Большая Медицинская Энциклопедия

Ожирение


ОЖИРЕНИЕ (тучность, obesitas, adipo-sitas, polysarkia, lipomatosis universalis, liposis), увеличение веса тела по сравнению -с нормальным вследствие чрезмерного отложения жира в подкожной клетчатке, сальнике, средостении и т. д. Если вследствие этого возникают нарушения функций всего организма или отдельных органов и систем, то О. называется патологическим. Степень •О. можно определить путем сравнения веса б-ного с нормальным весом, вычисленным по таблицам или индексам (ем. Вес тела и Индексы физического развития). Превышение нормального веса до 25 % считается легким О., до 35 %—ясно выраженным, до 50 %— средней степенью, а выше 50 %—тяжелым О. <bichtwitz). Описаны случаи О. весом в490кг и в 331 кг (цит. по Grafe). Обычно же случаи О. с весом выше 170—180 кг крайне редки. У нормального человека среднего возраста (по Pettenkofer'y) количество жира равняется 18% веса тела (44% веса сухого ос- татка), в то время как количество белков равняется 20—22% сухого остатка. Около 75% жира отложено в подкожножировой клетчатке. Жировые отложения служат для накопления запасов энергии, т.к. благодаря своей высокой калорийности (9,4 больших калорий на 1 г) 9 кг (округло) жира в теле среднего человека содержат свыше 80 000 кал., что достаточно на 1 месяц (приблизительно) жизни. Белки и углеводы (в виде гликогена) могут накопляться только в очень ограниченной степени. Благодаря своей инертности жир в организме не изменяется, пока не появилась потребность в его сгорании, и т. о. является идеальным резервным веществом. Жировые отложения происходят гл. обр. из жиров пищи. При избытке чуждых жиров последние могут откладываться в организме в неизмененном виде. Вторым источником жирообразования служит избыток введенных углеводов. Хотя и доказана возможность происхождения жира из белков пищи, но практически это имеет место в совершенно ничтожных размерах. Жиры пищи эмульгируются и разлагаются расщепляющими ферментами пищеварительных соков (липазами). После всасывания из кишечника, где в кишечной стенке из глицерина и жирных к-т вновь синтезируются нейтральные жиры, главная часть жира по лимф, сосудам брыжейки и грудному протоку попадает в правый желудочек, а оттуда в легкие. Эти последние занимают по -> отношению к жирам такое же анат. положение, как печень к пищевым веществам, вса-савшимся в кровь. Исследованиями Роже и Бине обнаружено, что клетки легочного эндотелия способны захватывать жиры (липо-пексия) и их разлагать (липодиэрез). Помимо легких разложение жиров происходит гл. обр. в печени, а также в крови и в тканях посредством липаз, причем липодиэретиче-ская способность усиливается при избытке кислорода. Неразложившийся жир захватывается и накопляется гл. обр. жировой тканью, причем по нек-рым данным сами жировые клетки обладают способностью синтезировать жиры. При повышенной потребности в энергии жиры поступают из подкожножировой ткани в кровь, а оттуда в печень, где и подвергаются сгоранию. Правильный жировой обмен и сохранение постоянного весателапредставляют собой результат весьма сложного процесса взаимодействия центральной и периферической нервной системы, желез внутренней секреции и исполнительных органов, гл. обр. печени и подкожножировой клетчатки. Нарушение деятельности какой-либо части этой системы отражается на работе всего регуляторного аппарата, что и выражается в возникновении О. (или же, наоборот, в похудании тела). Главная роль в регуляции жирового обмена принадлежит центральной нервной системе. Вопрос об этиологии О. до сих пор не разрешен. Вначале полагали, что причина О. лежит исключительно в экзогенных моментах—питании и режиме, когда же накопились данные, не укладывающиеся в эту схему, стали придавать преобладающее значение врожденным свойствам организма и наследственности, причем недоучитывали влияния внешних условий труда и быта, свя- занных с принадлежностью к определенной семье. В связи с развитием эндокринологии стали объяснять возникновение О. исключительно поражением желез внутренней секреции, особенно щитовидной и гипофиза. Но это было верно лишь для части случаев. Работы последних двух десятилетий указали на значение центральной и периферической нервной системы, а особенно на самостоятельную роль подкожножировой клетчатки. В наст, время большинство исследователей склонно придавать решающее значение эндогенным моментам, а внешним условиям отводится значение фактора, дающего возможность проявиться внутренним "причинам. Указывают напр., что в Германии во время блокады и связанного с ней голода количество ожирелых резко сократилось, после же снятия блокады, когда условия питания улучшились, оно опять сильно возросло. Несомненно однако, что влияние внешних условий, хотя весьма различно в разных случаях, но в большинстве случаев играет решающую роль, т. е. без соответствующих условии питания и труда имеющаяся наклонность к О. не может проявиться. В подавляющем большинстве случаев в происхождении О. участвует много моментов, тесно между собой связанных. Все же для удобства по преобладанию факторов, заложенных вне или внутри организма, принято делить О. на экзогенное и эндогенное, хотя б. или м. чистые случаи того и другого весьма редки. К внешним факторам можно причислить переедание, особенно при неумеренном потреблении пива и вина, а также переход к более полноценной и богатой жирами пище при привычке к