсия помимо эксперимен-' тального воздействия. К самому последнему времени относит- ■ ся работа Каммерера (Р. Kammerer; 1923), обрезавшего сифоны у асцидий. Регенери- . ровлвшие сифоны становились значительно длинней. То же он наблюдал у потомства. Мунро Фокс (Н. Munro Fox; 1924) проверил ргботу Каммерера и нашел, что удлинение сифоюв зависит от характера пищи у ас-■ цидий. Вообще наследование механических повреждений в наст, время почти никем не отстаивается, так как в этой области имеется колоссальный отрицательный материал из области травматизации, напр. по ритуальным соображениям (обрезание у евреев, уродование ног у китаянок).—Повреждения серологическим путем производились Гюйе-ром и Смитом (Guyer, Smith; 1908—24). Они вводили размельченный хрусталик кролика в кровь курицы; через несколько дней сыворотка такой курицы впрыскивалась беременным кроликам на 10—13-й день беременности, когда происходит развитие хрусталика зародыша. В потомстве таких кроликов были частично обнаружены крольчата с помутнением хрусталика, микрофтальмией и другими дефектами глаза. В дальнейших поколениях было обнаружено наследование этих дефектов. Наблюдавшиеся численные отношения были неправильны. Авторы толкуют свои опыты как влияние антитела, выработавшегося в крови курицы, на зародыши кроликов по типу соматической индукции. Однако вызывает большое удивление в таком случае, что сами беременные самки не обнаружили воздействия предполагаемого антитела—ни их глаза ни половые клетки не пострадали. Кроме того известно, что дефекты глаз у зародыша являются в высшей степени неспецифичной реакцией и могут получаться как результат воздействия ,самых различных агентов (алкоголь, кормление нафталином, радий, рентген и т. д.). Наконец проверочные опыты Финлея (Fin-lay; 1924), Гексли и Карр-Саундерса (Huxley, Carr-Saunders; 1924) наследственной пе-редачи не подтвердили. Поэтому в настоящзе время данные Гюйера и Смита не признаются доказательными. К унаследованию психи- ■ ческих особенностей относятся недавние опыты И. П. Павлова (1923). Он утверждал, что ему удалось условный рефлекс реакции по ; звуку на пищу наследственно закрепить у ^ мышей: образование условного рефлекса с \ каждым поколением требовало все меньше и меньше обучения. Однако опыты по тре- ■ нировке мышей М;*к Довела (Mac Dowell; ; 1924) и Викари (Vicari; 1924) дали совер- j шенно отрицательный результат. Наконец | сам Павлов (1927) при улучшении лгетодики i и контроля не получил подтверждения пер- ; воначальных опытов.           .                          ' Изменения, вызванные в н е ш- j ней средой. Большое количество по-! пыток было предпринято для получения на- '• следственных изменений под влиянием пе- | ремен внешней среды. Во всех этих опытах] влияние среды (t°, свет, влажность и т. п.) | настолько универсально, что по отношению | к ним вовсе не применима схема соматической j индукции. Наибольшую известность при-] обрели опыты Штандфуса: (Standfuss; 1897) и Фишера (Fisher; 1901) над изменением пигментации у бабочек. Воздействием пониженной t° на куколок крапивницы (Vanessa) и медведицы (Arctia) получались в небольшом проценте бабочки с сильно потемневшей против нормы окраской (так наз. аберрации). При скрещивании измененных бабочек между собой в потомстве был получен нек-рый процент бабочек так же измененных, как и родители, хотя куколки их содержались; уже при нормальной t°. Однако здесь возможно сыграл роль отбор уже имевшихся у бабочек наследственных факторов окраски. Ведь оказался подверженным в куко-лочном стадии воздействию t° лишь незначительный процент бабочек, очевидно имевших наследственную потенцию к этому. Действительно, опыты Федерлея (Federley; 1920, 1921) доказали наличие большого количества наследственных факторов окраски у бабочек. В свое время большое значение придавалось опытам Toy ера (Tower; 1906). Тоуер изучал влияние t° на колорадского жучка (Leptinotarsa). Оказалось, что влияние на стадий яйца и личинки не вызывало изменения окраски у жуков. Влияние на стадий куколки вызывает изменение окраски у жука, которое оказывается не-наследственным. Если же влиянию подвергался жук в момент созревания у него половых продуктов, то хотя он сам и не менял пигментации, его потомство обнаружило такое изменение, в дальнейшем наследуемое. Т. о. здесь изменение происходило путем непосредственного влияния на половые продукты в период их созревания, названный поэтому «чувствительным периодом». К опытам Тоуера в самое последнее время возникло сильное недоверие, и они не приводятся во многих капитальных руководствах по Н. Однако к сожалению повторения его опытов никто не производил. Во всяком случае они скорее относятся к проблеме идиокинеза и не могут рассматриваться как доказательство Н. приобретенных признаков. Из многочисленных работ Каммерера наибольшее внимание привлекла работа по изменению пигментации у пятнистой саламандры под влиянием цвета субстрата, ее обитания (1913). Воспитание саламандры на желтом субстрате и влажной среде усиливает количественно и качественно желтую окраску; воспитание на черном субстрате и сухой среде усиливает черную окраску. Каммерер получает от таких измененных форм потомство, к-рое~уже при воспитании в нормальных условиях оказывается соответственно более желтым или черным. Эта работа вызвала чрезвычайно сильную полемику и ряд проверочных работ, причем даже в толковании последних существуют разногласия. Так, тщательная проверочная работа Гербета (Herbst; 1919, 1924) одними считается опровергающей данные Каммерера, друг мг- нет. Гербст нашел, что изменение окраски саламандры под влиянием фона возможно лишь на личиночном .стадии, во взрослом же состоянии оно не только невозможно , но происходит даже возврат измененных ранее форм к норме..Во всяком случае без выяснения многих вопросов (нормальная из- ♦ 10 менчивость саламандры, наследственные факторы пигментации, роль отбора и др.) нельзя рассматривать работу Каммерера как доказательную. Длительные модификации. Опыты по влиянию внешних условий на простейших. (Protozoa) обнаружили известное своеобразие последних, объясняемое специфическими особенностями их структуры и способов размножения. Однако несмотря на эти отличия опыты установили явление, важное для понимания проблемы Н. приобретенных признаков у высших организмов. Явление это носит название длительной модификации. Понятие это установлено Иолло-сом (Jollos; 1913—24) на основании работ над влиянием различных внешних агентов на инфузорий. Так, инфузории подвергались приучению к мышьяковой к-те. Выживавшие в смертельной дозе ее размножались затем в нормальных условиях и оказывались сохранившими стойкость к мышьяковой к-те. В других опытах инфузории подвергались длительному влиянию ионов кальция, после чего они в нормальных условиях обнаруживали темп деления приблизительно вдвое более медленный, чем нормально. Однако детальное наблюдение в дальнейшем выяснило, что эти приобретенные способности рано или поздно пропадали. При одних воздействиях пропадание длительной модификации происходит лишь после нескольких делений инфузории и немедленно после партеногенеза (эндомиксиса) и конъюгации. В других случаях длительные модификации могут удержаться даже после партеногенеза и конъюгации; тогда они пропадают при дальнейших делениях. В зависимости от условий угасания длительных модификаций и делаются предположения об» их локализации. Предполагают, что длительные модификации зависят от изменений, происходящих либо в плазме либо в трофическом ядре простейших (макронуклеус). Не затрагивая наследственных факторов, длительная модификация т. о. не может у наследоваться и сохраняется лишь до тех пор, пока сохраняется ее материальный носитель (плазма, макронуклеус) (о наследовании результатов употребления и неупотребления органов—см. Ламаркизм). Критерий унаследования приобретенных признаков. Учение о чистых линиях и явления длительных модификаций показывают, насколько строго следует относиться к доказательству наследования приобретенных признаков. Опыты по наследованию приобретенных признаков не удовлетворяют требованиям, предъявляемым современной наукой о Н.—генетикой. Основными требованиями являются: 1.Предварительное выяснение наследственного содержания подопытного материала в отношении исследуемых признаков; работы с чистой линией или по крайней мере гомозиготной по близким к изучаемым признакам. 2. Устранение или учет роли сознательного и бессознательного отбора в получаемых результатах. 3. Унаследование приобретенного признака должно исследоваться в течение ряда поколений (не менее трех), причем обязательно установление закономерности наследования путем скрещивания с безусловно нормальной контрольной формой. В случае возникновения истинного наследственного фактора (гена, см. ниже) должны наблюдаться все закономерности, установленные современной генетикой. В итоге рассмотрения данных по наследованию приобретенных признаков мы приходим к полному и категорическому отрицанию их. Признание той или иной схемы наследования приобретенных признаков оказало и частично оказывает и до сих пор реакционное и губительное влияние на развитие идей и данных Н. в области сельского хозяйства и медицины. Борьба с ламаркизмом и конкретными его взглядами в области Н. является борьбой против механистических и метафизических представлений/^а диалектико-материалисти-ческую биологию и ее применение в сельском хозяйстве и медицине. Современные основы учения о Н. Хромосомная теория Н. В наст. время изучению Н. посвящена специальная наука—генетика (см.). В основе ее лежат закономерности наследственности, установленные Менделем (см. Менделизм). Закономерности эти наблюдаются при гибридизации, т. е. скрещивании форм, отличающихся теми или иными наследственными признаками. На основании законов Менделя оказывается возможным рассматривать до известной степени отдельно и независимо признаки организма. Поведение наблюдаемых признаков при скрещивании в потомстве позволяет сделать заключение о наследственном факторе, определяющем тот или иной признак. В наст, время для наследственного фактора принято название, предложенное Иогансе-ном,—ген (см.). Хотя Иогансен полагал, чт© ген—понятие гипотетическое, в наст, время следует считать его совершенно реальной материальной единицей, к к-рой собственна и относятся закономерности Н. Наоборот, понятие наследственного признака отличается известной неопределенностью и условностью. Признак есть результат развития организма, протекающего при определенных влияниях среды. Поэтому строго говоря в осуществлении конкретного признака участвует не только ген (или гены), но и совершенно конкретные условия развития, могущие быть иными в каждом случае. Так, растение китайский первоцвет (Primula sinen-sis) обладает генами, определяющими окраску цветов—красную и белую. Однако оказывается, что признак красных цветов, заведомо наследственный, проявляется лишь при нормальной t°, при повышенной же цветы «красной» расы оказываются белыми. Это никоим образом не значит, что эти белые цветы равнозначны таковым белой расы и вызваны тождественными генами. Пересадив «красную» расу обратно в нормальную t°, мы будем наблюдать, что на том же растении вновь распускающиеся цветы будут красные. Этого мы не добьемся от белой расы. Т. о., если понятие признака отличается условностью, наследственный фактор, его определяющий у—ген, напротив, есть совершенно определенная, реальная наследственная единица. В виду этого некоторые ге- нетики ввели понятие «нормы реакции»—ген определяет норму реакции организма на самые разнообразные условия при развитии данного признака; в приведенном примере— признака окраски цветка. Для характеристики взаимоотношения генов и признаков в современной генетике приняты термины, введенные Иогансеном. Совокупность наследственных факторов (генов) организма есть его генотип (см.). (В терминологии Сименса генотипу соответствует идиотип.) Совокупность проявленных признаков организма является его фенотипом (см.). Т. о. те или иные наследственные признаки суть лишь определенные для данных условий фенотипические проявления генотипа. Соответственно можно говорить о конкретном фене ( = фенотипе) определенного гена: ген окраски цветов «красной» расы при нормальной t° вызывает красную окраску, при повышенной—белую; ген же окраски «белой» расы при любой t° дает белую окраску. Поэтому изменение фенотипа еще никоим образом не означает изменения генотипа: ген «красной» окраски цветов при повышенной t° не превращается в ген «белой» окраски. Еще более осложняется понятие наследственного признака тем обстоятельством, что при тех или иных условиях он может совсем не проявиться. Так, у мухи Droso-phila ген, вызывающий удвоение и расщепление ног, проявляется в зависимости от t°: при развитии в нормальной t° процент особей, проявивших ген, гораздо меньше, нежели при пониженной. Поэтому принято говорить о степени или проценте фенотипи-ческого проявления гена при определенных условиях. Опять-таки это не означает, что в приведенном примере ген пропадает или изменяется при нормальной t° или возникает при пониженной. Существовавшие одно время представления о неконстантности гена в наст, время являются несостоятельными. Еще более осложняет проблему взаимоотношения признака и гена вопрос о числе генов, вызывающих развитие признака, и о числе признаков, определяемых геном. Точка зрения Менделя и первых генетиков, что одному гену соответствует один признак, является наивной и устаревшей. Существуют признаки, определяемые несколькими генами. Так, черная окраска кожи негров определяется несколькими генами, причем действие их тождественно: чем больше этих генов, тем более интенсивная окраска будет наблюдаться. Подобные тождественные гены, определяющие количественные наследственные признаки (интенсивность окраски, рост и др.), носят название однозначных факторов (по другой терминологии—множественные факторы) (см. Полимерия). Однако не только количественные признаки, но и качественные могут определяться более, чем одним геном. Так, та или иная окраска у грызунов зависит от наличия не менее двух генов: одного, вызывающего пигмент-образующее начало—хромоген,и другого,—определяющего процесс образования пигмента,— возбудителя (см. Эпиетаз). Наконец кроме таких специфических множественных факторов, определяющих развитие одного признака, существует множество и неспецифиче- ски влияющих генов. Вообще следует думать, что каждый признак развивается при воздействии всего генотипа. Т. о. каждый ген, являясь основным определяющим условием для одного или нескольких признаков, оказывает в той или иной степени модифицирующее влияние на все остальные признаки организма. Подобное влияние одного гена на несколько признаков носит название плейотропии (см.). Все те осложнения, к-рые претерпело понятие наследственного признака, совершенно не лишают достоверности законы менделизма. Основными положениями менделизма являются—аллеломор-физм генов, явления доминирования и рецессивности и явление расщепления (подробнее см. Менделизм). В настоящее время является бесспорным положение, высказанное впервые Сеттоном (Sutton; 1902), что закономерности менделизма объясняются цитологическими процессами, происходящими при созревании половых продуктов и оплодотворении. Организм образуется из зиготы (см.)—продукта слияния двух гамет (см.)—яйца и спермин. Существеннейшим моментом образования зиготы является восстановление нормального числа хромосом (см.), свойственного данному виду. Теория индивидуальности хромосом и постоянства числа их для каждого вида, впервые высказанная Раблем (Rabl; 1885) и Бовери (Boveri; 1887), является в наст, время совершенно доказанной и общепринятой. По этой теории каждый вид характеризуется определенным числом хромосом и определенной формой последних. В клетках зиготы и взрослого организма хромосомы попарно одинаковы, т. к. они произошли от соединения 2 одинаковых комплексов (наборов) хромосом в гаметах. Хромосомный набор гамет, где каждая хромосома индивидуальной формы имеется лишь в одинарном количестве, носит название гаплоидного. Два гаплоидных набора образуют диплоидный комплекс, где каждая форма хромосом имеется в двойном количестве. Следовательно возникающий при скрещивании организм имеет во всех своих клетках гаплоидный набор хромосом от отца и соответствующий ему набор от матери. Отсюда вытекает явление аллеломорфизма. Если предположить, что ген, определяющий тот или иной признак одного родителя, локализован в какой-либо хромосоме, привнесенной от последнего, то подобный же ген должен находиться в соответствующей (гомологичной) хромосоме от другого родителя. Таким образом все гены попарно аллело-морфны. Явления доминантности и рецессивности и представляют собой результат взаимоотношения двух аллеломорфных генов между собой. Когда из зиготы образуется организм и гены определяют его развитие (как это происходит, в настоящее время неизвестно), то аллеломорфные гены оказываются либо антагонистическими либо их эффект суммируется. В первом случае алле-ломорфный ген полностью подавляет или скрывает потенцию другого. Это явление подавления носит название доминирования (см.). Доминантному гену противопоставляется ген рецессивный—подавляемый (см. Рецессивный). Однако часто наблюдается явление неполного доминирования или полудоминантности, когда рецессивный ген имеет возможность в той или иной степени проявить свою потенцию. Тогда наблюдается так наз. промежуточная Н., к-рая ранее ошибочно считалась опровергающей менделизм. Причины, определяющие взаимоотношения аллеломорфов ближе, неизвестны, и возможно, что разница между доминантностью и рецессивностью условна и относительна. Явление расщепления будет наблюдаться в следующем поколении. Оно объясняется тем, что половые продукты—гаметы—предыдущего поколения обладают гаплоидным набором хромосом благодаря происшедшему редукционному делению (см.) при созревании их. При этом одинаково вероятно, что из каждой пары гомологичных хромосом останется в гамете либо та либо другая. По этому же закону случая происходит распределение аллеломорфных генов. Комбинация гамет при скрещивании также происходит во всех возможных отношениях. Благодаря этому в определенной пропорции происходит встреча рецессивных генов между собой и они Проявляют рецессивный признак, остававшийся скрытым в предыдущем поколении (подробнее см. Менделизм). Этот параллелизм закономерностей менделизма и распределения хромосом с новой силой возродил хромосомную теорию, определенно высказанную сначала в виде ядерной теории наследственности еще в 1884 г. О. Гертвигом и Страсбур-гером и поддержанную и развитую Вейсма-ном и