большому объему ее, затем изменения трудового режима и бытовых условий (напр. переход от профессии, требующей большого физ. труда и подвижности, к канцелярской работе). Однако влияние профессии не надо переоценивать. Так, Ю. Бауер указал, что на 270 случаев О. было всего 3,37% т. н. проф. тучности (кондитеры, пекари и т. д.). К О. предрасполагают хрон. б-ни, связанные с долговременной неподвижностью, напр. туб. коксит и др. Наконец играет роль понижение физ. и эмоциональной подвижности, наблюдающееся у некоторых людей в среднем возрасте. Однако подавляющее большинство людей удерживает постоянный вес, особенно между 2J>—40 гг. Регуляторами служат апетит и чувство насыщения. После сильной голодовки или истощающей б-ни эта регуляция нарушается, и подобные субъекты едят значительно больше потребности. Повышение апетита имеет место при более вкусном и разнообразном питании, как это наблюдается в санаториях и домах отдыха, тгэ в соединении с понижением траты энергии дает повышение веса тела. В таких случаях после возвращения к обычным условиям труда и питания вес быстро возвращается к исходной величине. У здоровых людей при изменившихся условиях питания и быта равновесие восстанавливается путем изменения апетита илиусиления избыточного окисления в организме (Luxus-consumption, см. ниже), и вес остается стабильным. В случаях же чрезмерного апетита (дизорексия, ликорексия) наступает избыточное отложение жира. При наличии mm предрасположения или других внутренних причин, нарушающих регулирование жирового обмена, накопление жира все усиливается и может достигнуть весьма больших величин. Избыток питания в таких случаях может быть даже незначительным; так, иногда достаточно ежедневно избыточно вводить 10 г масла, чтобы через год вес прибавился приблизительно на 3—4 кг. Одной из основных причин О., заложенных в самом организме, является наследственное предрасположение, под к-рым можно понимать врожденную слабость или аномалию всей или части системы, регулирующей жировой обмен и сохраняющей постоянный вес тела, т. е. центральной и периферической нервной системы, желез внутренней секреции и периферических органов. По нек-рым авторам, около 50% ожирелых происходят из семей с наследственным отягощением. По              г—>------г данным Либендерфера            11^ а (Liebendorf er) конституциональное О. передается доминантно (рисунок 1). Впрочем помимо наследственной переда- 1 I | I | | чи принадлежность к 1 6 6 ■ * i-определенной семье уже            Рис i в силу чисто внешних условий (питание, занятия, быт) может вести к О. Весьма значительную роль в происхождении О. играет повышенная склонность подкожной клетчатки к накоплению и задержке жира (липофилия), развитая в различной степени на разных участках кожи, напр. на лбу и на животе. Распределение жира находится в сильной зависимости от влияния нервной системы и эндокринных желез, чем объясняется возникновение различных типов О. при поражении той или иной железы или нервной системы (напр. после энцефалита), а также развитие местных скоплений жира (см. ниже). Однако несмотря на эту зависимость различные участки подкожножировой клетчатки стойко сохраняют свои особенности. Так напр. при пересадке кожи живота на тыл кисти, пересаженный кусок при общем пополнении б-ного жирел, а окружающая кожа не изменялась. Подобные факты говорят за значительную самостоятельность подкожножировой клетчатки и возможность объяснения ее аномалиями различных местных расстройств жирового обмена, а также и таких случаев О., где никакими мерами не удавалось понизить вес тела, так как при повышенной потребности в энергии организм сжигал запасы углеводов и белков, а жировые отложения оставались неприкосновенными. Одной из главных причин О. являются нарушения функций центральной нервной системы, которая в тесной связи с эндокринными железами регулирует жировой обмен. За последнее время выяснилось, что основной вегетативный центр, регулирующий жировой обмен, находится в межуточном мозгу в области серого бугра. Нек-рые авторы (Dresel и др.) считают его центром жирового обмена, а другие (Богомолец, Могильницкий) полагают, что здесь имеется центр органов (печени, поджелудочной железы, мышц и др.), связанный с ними рефлекторно и регулирующий их функции, касающиеся белкового, жирового, соле-водяного, углеводного обмена и терморегуляции. Специальных же «обменных» центров, по этим авторам, не существует. Серый бугор через воронку связан с гипофизом, секрет к-рого (по Biedl'ro и Raab'y средней части его) этим путем непосредственно проникает в III желудочек и действует на вегетативный центр межуточного мозга. Поражение одной из частей этой системы (гипофиз—межуточный мозг) или нарушение связи между ними может дать синдром dystrophia adiposo-genitalis или общего гипофизарного О. вследствие прекращения нормального жирового обмена в печени и подкожножировой клетчатке. На такие взаимоотношения указывают случаи быстро развивавшегося О. после поражения межуточного мозга или ножки гипофиза при эпидемическом энцефалите, сифилисе мозга, менингитах, причем гипофиз оставался незатронутым. С другой стороны, поражение гипофиза дает тот же синдром без вовлечения в процесс межуточного мозга. Исследованиями последнего времени б. или м. выяснены нормальные и пат. условия регуляции жирового обмена и распределения жира в подкожной клетчатке через нервную систему, а именно—импульсы из