Бовери. Другие блестящие доказательства в пользу ее пришли почти одновременно из области определения пола. Определение пола. Характерный для каждого вида растений и животных диплоидный хромосомный комплекс содержит обычно четное число хромосом, т. к. он образуется из двух одинаковых гаплоидных комплексов гамет. Поэтому хромосомные комплексы самца и самки одного вида казалось должны быть совершенно сходны между собой как числом, так и формой хромосом. Однако оказывается, что у многочисленных видов это не подтверждается. В наст, время известно очень большое число видов, у к-рых оба пола характеризуются неодинаковыми хромосомными комплексами как в отношении числа, так в отношении формы нек-рых хромосом. Различают случаи, когда комплексы самца и самки отличаются числом хромосом; в громадном большинстве таких случаев комплекс одного пола меньше на одну хромосому. В других случаях, хотя численно комплексы самца и самки одинаковы, одна из хромосом у одного пола по форме несходна со своей парной хромосомой. Во всех этих случаях пол, имеющий непарную по форме хромосому или меньшее число их, образует два рода гамет. Пол, дающий у данного вида два рода гамет, называют дигаметным, или гетерогаметным; тогда другой будет моногаметным, или го-могаметным. Мак Кленг(Мас Clung; 1902) и особенно Вилсон (Wilson; 1905 и позже), исходя из данных о диморфизме хромосомных комплексов, разработали теорию определения пола, ныне общепринятую. В наст. время различают в каждом комплексе ауто-сомы и гетерохромосомы или ж-хромосомы. Аутосомами называются хромосомы, имеющиеся в одинаковом числе и образующие совершенно гомологичные по форме пары как у самца, так и у самки. Кроме аутосом у множества видов наблюдаются хромосомы, либо вовсе не имеющие парного партнера либо этот последний не гомологичен по форме. Так, у насекомого Protenor самка имеет в клетках тела 7 пар хромосом, самец же имеет лишь 6 пар и одну непарную. У этого насекомого самец следовательно дигаметен и дает два рода гамет: с семью и шестью непарными хромосомами. Самка моногаметна и дает все гаметы, одинаковые с семью непарными хромосомами. В случае соединения гамет, несущих по семи хромосом, получится зигота с семью парами хромосом. Из такой зиготы разовьется самка, к-рая снова будет моногаметной. В случае же соединения гамет с шестью и семью хромосомами, полуг-чится зигота с 6 парными и 1 непарной хромосомой. Зигота разовьется в дигаметного самца; ж-хромосомой и называют хромосому, отличающую гамет на самца от гамет на самку. Следовательно у самца ж-хромосома одна, непарная; у самки—их пара. В виду этого этот тип определения пола схематически изображается для о"—х0 (икс, ноль), для 9—хх (две ж-хромосомы). Принципиально ничем не отличается от этого типа, называемого иногда типом Protenor, определение пола у бабочки Abraxas. Отличие лишь в том, что у последней дигаметен не мужской, а женский пол. Поэтому тип Abraxas таков: с?—хх, 9—хО. Существует другой тип дигаметности, именуемый типом Lygaeus. У насекомого Lygaeus как самец, так и самка обладают 7 парами хромосом. Однако у самок партнеры в каждой паре совершенно сходны между собой, у самцов же в одной паре хромосомы резко несходны: одна такая же, как и хромосомы из соответствующей пары комплекса самки, другая— значительно меньше размером. Следовательно у Lygaeus самец дигаметен и тип Lygaeus будет с?—ху, $—хх (у обозначает несходную гетерохромосому)._,Этот тип также наблюдается и при дигаметности самок. Так, у бабочки Phragmatobia также имеются ж- и ^/-хромосомы, у самки. Тип Phragmatobia будет: с?—хх, <$—ху. Т. о. ж-хромосомы и ^/-хромосомы или гетерохромосомы опреде-! ляют пол зиготы, и поэтому их принято называть половыми хромосомами. Хотя все описанные типы впервые установлены на насекомых, они являются общими для всех видов. В тех же повидимому менее распространенных случаях, когда морфологически все пары хромосом комплекса неотличимы между собой, полагают, что у таких видов дигаметность все же осуществляется, т. е. следует считать, что ж- и ^/-хромосомы у них-' лишь морфологически гомологичны. Мужская дигаметность наблюдается кроме насекомых у млекопитающих, в том числе у человека (см. ниже). Женская дигаметность установлена у птиц. Параллельно с цитологическим изучением проблемы определения пола был сделан ряд попыток установить наследование пола. Корренс (Correns) обратил внимание, что наблюдающиеся обычно численные отношения полов—1:1—совершенно сходны с численными пропорциями «анализирующего скрещивания», т. е. когда рецессивная гомозиготная форма скрещивается с гетерозиготной (см. Менделизм). На этом основании он заключил, что один пол является гетерозиготным по фактору, его определяющему. В дальнейшем выяснилось полное соответствие «гетерозиготности» одного пола с «ди-гаметностью» его. Это явилось чрезвычайно убедительным доводом в пользу хромосомной теории наследственности. Морганизм. Однако решающие экспериментальные доказательства хромосомной теории Н. были получены преимущественно работами Т. Г. Моргана (Т. Н. Morgan) и его сотрудников. В 1909 году Морган предпринял опыты с плодовой мухой Drosophila melanogast r для получения у нее мутаций под влиянием различных веществ, пищи и лучей радия. [Как объект для экспериментальных работ дрозофила была использована впервые Кастлем (Castle, 1902).| Не получивши результатов, Морган занялся селекцией нек-рых признаков. Селекция также не дала результатов, но одновременно ему удалось обнаружить ряд мутантных форм. Уже в том же 1910 году он обнаружил в целом ряде линий множество мутаций, изучением наследования которых он и занялся. Первая закономерность, к-рую ему удалось установить при этом, была та:-с наз. сцепленная с полом Н. (впервые впрочем описанная Донкестером в 1926 г. у бабочки Abraxas). Оказалось, что закономерности Н., сцепленной с полом, совершенно совпадают с закономерностями распределения половых хромовом, поэтому естественно заключить, что факторы, наследуемые подобным образом, локализованы в половых хромосомах (подробней см. Пол). Множество других мутаций, изученных школой Моргана, наследовалось независимо от пола и на основании этого приходилось их локализовать в ауто-сомах. В дальнейшем наблюдение наследования двух и более генов, локализованных одновременно в какой-либо хромосоме (впервые наблюдалось на генах половой хромосомы), привело Моргана и его сотрудников к формулировке теории, которая собственно и называется иногда морганизмом. В своем же законченном., современном виде морганизм включает в себя следующие обобщения: теорию числа групп сцепления, теорию линейного расположения генов и теорию кроссинговера. Все эти теории были созданы для объяснения многочисленных фактов кажущегося нарушения численных менде-левских отношений (см. Менделизм, Генети-ческцй анализ). Согласно представлениям школы Моргана, ныне общепринятым, гены локализованы во всех хромосомах комплекса, присущего данному виду. Если мы наблюдаем наследование генов, расположенных в разных и негомологичных хромосомах, то их распределение будет происходить по закону случая, т. е. будут наблюдаться правильные менделевские числе иные отношения. В случае же наследования генов, находящихся в.одних и тех же гомологичных хромосо- мах, будут наблюдаться явления т. н. сцепления или отталкивания, в результате к-рых получатся необычные численные отношения генотипов и фенотипов (подробнее см. Перекрест хромосом). Явление сцепления и отталкивания было описано ранее Бетсоном и Пеннетом (Bateson, Punnett; 1906) под названием гаметической корреляции. Так как сцепление наблюдается всегда между определенными генами, то эти последние называют группой сцепления и считают, что вся эта группа локализована в гомологичных хромосомах. Следовательно наблюдаемые у любого вида гены могут образовывать столько групп сцепления, сколько пар гомологичных хромосом имеет комплекс данного вида. В этом и состоит теория числа групп сцепления, которую можно в настоящзе время назвать законом, так как ни одного нарушения его неизвестно. Более того, если наблюдались кажущиеся нарушения его, то оказывалось, что в этих случаях имело место изменение числа хромосом, следовательно и числа групп сцепления. Гены, образующие группу сцепления, т. е. локализованные в одной хромосоме, обнаруживают разную степень сцепления между собой. Степень или сила сцепления между двумя определенными генами есть величина б. или м. постоянная и характеризуется численными отношениями, наблюдаемыми при их наследственном распределении в генотипах и фенотипах (подробнее—см. Перекрест хромосом). Для объяснения различных степеней сцепления между генами Морган предложил (1911) теорию линейного расположения генов. Зачатки этой теории встречаются, как упомянуто было выше, у В. Ру (1883) и у Корренса (1902). В более законченном виде она была чисто гипотетически формулирована де Фризом (1903) и Страсбургером (1908, 1909). Согласно этой теории гены расположены линейно по длине хромосом на определенном расстоянии друг от друга. Нарушение сцепления между генами происходит благодаря явлению кроссинговера, или перекреста хромосом. При создании теории кроссинговера Морган воспользовался цитологической теорией хиазмотипии Янсенса (Janssens; 1909). Предполагают, что гомологичные хромосомы на определенном стадии созревания половых продуктов соприкасаются и переплетаются друг с другом (см. Редукционное деление, Хромосомы). При этом переплетении хромосом они могут обмениваться своими гомологичными частями. Два или более гена, находившихся в одной хромосоме, при этом могут оказаться в разных гомологичных хромосомах. Это явление обмена генами между гомологичными хромосомами и носит название кроссинговера. Вероятность кроссинговера между различными генами совершенно определенна и выражается численно. Предполагают, что эта вероятность есть функция расстояния между генами в хромосоме, а именно: чем больше расстояние, тем выше частота кроссинговера. Исходя из частот кроссинговера между различными генами, полученных при скрещивании, Стертевант (Stur-tevant; 1913 и позже) построил план или карту хромосом, т. е. выразил линейно относительные расстояния между генами в той или иной хромосоме. В настоящэе время карты хромосом известны лишь для наиболее изученных форм, как напр. для плодовой мухи Drosophila, кукурузы, курицы, кузнечика и др. (см. Перекрест хромосом). Если в настоящее время мы обладаем значительными знаниями о механизме и закономерностях Н., то гораздо меньше известно, что собой представляет наследственная субстанция, каким образом она осуществляет при развитии организма свои свойства и каковы закономерности претерпеваемых ею изменений. Согласно современным представлениям наследственная субстанция, локализованная в хромосомах, может претерпевать целый ряд динамических процессов, вызывающих изменение наследственных признаков. Вообще всякое изменение наследственной субстанции называют мутацией (см. Мутация). Различают типы мутаций в зависимости от того, какая определяющая Н. материальная единица изменяется. Процесс, связанный с возникновением или изменением гена, называют транс-генацией, или точечной мутацией, т. к. полагают, что ген есть чрезвычайно малый участок хромосомы. Один и тот же ген может дать ряд трансгенаций, вызывающих очень разнообразные изменения того признака, к-рый определяется данным геном. Все эти трансгенаций будут аллеломорфны друг к другу, т. е., находясь попарно в одном генотипе, они будут проявлять между собой явления доминирования, рецессивности или промежуточного проявления. Такая группа аллеломорфных генов носит название множественных аллеломорфов. Однако часто наблюдаются изменения, происходящие с целыми участками хромосомы. Выпадение или инактивирование участка хромосомы называют дефишенси (deficiency), или нехваткой. Участок, подвергшийся выпадению или инактивированию, не проявляет свойств тех генов, которые в нем были локализованы. Поэтому рецессивные гены того же участка в другой полноценной хромосоме при этом проявляются в гетерозиготном состоянии. Кроме того организм с «дефишенси» в гомозиготном состоянии не может существовать, т. к. зигота оказывается летальной, т. е. нежизнеспособна (см. Летальные гены). В последнее время наблюдались случаи выпадения очень большого среднего участка хромосомы, при котором остающиеся незначительные концы ее, соединяясь, образуют очень небольшую хромосому. Такое сильное «дефишенси» называют