вегетативного центра проходят через вегетативные волокна шейного-мозга, оттуда через чревный нерв (п. splanchnicus) в печень, а также в другие органы. Секрет гипофиза, действуя на вегетативный центр, вызывает передвижку жира из крови и тканей в печень и усиленное его там окисление (Сооре, Chamberlain, Raab). Действие инсулина противоположно действию питуитрина, т. е. понижает сгорание жира и способствует его накоплению. При разрушении вегетативного центра, перерезке шейной части спинного мозга или перерезке чревного нерва действие гипофизарного секрета прекращалось (Raab), что говорит за возможность возникновения О. вследствие поражения вегетативного центра и его периферических путей. Влияние центра на подкожножировую клетчатку передается через симпат. и парасимпат. центры, заложенные в спинном мозгу, и далее по периферическим вегетативным волокнам к подкожножировой клетчатке. Этим можно объяснить возникновение местного О. пораженной конечности при ишиасе и при остатках детского паралича или в опыте после перерезки седалищного нерва. На это же указывают случаи возникновения симметрических скоплений жира, ограниченных областью определенных корешков, так наз. множественный симметричный липоматоз (например Маделунговы жировые опухоли на затылке). Односторонние поражения вегетативного центра могут дать О. одной половины тела наподобие гемиплегического. Поражением вегетативного центра нек-рые авторы объясняют возникновение прогрессивной липодистрофии Симонса (Simons), при к-рой исчезает подкожножировой слой лица и верхней половины туловища, а нижняя часть тела и нижние конечности жиреют. Этому же фактору возможно обязано возникновение несимметричных скоплений жира в под-кожножировом слое, напоминающих опухоли, причем остальная подкожная клетчатка может остаться неизмененной (т. н. lipoma-tosis simplex) или атрофироваться (lipoma- tosis atrophicans). При б-ни Деркума подобные скопления болезненны (lipomatosis do-lorosa). Впрочем нек-рые авторы полагают, что эти скопления обязаны своим возникновением местным аномалиям подкожножировой клетчатки. По исследованиям последнего времени выяснилось, что большую роль в жировом обмене и в возникновении О. играет гормон поджелудочной железы—инсулин. У многих ожирелых, особенно в период нарастания веса, наблюдалась гипогликемия, повышенная толерантность к углеводам, а после нагрузки глюкозой уровень сахара крови падал значительно ниже исходной величины, что указывало на усиленное выделение инсулина в кровь. Экспериментальные наблюдения показали, что действие инсулина на жировой обмен противоположно действию питуитрина; при инъекции инсулина жир в крови возрастал, в печени снижался; дыхательный коеф. при одновременной инъекции инсулина и даже глюкозы внутрь подымался выше 1,0, что указывало на переход сахара в жир. Инсулин обладает также способностью задерживать воду в тканях. При гиперинсулинизации и связанной с ней гипогликемии резко усиливается апетит и ускоряется резорпция из кишечного тракта. Все это ведет к повышению веса тела вследствие накопления жира и воды в тканях организма. Это действие используется при лечении исхудания, где инъекциями инсулина удается добиться стойкого повышения веса. Фальта (Falta) и др. полагают, что тучность при перекармливании зависит гл. обр. от гиперинсулинизации, и называют такое ожирение инсулярным. Однако подобное объяснение годится лишь для части случаев. Известны случаи О. при диабете, т. е. при состоянии гипинсулинемии. Помимо гипофиза и поджелудочной железы в регулировании жирового обмена принимает участие и щитовидная железа. Ее гормон, тироксин, главн. обр. регулирует основной обмен. При выпадении или уменьшении функции щитовидной железы потребление кислорода резко падает, теплопродукция и общая жизнедеятельность уменьшаются. Однако О. в таких случаях возникает сравнительно редко, так как сгорание жиров почти не нарушается (Grale). При гипотиреозе обнаружено понижение специфически-динамического действия пищи, что вместе с вялостью и малоподвижностью таких б-ных может предрасполагать их к О., особенно при одновременном понижении функции гипофиза.—Половые железы тесно связаны с мозговым придатком, и действие их на жировой обмен—вторичного порядка через посредство средней доли гипофиза. Сверх того понижение функции их резко уменьшает подвижность и активность б-ного и тем также способствует накоплению жира. Влияние шишковидной железы, надпочечников и тимуса на жировой обмен до сих пор не выяснено. Всякое О., как экзогенное, так и эндогенное. возможно только в результате избытка вводимых с пищей калорий над их потреблением. В случаях переедания или недостатка движения подобный результат вполне понятен; однако наряду с такими б-ными имеется большое количество ожирелых, обладающих весьма ограниченным апетитом и ведущих подвижную жизнь. Бушар (Bouchard) на >своем материале нашел, что только 40% ■ожирелых ели много, 50% имели нормальный апетит. В смысле подвижности только -'37 % были вялыми и малоподвижными, а 28 % много двигались. Эти факты показывают,что возникновение О. не может быть объяснено простым нарушением энергетического баланса. Вообще вопросы энергетического обмена''при О. до сих пор не вполне выяснены. Несомненно, что помимо отложения жира, зависящего от перекармливания или от пониженного потребления, а также от физиол. причин (напр. при половом созревании женщины), имеются формы О., где самый жировой обмен нарушен качественно, т. е. где тучность представляет собой б-нь обмена. Таковы случаи О., где жировые отложения почти совершенно не поддаются сгоранию и в случае нужды используются запасы белков и углеводов, а также местное О. отдельных участков подкожножировой клетчатки. Однако на практике точное разграничение почти невозможно, т. к. наши знания о патологии жирового обмена совершенно недостаточны. После открытия влияния щитовидной железы на основной обмен полагали, что накопление жира объясняется понижением окисления, связанным с ослаблением функции щитовидной железы. Оказалось однако, что у большинства ожирелых основной обмен находится в пределах нормы, а приблизительно в 25% всех случаев даже повышен и только в 15—20% ниже нормы. •С другой стороны, микседема, при к-рой основной обмен резко понижен, только в отдельных случаях сопровождается О. Установлено, что специфически-динамическое действие, т. е. повышение окислительного обмена после приема пищи, у большинства ■ожирелых значительно понижено по сравнению со здоровыми, а иногда совсем отсутствует. Это касается гл. обр. белков, так как углеводы, а особенно жиры, и у здоровых дают низкое специфически-динамическое действие, чем м. б. и объясняется возникновение О. при преимущественном питании этими веществами. По мнению некоторых авторов (Графе) обильное перекармливание может вызвать настолько сильное и длительное специфически-динамическое действие, т. е. повышение окисления в организме, что ■откладывание жира становится невозможным и вес тела не повышается (т. н. Luxuscon-sumption—повышенное сгорание*). Другими авторами это не подтверждается. Известное ослабление сгорания у ожирелых вызывается и уменьшением теплоотдачи, т. к. подкожножировой слой плохой проводник тепла. Понижение специфически-динамического действия при перекармливании и особенно при понижении подвижности ведет к усиленному отложению жира. При физ. работе средней тяжести у ожирелых затрата энергии и повышение потребления кислорода находятся на той же высоте, что и у здоровых, а при тяжелой мышечной работе повышение окислительного обмена больше и значительно длительнее, чем у здоровых. В последнее время Бернгардт (Bernhardt), исследуя газообмен у ожирелых в течение суток (а не только утром натощак, как при определений основного обмена), обнаружил у большинства ожирелых, особенно в период нарастания веса, значительное снижение потребления кислорода—ниже уровня основного обмена, гл. обр. после легкой физ. работы, затем после приема пищи и во время сна. Он назвал эти снижения негативными фазами и подсчитал, что экономия сгорания, вызываемая ими, может быть настолько велика, что равняется или даже превышает усиление сгорания, вызванное специфически-динамическим действием пищи и физ. нагрузкой. Т. о. общая трата энергии за день у подобных б-ных значительно ниже, чем у здоровых, у к-рых негативные фазы отсутствуют. Интересно, что эти фазы наблюдались и у выздоравливающих после тяжелых б-ней при усиленном нарастании веса. Подобные негативные фазы, как кажется, могут объяснить те парадоксальные случаи О., когда б-ные, получая пищу, соответствующую по калорийности только основному "обмену (т. е. потреблению при полном «покое, натощак), тем не менее продолжали полнеть, хотя и вели подвижную жизнь. Интересно также определение величины дыхательного коефициента у ожирелых. Величины, близкие к 1,0 или выше, показывают, что у данного б-ного происходит образование жира из углеводов пищи и что достигнуть потери жира будет не легко. С другой стороны, низкие значения дыхательного коеф. дают основание для благоприятного прогноза, т. к. это указывает, что жировые запасы поддаются сгоранию. Почти во всех случаях О. помимо жирового обмена нарушается и водно-солевой обмен. Вода и соли могут задерживаться в тканях, особенно в жировой, без одновременных расстройств органов выделения и кровообращения и без возникновения отеков. Содержание воды в жировой ткани человека может колебаться от 5% до 70% (напр. при содержании чистого жира в теле б-ного в 20 кг жировая ткань может весить от 21 до 34 кг). Особенно велика задержка воды в жировой ткани при тиреогенном О. и в нек-рых случаях церебрального О. (Цондек). Быстрое падение веса, достигаемое в начале лечения О., обязано гл. обр. потере воды жировой тканью. В нек-рых случаях, когда при сильном ограничении питания вес не падает, это объясняется усиленной задержкой воды подкожножировой клетчаткой. В таких случаях приходится прибегать к средствам, усиливающим диурез и обезвоживающим жировую ткань. Пат. анатомия. Подкожножировая клетчатка при О. чрезвычайно толста (на животе 13 см). Сосуды и мышцы окружены жиром, он проникает и между мышечными волокнами. Сердце, особенно правое, покрыто жиром, пронизывающим мышечные пучки, причем самые мышечные волокна обычно не несут особых, в частности дегенеративных, изменений. Масса миокарда может быть уменьшена, стенки желудочков утоньшены, особенно правого. Полости сердца расширены. Венечные сосуды также окружены жиром. Следует впрочем иметь в виду, что О. сердца может быть и без общего О., напр. у некоторых алкоголиков или эмфиземати-ков. Имеется жировая инфильтрация под-плевральной и медиастинальной клетчатки, а также перикарда. В сальнике, брюшине, брыжейке огромные скопления жира. Почки совершенно им окружены. Печень увеличена в объеме, желтого