делецией. Если при выпадении участка хромосомы он прикрепится к другой хромосоме, то это явление называют транслокацией. При транс локации участка гены, в нем локализованные, присоединяются к той группе сцепления, к к-рой относятся все гены новой хромосомы—носительницы транс-лоцированного участка. Перемещение участка в пределах той же хромосомы, обычно поворот его на 180°, называется инверсией и обычно вызывает прекращение кроссинг-овера на протяжении ее. Все те явления, :;-рьте происходят с отдельными участками, могут наблюдаться и в отношении целых хромосом. Так, выпадение целых хромосом носит название элиминации. Элиминацией той или иной хромосомы на том или ином стадии развития объясняют явления «мозаичной Н.», гинандроморфизма и т. п. Присоединение хромосомы целиком к другой носит название ассоциации или спаивания хромосом. При этом две группы сцепления генов образуют одну общую. Процесс, обратный ассоциации, при к-ром хромосома распадается на две и более, называется фрагментацией. Наконец наблюдаются случаи, когда какая-либо хромосома оказывается в избыточном числе—вместо двух гомологичных хромосом—три, четыре и т. д. Это явление носит название полисомичности и обычно имеет место в результате скрещивания двух форм с неодинаковым числом хромосом. Частным случаем полисомичности является нерасхождение хромосом. Нерасхождение половых хромосом, обнаруженное у Drosophila Бриджсом (1913 , сводится к тому, что при образовании гамет в одну из них попадают две ж-хромосомы, а в другую не попадает «и одной. Гипотеза о «нерасхождении», созданная для объяснения нарушений в наследовании сцепленных с полом признаков, полностью подтвердилась цитологическим анализом и служит одним из ярких доказательств хромосомной теории Н. Однако для нерасхождения не требуется гибридизации, как для типичной полисомичности: оно объясняется неправильно происшедшим редукционным делением (см.), при котором хромосомы неравномерно распределились. При нерасхождении и полисомичности наблюдаются сложные взаимоотношения аллеломорфных генов и своеобразная наследственность. Наконец изменения, затрагивающие не отдельные хромосомы, а весь комплекс в целом, относятся к явлениям полиплоидии. При полиплоидии гаплоидный комплекс оказывается вместо обычно удвоенного—утроенным (триплоидия), учетверенным (тетраплои-дия) и т. д. Полиплоидия оказывает на признаки весьма сложное влияние. Насколько разнообразен характер изменений наследственного аппарата, настолько разнообразны повидимому причины этих изменений. Явления полиплоидии и поли-сомии повидимому в большой степени вызываются влияниями внешних условий (наркотики, влажность," t° и т. п.), а также гибридизацией. Что же касается трансгенаций, то все попытки экспериментально вызвать их воздействием внешних факторов до самого последнего времени не удавались. Лишь в самые последние годы удалось обнаружить внешние агенты, вызывающие транс-генацию. Таким агентом.являются рентген. и радиевые лучи. Геджер и Блексли (Gager, Blakeslee; 1927) на растении дурмане и особенно Меллер_(Н. J. Muller; 1927) на плодовой мухе Drosophila добились получения трансгенаций путем воздействий радия и Х-лучей. Х-лучи вызывают как трансгенаций, так и транс локации, делеции и т. д. Далее повидимому действие ультрафиолетовых лучей (Альтенбург;1931)также вызывает мутационный процесс. Наконец Гольдшмидт (Gold-schmidt; 1929) и Полосе (1930) утверждают, что влиянием повышенной t° на личинки Drosophila им удалось вызвать мутации. Однако к этим данным необходимо отнестись с осторожностью до тех пор, пока не будет доказано, что в этом случае мы имеем дело с такими же изменениями генов, как и при мутационном процессе. Открытия школы Моргана сыграли решающую роль в конкретизации представлений о гене. Морган даже полагает, что уже может быть сформулирована «теория гена». Действительно, основные закономерности, экспериментально установленные школой Моргана, неоспоримы и не могут быть характеризованы как «формальные», т. к. они суть реальные, объективные закономерности. Однако в современном морганизме имеются тенденции к некоторым ошибочным, метафизическим, теоретическим представлениям, имеющим корни в вейсманизме (см. выше). Так, Морган, начав с попыток вызывания мутаций внешними факторами, в дальнейшем все больше и больше укреплялся в уверенности исключительно аутогене-тического характера причин изменения гена. В 1926 г. он писал: «Трудно представить себе какое-либо влияние из окружающей среды, к-рое могло бы явиться причиной изменения одного гена в клетке, не затрагивая другого тождественного (аллеломорфного) гена в той же клетке. Отсюда кажется более вероятным, что причина изменения является скорее внутренней, чем внешней». Однако открытие Меллера в 1927 г. полностью опровергло эту аргументацию. Еще более серьезную методологическую ошибку допускает Морган по вопросу о возникновении генов. Он говорит: «В настоящее время нет никаких данных, которые позволяли бы думать, что новые гены возникают как-то иначе, а не путем изменений в структуре старых генов. Общее число генов остается в целом постоянным на протяжении долгих периодов» («Теория гена», стр. 88). Однако Морган не останавливается на этой осторожной эмпирической формулировке и в другом месте отчетливо заявляет: «нет кажется необходимости допускать для амебы меньшее число генов, а для человека большее» (стр. 276). Эта формулировка очень мало отличается от взглядов Лотси (Lotsy *), категорически отвергаемых современной биологией (см. Эволюционные учения). Т. о. Морган приходит к отрицанию историчности гена. Если мы считаем необходимым допускать для 90 современных хим. элементов единое происхождение путем усложнения и развития какой-то основной исходной формы, то тем более мы не можем допустить вечность многих тысяч или во всяком случае сотен современных генов **. Эти и нек-рые другие ошибочные представления Моргана и других отдельных представителей морганизма не могут конечно опорочить основные достижения генетики, е к-рых тот же Морган, как мы видели, сыграл значительную роль. * Лотси утверждает не только постоянство числа генов, но и отрицает какие-либо мутационные изменения их. Морган же, как мы видели, признает изменения