цвета. Печоночные дольки инфильтрированы жиром, особенно их периферические клетки. В редких случаях жир проникает даже в спинномозговой канал и может сдавливать спинной мозг и корешки. Полость черепа свободна от жира. В некоторых случаях эндогенного О. наблюдаются изменения (кисты, размягчения, склерозы, дегенеративные процессы)в межуточном мозгу и гипофизе, вызванные напр. энцефалитом, сифилисом или опухолями. Со стороны щитовидной железы отмечают нередко атрофические и склеротические изменения; в гипофизе иногда аденоматозные образования (см. Дистрофия — dystrophia adiposo-genitalis). Co стороны околощитовидных желез и поджелудочной железы отмечаются картины липоматоза с расслойкой железистой паренхимы и некоторой атрофией ее и т. п. Клиника О. Ожирение значительно чаще встречается у женщин (приблизительно в 65% всех случаев), что возможно объясняется более частым поражением желез внутренней секреции, особенно яичника. Дети страдают тучностью сравнительно редко, и О. в возрасте 8—15 л. почти всегда связано с эндогенными факторами. Некоторые народности в большей степени подвержены тучности.Известна напр. резкая наклонность готтентоток к О. и развитие у них огромных отложений жира на ягодицах, т. н. стеато-иигия.—Среди ожирелых резко выделяются два типа б-ных. Одни бодры, работоспособны, румяны,слизистые их хорошо окрашены, апетит прекрасный, мышцы крепкие, пульс хорошего наполнения, кровяное давление нормально или незначительно повышено. В начальных стадиях тучности они не чувствуют себя б-ными, однако в дальнейшем при усилении О. возникают симптомы сердечной недостаточности. Такую форму, по Кммерману (Immermann), называют плеторическим О. Ко второй группе т. н. анемического О. относятся бледные, малокровн. б-ные, жалующиеся на неработоспособность , общую слабость, головные боли и головокружение. Уже при легкой физ. работе у них появляется одышка, сердцебиение, быстрая усталость, потливость. Такие б-ные склонны к простудам, к запорам. Мышцы у них дряблые, подкожножировой слой рыхлый, пульс слабого наполнения, учащен, сердце не гипертрофировано. К первой группе принадлежат б. ч. крепкие мужчины среднего возраста, избыточно питающиеся (Mastfettsucht). У них жир откладывается главным образом на туловище (живот, затылок), а конечности относительно худые. У женщин подобная форма тучности встречается реже, и жиреют более всего живот, груди, плечи, бедра. Большинство-случаев т. н. эндогенного О. относится ко второй группе, причем очень много переходных форм, особенно в начальных стадиях тучности. Эндокринные железы, как уже было указано, играют большую роль в возникновении и развитии О. и в распределении жировых отложений, так что уже при наружном осмотре по этому признаку, а также по сопровождающим его другим симптомам поражения или изменения функции той или иной железы удается выяснить основной этиологический фактор заболевания. По преобладающей роли в возникновении тучности различают тиреогенное, гипофизар-ное, гипогенитальное, инсулярное О. Описаны случаи тучности при опухолях надпочечников и шишковидной железы, однако вследствие неясности связей между этими железами и жировым обменом выделение подобных случаев в отдельные формы мало обосновано. Б. или м. выраженное тиреогенное О. встречается не часто. При нем имеются и другие признаки гипотиреоза в разной степени, например вялость, зябкость, сонливость, холодная сухая кожа, редкий пульс, пониженное кровяное давление, запоры, часто пупочная грыжа, понижение основного обмена, наклонность к задержке воды и солей. Жир плотный, распределен по всему телу, на животе и бедрах несколько обильнее. Гипофизарное О., примером к-рого является dystrophia adiposo-genitalis (см. Дистрофия), возникает чаще всего вследствие поражения гипофиза и сочетается с задержкой полового развития, а в нек-рых случаях и роста. Картина гипофизарного О. меняется в зависимости от возраста, м к-ром начинается б-нь, и от степени поражения гипофиза. В отроческом возрасте (8—17 л.) б-ные напоминают ребенка. Кожа тонкая и нежная. Жир плотен и распределен по всему телу, особенно на животе, груди, руках и ногах. Развитие половых органов задерживается. Яички не спускаются в мошонку. Вторичные половые признаки не развиваются (рис. 2). Рост волос недостаточен. Больные отстают в росте. Психика б. ч. не страдает. В легких случаях подобная картина может вызываться преходящей недостаточностью гипофиза, и в дальнейшем такие б-ные и без лечения развиваются нормально и догоняют здоровых детей. Во многих случаях к недоразвитию гипофиза присоединяется недоразвитие щитовидной железы. У взрослых при возникновении гипофизарного О., вызванном поражением гипофиза, быстро развивается тучность, последовательно исчезают вторичные половые признаки, выпадают волосы на теле и около половых органов, libido et po-tentia угасают, менструации прекращаются. Больные мужчины приобретают женственный вид. Основной обмен в пределах нормы или повышен, специфически-динамическое действие понижено, склонности к задержке воды и солей обычно не наблюдается. Иногда имеется повышенная толерантность к углеводам и низкий уровень сахара в крови. При значительной опухоли гипофиза могут появиться мозговые симптомы, а также височная гемианопсия, вследствие сдавления перекреста зрительных нервов. Диагноз может быть подтвержден нахождением на рентген, снимке расширенного и

Рисунок 2. Гипофизарное ожщ:екпе.