генов, правда, по внутренним причинам. * * Не следует смешивать проблему возникновения генов с проблемой изменения существующих генов, т. е. трансгенациями. Природа гена. Относительно природы гена в наст, время существуют только гипотетические представления. Наиболее ранней теорией гена является теория «присутствия - отсутствия» Бетсона и Пеннета (1905). По этой теории возникновение новых рецессивных генов обусловлено механическим выпадением доминантных генов. Однако в настоящее время эта теория оставлена, т. к. совершенно противоречит многообразным качественным изменениям и направлениям трансгенационного процесса. Так,раньше всего известно, что понятия доминантности и рецессивности относительны и поэтому в случаях, когда гетерозиготная форма является «промежуточной», следует допустить участие в осуществлении признака и рецессивного гена, чего не могло быть, если бы он был просто «отсутствием». Другое возражение относится к явлению т.н. реверсных мутаций. Реверсной называют мутацию от рецессивного гена к доминантному, вызывающую часто «нормальный», «дикий» признагс. Был описан ряд достоверных случаев реверсных мутации; кроме того в последнее время оказалось, что они сравнительно часто происходят под влиянием рентген, лучей. Наконец третья группа возражений, сыгравшая наибольшую роль в дискредитации этой теории, относится к явлению множественного аллеломорфизма и аргументирована Морганом и его сотрудниками. Явление множественного аллеломорфизма показывает, что ген может изменяться не только в одном направлении—рецессивном или доминантном, а способен давать самые разнообразные качественные изменения в любом направлении. Так, у дрозофилы ген, локализованный на точке 1,5 ж-хромосомы и обусловливающий цвет глаз, дал в разное время и в разных линиях 11 форм мутационных изменений, вызывающих замену обычно красного цвета глаз на белый, экрю, слегка окрашенный, светложелтый, цвета слоновой кости, эозиновый, абрикосовый, вишневый,кровавый, коралловый, винный. Таким образом аллеломорфных генов может быть гораздо больше, чем два, и они обнаруживают целую гамму степеней доминантности и рецессивности. Теория «присутствия-отсутствия» не в состоянии без дополнительных сложных предположений объяснить явление множественного аллеломорфизма, так как допускает лишь два состояния гена — его присутствие либо отсутствие. Механистичность теории «присутствия-отсутствия» очевидна. Большинство генетиков рассматривает трансгенационный процесс как связанный с качественными хим. изменениями гена. Следует думать, что ген есть, материальная частица: по одним—одна молекула, по другим же-—более одной, состоящая из нуклеопро-теидов. По одним взглядам гены локализованы в красящемся веществе хромосомы— базихроматине; однако повидимому более правдоподобен взгляд, что они заключены в скелетных или лининовых осевых образованиях хромосом—оксихроматине (см. Хромосомы). Молекулы нуклеопротеидов, из которых предположительно состоят гены, должны обладать столь сложным хим. строением, что число возможных изомеров их практически неизмеримо. Трансгенационный процесс и может состоять в стереохимиче-ских изменениях генных молекул. Что касается процесса т. н. наследственного осуществления, т. е. закономерностей, благодаря которым реализуется влияние и определение генами развития организма и его признаков, то в наст, время об этом почти ничего неизвестно. Наибольшее распространение имеет энзимная теория гена, созданная Гагедурном (Hagedoorn; 1911), по к-рой гены суть аутокатализаторы. Однако невидимому более правильным будет допустить, что, если одни гены представляют собой катализаторы каких-то процессов развития (напр. пигментообразования), то дру--гие могут участвовать в развитии не как активаторы, но как материальный субстрат (напр. хромоген при пигментообразовании). Остается невыясненным, действуют ли гены на цитоплазму всегда или лишь в определенные периоды развития. Границы менделевской Н. В наст, время можно' считать твердо установленным, что Н., определяемая факторами, локализованными в хромосомах, подчиняется закономерностям менделизма. Поэтому так наз. немен-делевскую Н. следует искать вне хромосомного аппарата. Если бы та или иная форма помимо хромосомного комплекса имела структурные элементы клетки, обладающие постоянством и генеалогической преемственностью, то признаки, определяемые этими элементами, могли бы наследоваться. Примером таких элементов являются пластиды растений. Корренс (1907) описал случай наследственной передачи пестролистности у растений, при которой признаки потомства определялись целиком материнским растением. Это явление объяснялось передачей через яйцо пластид, определяющих характер развития хлорофила. Позже Баур (1909) обнаружил случаи, при которых пластиды переносились не только яйцом, но и пыльцой. При пластидной Н. не наблюдается точных численных закономерностей, так как повидимому распределение пластид происходит незакономерно. Кроме того в наст. время является спорным вопрос о перманентности пластидныхобразований. В случае же, если пластиды образуются заново, пластид-ная Н. должна носить спорадический и кратковременный характер. Наконец количество признаков, определяемых пластидами, весьма ограничено. В то же время точно установлено влияние генов на деятельность пластид. — Образованиями, аналогичными пластидам, в животных клетках являются хопдриосомы (см.), или.пластосомы. Мевес (Meves; 1908) выдвинул теорию хондрио-сом как носителей Н. Он утверждал, что хон-дриосомы являются постоянными носителями свойств плазмы, и возражал против «наследственной монополии ядра». Однако эта теория не встретила поддержки, т. к. не выставила сколько-нибудь отчетливых фактических доказательств в свою пользу. Одно время полагали, что при межвидовых скрещиваниях наблюдается особая Н., так наз. постоянно-промежуточная. Однако, с одной стороны, во многих межвидовых скрещиваниях удалось установить менделевское рас- щепление, с другой же стороны—обнаружилось на ряде межвидовых скрещиваний, что отсутствие расщепления объясняется нарушениями нормального механизма распределения хромосом.