углубленного турецкого седла. Подобный же синдром может быть вызван поражением межуточного мозга или ножки гипофиза (церебральное О.)- Бидль и Барде описали своеобразную форму такого О. (см. Барде синдром, Бидля синдром). При церебральном О. наблюдаются расстройства солевого и водяного обмена. Поражение или выпадение функции п о-л о в ы х желез является одной из наиболее частых причин О., особенно у женщин. После кастрации появляется склонность к О., причем жир скопляется на нижней части живота, на raons Veneris, на бедрах как у мужчин, так и у женщин. Остальные части тела могут не жиреть. Такую форму тучности называют кастрационным О. Подобная же картина наблюдается у б-ных с врожденным недоразвитием половых желез, так наз. евнухоидное О. Различием от гипофизарно-го О. может служить отсутствие задержки роста, мозговых симптомов и расширения турецкого седла. Впрочем иногда диферен-циальный диагноз в таких случаях весьма труден. Огромное большинство случаев эндогенного О. у женщин вызывается ослаблением или прекращением функции яичников, напр. после родов, при лактации, в более сильной степени при воспалении их и наконец при климактерии, т. н. гипоовариаль-ное О. При этой форме тучности сильно жиреют живот, бедра, ягодицы, груди и плечи, т. е. те места, к-рые и физиологически склонны к ожирению при перекармливании. Жировые отложения производят впечатление рейтуз (т.н. рейтузное О.). Конечности остаются сравнительно худыми. Жировой слой у многих б-ных чувствителен при давлении; при прощупывании производит впечатление отдельных плотных долек, заложенных в рыхлой подкожной клетчатке. Живот свисает в виде передника. Особенно характерны толстые складки жира на внутренней поверхности бедер. Наиболее резкие формы гипоовариального О. встречаются при преждевременном или нормальном климактерии и связаны с одновременным понижением функции щитовидной железы, а также с перекармливанием и с пониженной подвижностью. Большинство подобных б-ных принадлежит к анемической форме О. К самым тяжелым случаям О. относятся те, к-рые обусловлены повышенной способностью подкожной клетчатки к накоплению жира (т. н. Hpophilia). Обычно имеется ясное наследственное отягощение (с доминантной передачей). Б-ные тучны с самого раннего возраста, иногда уже при рождении; О. неудержимо нарастает и достигает весьма больших величин (до 180—200 кг). Со стороны эндокринных желез и центральной нервной системы б. ч. нет никаких видимых уклонений. Жиреет все тело, особенно сильно живот, бедра, ноги, плечи (рис. 3). Лечение малоуспешно. При ограничении пищи такие б-ные теряют запасы белков и углеводов тела, а жировая ткань остается нетронутой. Особое внимание в таких случаях следует обратить на предупреждение накопления жира. Механизм возникновения подобной формы еще не выяснен.—-Клин, картина регионарного О. и липоматозов весьма разнообразна. Имеются ограниченные скоплении жира, твердые, напряженные, иногда

Рисунок 3. Конституции нальное ожирение.

болезненные, б. ч. на нижних конечностях, в случаях поражения нервной системы симметричные. Остальная поверхность тела может быть совершенно нормальной. Существуют также многочисленные переходные формы к общему О. (см. Lipodystrophia и Дер-кума болезнь). Большинство случаев О. не укладывается полностью в описанные формы, а представляет собой переходные и см е- * шанные клин, карти- J|. ны, к тому же варьирующие в зависимости от стадия б-ни. Чаще всего у мужчин встречается О. от перекармливания на конституциональной ос нове, медленно развивающееся, а у женщин—связанное помимо перекармливания с гипофункцией яичников и щитовидной железы. Начальн. стадии тучности особенно не беспокоят больных, разве только с эстетической точки зрения, но в дальнейшем усиленное накопление жира начинает нарушать функции других органов и систем тела, и работоспособность и общее самочувствие резко ухудшаются. Сердце и сосуды. Раньше и чаще всего поражается сердечно-сосудистая система. От легких субъективных ощущений сжатия сердца и сердцебиения дело может дойти до тяжелейших форм сердечной недостаточности. Жировая ткань чрезвычайно богата кровеносными сосудами. Вследствие резкого увеличения сосудистого русла и возрастания сопротивления, особенно в брюшной полости (печень, брыжейка, сальник и др.), работа сердца увеличивается. Плохое использование кислорода в тканях у ожирелых (Lauter) усиливает циркуляцию крови и тем самым работу сердца. "Размеры же последнего соответствуют не возросшим размерам тела, а мышечной системе, к-рая у ожирелых вследствие обрастания и прорастания мышц жиром работает хуже, чем у здоровых, хотя ее нагрузка увеличена вследствие увеличения веса тела. Ухудшение теп-лорегулянии и усиленная потливость также увеличивают нагрузку сердца. Условия же еготработы значительно хуже, чем у здоровых, так как диафрагма сильно приподнята, жир обрастает перикард, сердечную мышцу, прорастает между мышечными пучками, особенно правого желудочка, и чисто механически затрудняет его работу. Такая картина и носит (Leyden) название О. сердца в отличие от жирового перерождения, встречающегося при тучности сравнительно редко, гл. образ, при нарушении питания сердечной мышцы вследствие декомпенсации. Сердце гипертрофируется и расширяется, особенно левый желудочек. Кровяное давление повышается до 150—250 мм Пульс хорошего наполнения, медленный, часты экстрасистолы. Появляются одышка, отеки, иногда стенокардические боли, которые могут возникать вследствие давления на аорту, а иногда и вследствие склероза венечных сосудов. При слабости правого желудочка возникают застой в печени, в области воротной вены, водянка. Такая картина более свойственна плеторическому О.