—Большой интерес представляют наблюдения над взаимоотношением плазмы и генов при межвидовых и межродовых скрещиваниях. Например Ветштейн (Wettstein) при скрещивании разных видов мхов обнаружил влияние плазмы того или иного вида на реализацию генов. На этом основании он установил понятие плазмон, под которым разумеет специфические особенности плазмы данного вида. Повидимому этот своеобразный антагонизм плазмы и генов объясняется отсутствием устойчивого взаимодействия при внесении генов в несвойственную им плазму. Т. о. фактических данных о существовании специфического носителя Н. помимо генов не существует. Однако существует взгляд, исходящий из теоретических соображений, что менделевская Н. относится лишь к признакам, отличающим расы между собой, основные же признаки организации организма, общие для многих видов, родов, классов и даже типов, не подчиняются менделевской Н. (Бовери, Конклин, Леб, Плате и др.). Во всяком случае в наст. время никакой особой неменделевской Н. нам неизвестно. Наследственность человека—см. Человек. Лит.: История изучения наследственности.— Дарвин Ч., Изменения животных и растений под влиянием одомашнивания (Полное собрание сочинений, под ред. М. Мензбира, т. Ill, M.—Л., 1928); De I age Y., L'heredite et les grands problemes de la biologie generate, Paris, 1903; Roberts, Plant hybridization before Mendel, Princeton, 1929. Общие сочинения.—В ладпмирский А., Передаются ли по наследству приобретенные признаки, М.—Л., 1927; Гэтс Р., Наследственность и евгеника, Л., 1926; Давиденков С, Наследственные болезни нервной системы, Харьков, 192 5; Кр онтовский А., Наследственность и конституция, Клев, 1926; К р у, Генетика животных, Л., 1929; Л е в и тс к и й Г., Материальные основы наследственности, Киев, 1924; Морган Т., Структурные основы наследственности, М.— П., 1924; он же, Теория гена, Ленинград, 1927; Пеннет Р., Менделизм, Л., 1930; Сименс Г., Введение в патологию наследственности человека, Л., 1927; Синнот Э. и Д з и н Л., Курс генетики, М.—Л., 19 31; Труды Кабинета наследствеяаостд и конституции человека Мед.-биол. института, Мед.-биол.ж., 1929, № 5 и 1930, № 4—5; Филипченко Ю., Генетика, М— Л., 1930; Юдин Т., Психопатические кинституцш, М., 1 %26; он же, Евгеника, М., 1928; Юст Г., Практический курс генетики, М., 1931 (содержит методику изучения Н. человека); Bateson W., Mendels principles of heredity, Cambridge, 1930; Bauer J., Vorlesungen iiber allgemei-ne Konstitutions- wid Vererbungslehre, В., 1923; Baur E., Einfuhrung in die experimentelle Vererbungslehre, В., 1930; Baur E., Fischer E. u. Lenz F., Menschliche Erblichkeitslehre, Miinchen, 1927; BelarK., Cytologische Grandlagen der Ver-erbung, В., 1928; Clausen W., Vererbungslehre und Augenheilkuude, Zntrlbl. fur d. ges. Ophthal-mol., B. XI, XIII, 1924; F r a n с e s с h e 11 i A., Vererbung v. Augenleiden (Kurzes Kndb. d. Ophthal-mologie, hrsg. v. Schieck u. Bruckner, B. I, B.— Wien, 1926); Gates R., Heredity in man, N. Y., 1929; Goldschmidt R., Einfuhrung in die Ver-erbnngswissensohaft, В., 1928; Guyenot E., L'heredite, P., 1930; о н ж e, La variation et devolution, v. I—II, P., 1930; Haecker V., Allgetneine Vererbungslehre, Braunschweig, 1921; он же, Metho-den der Vererbungsforschung beim Menscheii (Hndb. d. biol. Arbeitsmethoden, hrsg. v. E. Abderhalden, Abt. 9, T. 3, H. 1, В.—Wien, 1923); Hammer-ling J., Danermodifikation, В., 1929; Haiidbuck der Vererbungswissenschaft, hrsg. v. E. Baur u. M. Hartmann.B. I III, В.,с 1927(лит.); Hoffmann H., Vererbung und Seelenleben, В., 1922; Johannseo W., Elemente der exakten Erblichkeitslehre, Jena, 1926; о н ж е, Allgemeine Vererbungslehre (Biologie der Person, hrsg. v. Th. Brugsch u. F. Lewy, B. I, B.—Wien, ■1926); Just G., SpezielleVererbungslehre, ibidem; Kahn E., Erbbiologische Einleitung (Hndb. d. Psychiatric, hrsg. v. Aschaffenburg, Allg. Teil, Abt. 1, T. 3, Lpz—Wien, 1925); Morgan, Sturtevant, Muller. a. Bridges, The mecanism of mendelian heredity, N. У., 1923; Peters W., Ve-erbung geis-tiger Eigenschaften und die psychische Konstitution, Jena, 1925; Riidin E., tjber Vererbung geistiger Storungen, Ztschr. f. d. ges. Neurol., Band LXXXI, 1923; Siemens H., Spezielle Vererbungspathologie der Haut, Virchows Archiv, Band CCXXXVIII, 1922; он же, Zwillingspalhologie, В., 1924; Stern C, Fortschritte der Chromosomentheorie der Vererbung, Ergebniss» d. Biol., B. IV, 1928; он же, Multiple Allelie, Berlin, 1930; Weitz W., Die Bedeutung der Eibliehkeit fur die Aetiologie, Erg. d. ges. Medi-zin, Baud V, 1924; Witschi E., Bestimmung u. Vererbung des Geschlechts bei Tieren, Berlin, 1929. Библиография.—Г у р в и ч К., Указатель литературы по вопросам евгеники, наследственности и селекции и сопредель ых областей, опубликованной на рус. языке до 1 янв. 1928 г., Рус. евг. ж., т. VI, вып. 2—3, 1928. Периодические издания.—См. литературу к ст. Генетика.                                             А. Гайсиповнч.

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • НАСМОРК (rhinitis, coryza), заболевание слизистой оболочки носовой полости, характеризующееся усиленным выделением слизи и нарушением проходимости носа (затруднением носового дыхания), одним из постоянных симптомов чего является «сморкание», откуда происходит и само название ...
  • НАСТИН (Nastin), нейтральный жир, полученный экстракцией культур открытого Дейке (Deycke) Streptothrix leproides, три-глицерид высокомолекулярной жирной кислоты, представляющий белую восковидную массу, иногда с мелкокристаллическим строением, растворимую в эфире и теплом масле. По ...
  • НАСТОЙКИ, tincurae (от лат. tingere— окрашивать), жидкая, прозрачная, окрашенная лекарственная форма, приготовляемая путем извлечения растительных или -животных препаратов спиртом, эфиром, вином, ацетоном, смесью спирта с эфиром или •спирта с водой. ...
  • НАСТУРЦИЯ, Nasturtium officinale,. жеруха лекарственная, и N. amphibium, водяной хрен, сем. крестоцветных (Cruciferao), травянистое растение, распространенное в Европе и почти по всему СССР в сырых местах и у воды. По ...
  • НАТЕИНА, Nateina, препарат, предложенный в 1925 году Лописом (Lopis); представляет смесь витаминов А, В, С, D, растительного происхождения с фосфорнокислым кальцием и молочным сахаром. Точный количественный состав неизвестен. Препарат запатентован. ...