—■ При анемической форме тучности кровяное давление не высоко. Пульс учащен. Периферические артерии мягки. Сердце не гипертрофировано. Артериосклероза не наблюдается. Работоспособность сердца резко снижена. Декомпенсация наступает раньше, чем при плеторической форме. Органы дыхания. При О. страдает функция органов дыхания. Жировые отложения в полости грудной клетки, средостения и высокое стояние диафрагмы сдавливают легкие, мешают их правильному расширению, особенно при фйз. работе, что ведет к недостаточному насыщению крови кислородом и в свою очередь увеличивает нагрузку сердца из-за усиления циркуляции крови. Вследствие плохой вентиляции легких развиваются бронхиты с затрудненным отхаркиванием мокроты. Эти бронхиты упорны, переходят в хрон. форму и часто ведут камфиземе легких. У ожирелых часто возникают катаральные бронхопневмонии, повышена также восприимчивость к крупозной пневмонии, причем прогноз значительно серьезней, чем у здоровых. Органы пищеварения. Отложения жира в брюшной полости нарушают правильную функцию жел.-киш. тракта. Апе-тит при сильном О. уменьшается, хотя во многих случаях он не бывает большим с самого начала заболевания. Однако у ане- I мических ожирелых с плохим апетитом часто наблюдаются при пустом желудке ощущения слабости, головокружения и чувство резкого голода, что вынуждает подобных б-ных к частой еде и препятствует энергичному проведению диететического лечения. Нарушения желудочной секреции не часты, гл. обр. наблюдается пониженная кислотность. Нередки запоры, метеоризм, геморой. Всасывающая способность кишечника не нарушена. Часты грыжи, особенно пупочные, причем вследствие повышенного внутри-брюшного давления грыжевое кольцо быстро увеличивается. Опасность ущемления у ожирелых более велика, чем у худых. Поэтому следует оперировать грыжу возможно раньше. Печень значительно увеличена—содержание жира может доходить до 80% (в норме 4—5%). Вследствие сдавления капиляров условия кровообращения ухудшаются, и возникает застой в области воротной вены. При слабости правого желудочка сюда присоединяется застой в нижней полой вене и в центральных печоночных-венах, что ведет к с давлению и атрофии печоночной паренхимы и к некоторым явлениям цироза. Кроме того при О. наблюдаются часто желчные камни и застой в желчном пузыре. Кровь особенно не изменяется. При плеторической форме количество эритроцитов и НЬ в пределах нормы. У анемических количество эритроцитов выше нормального, процент НЪ ниже, так что цветной показатель значительно ниже единицы. П очки. На функцию почек О. не оказывает большого влияния. У ожирелых в моче часто следы белка и гиалиновые цилиндры. При артериосклерозе сосудов брюшной полости встречается и сморщенная почка. Нарушение регуляции соле-водяного обмена и задержка воды в тканях при тирео-генном и церебральном О. выражается в выделении небольшого количества сильно концентрированной мочи (500—800 еж3) с большим содержанием солей. Половая функция при О. часто ослабевает, причем не только при гипофи-зарном или гипогенитальном О., но иногда и при экзогенной тучности. Potentia coeundi иногда неосуществима из-за механических затруднений. Кожа ожирелых холодна, и ее терморегул яторная функция нарушена, т. к. потеря тепла путем излучения и проведения ограничена из-за мощного подкожножирового слоя. Perspiratio insensibilis кожи усилена, кожа почти всегда влажна и потлива, но и пот не всегда выравнивает t°, и у ожирелых часта гипертермия при умеренной физ. нагрузке. Выделение кожного сала усилено. Нередки сильная себорея и себоройная экзема. Вследствие влажности кожи и разложения пота и сала у ожирелых часта опрелость кожи, особенно между складками; также часто наблюдаются угри, фурункулы и карбункулы. Нервная система. У анемичных ожирелых вследствие малокровия мозга часты головокружение, тошнота, общая слабость, сонливость. При плеторическом типе О. наблюдаются явления мозгового артериосклероза. О. часто встречается у диабетиков (липоматозный диабет). По Ноор-дену, у таких больных способность к образованию гликогена нарушена, а переход углеводов в жиры не страдает. Вследствие нарушения сахарного обмена возникает сильный апетит, увеличивается количество потребляемой пищи, что вызывает О. Подобные б-ные теряют сахар не с мочой, а путем перехода его в жир. С другой стороны, при О. нередко наблюдается гликозу-рия. Графе это объясняет повышенными требованиями к инсулярному аппарату, что ведет к его истощению.—Отношение О. к подагре еще не ясно. Нередко они встречаются совместно. Возможно, что избыточное питание вызывает нарушения не только жирового, но и пуринового обмена. Возможна также и совместная наследственная передача. Франц. авторы считают О., диабет и подагру выражением т. наз. артри-тизма (см.), особой пат. конституции, куда они причисляют много других заболеваний, вследствие чего это понятие стало чрезвычайно расплывчатым. Профилактика и лечение. Профилактика О. не менее важна, чем лечение. Особенно это касается конституционального О., где наследственность и условия жизни и труда ведут к постепенно нарастающей тучности. В таких случаях необходимо усилить расход и уменьшить приход питательных веществ, не дожидаясь возникновения О. Калорийность диеты уменьшается, запрещается алкоголь, исключаются жирные блюда, уменьшается количество углеводов. Меньше сладостей и напитков. Количество белков не следует ограничивать. Показана диета, богатая овощами и фруктами, черный хлеб. Особенное внимание следует обратить на физ. упражнения. Они резко повышают расход энергии и одновременно укрепляют мышечную систему и сердце. Необходимо следить за общим состоянием организма и не допускать перегрузки. Летом показаны волейбол, гребля, велосипед, плавание, а особенно загородные пешеходные экскурсии (в свободные дни—до 25—30 км) или занятия сельским хозяйством. Зимой—лыжный спорт, коньки, пилка и колка дров. Во время отпуска—дальние пешеходные экскурсии, лучше всего горные, после предварительной тренировки. Этими мероприятиями удается подвергнуть сгоранию ^значительное количество жира. Так, по Цунцу, потери жира в граммах: при ходьбе на расстояние 3,6 км горизонтальной дороги—16 з, 6,0 км—30 г, 8,4 км— 70 з, поднятие на 300 м покатой дорогой— 16-9 г, 300 м крутой дорогой—280 г, 3 км дороги с 10%-ным подъемом—376 г, на велосипеде 9 км—231 з, 22 км—722 г, 9 км при 3%-ном подъеме—384 г. Так же следует поступать при начинающемся О. При развившейся б-ни лечение должно варьировать в зависимости от возраста, преобладающего этиологического фактора, степени О. и сопровождающих его осложнений. Основной формой лечения является диета, затем физ. упражнения, гормонотерапия, бальнео- и физиотерапия. Диета должна быть индивидуализирована в зависимости от степени О. и вкусов б-ного. Необходимо следить, чтобы пища была вкусно приготовлена и содержала малое число калорий при сравнительно большом объеме, что дает б-ному ощущение сытости. Лучше всего этому условию удовлетворяют овощи, напр. капуста, брюква, отчасти картофель, т. к. он содержит только 20% углеводов. Сладости и мучнистые блюда вовсе запрещаются. По Hoop дену, при легкой степени тучности диета ограничивается 4/5 нормальной потребности данного лица, вычисленной по таблицам Гарриса-Бенедикта, с добавкой калоража работы. Такая диета назначается крепким субъектам с начинающимся ожирением, и к ней присоединяются физические упражнения и прогулки (см. профилактику). При средней степени ^тучности количество вводимых калорий доводится до 3/5 потребности. Эта диета рекомендуется Ноорденом для лечения на дому при условии продолжения работы, также для б-ных с анемической формой О. и слабым сердцем, которые из-за этого должны избегать быстрого похудания, наконец для крепких ожирелых, отправляющихся в продолжительные пешеходные экскурсии. При резком О. количество калорий снижается еще сильнее, примерно до 215 потребности. Назначается эта диета крепким людям под наблюдением врача в леч. учреждении. Снижение калорийности идет только за счет жиров и углеводов. Количество белков не должно спускаться ниже 150—120 г. Прием жидкостей не больше 1-—11/2 л. Соли не больше 5—7 з. Диеты 1и II могут проводиться несколько месяцев подряд, III—не больше 4—5 недель. При поражении почек и при наличии подагры необходимо избегать большого количества белков и соответственно изменить диету. Лечение ожирелых диабетиков—см. Диабет сахарный. Если сильная тучность сопровождается декомпенсацией сердца, то больного необходимо уложить в постель и провести помимо медикаментозного лечение молочной диетой по Ка-релю (см. Кареля метод). Дается 5—6 раз в день по 200 см3 молока, что составляет всего 650—800 кал. Помимо низкой калорийности такая диета действует диуретически, что вызывает обезвоживание организма; отеки исчезают, количество воды в жировой ткани уменьшается. Потеря в весе сначала очень велика—до 1—1х/2 кг в день. По удалении воды потеря в весе значительно уменьшается. Бушар дает в таких случаях 1 200 см3 молока и 5 яиц в день. Мориц (Moritz)—столько раз 25 ом3 молока, на сколько см рост пациента превышает 1 м. Проводится такая диета в течение 10—12 дней, затем б-ной постепенно переводится на более калорийную диету. Подобные молочные дни рекомендуются как дополнение к диетам I и II степени раза 2—3 в декаду, причем потеря в весе доходит до 1 кг, из которых только около х/5 идет за счет потери жира, а остальное за счет потери воды. Молочные дни можно комбинировать с фруктово-овощными днями без жира и сладостей—до 1 000—1 200 г фруктов и 300—400 з овощей. Для лечения О. были предложены еще различные диеты и режимы, к-рые раньше широко применялись. Так напр. картофельный режим Розенфельда. Диета состоит из 800—1 200 г картофеля и 200 г нежирного мяса. Калораж примерно 1 200 кал. (НО з белка, 160—240 з углеводов и 10—12 з жира).—Р ежим Бантинга (Banting) разрешает много белков, допускает алкоголь, резко ограничивает жиры и углеводы. Пример: 182 г белка, 8 г жира, 81 зуглеводов = 1 112кал.—Режим Эрте-ля (Oertel)—много белка, мало жира, немного углеводов, очень мало жидкостей (900— 1 000 см3). Пример: 183 г белка, 35 г жира. 143 г углеводов = 1 690 кал.—Р ежим Э п-штейн а—много жира, среднее количество белков и мало углеводов. Пример: 102 г белка, 80з жира,48 зуглеводов=1 401 кал.— Вегетарианский режи м—овощи, фрукты, зелень с ограничением жира. Для слабых б-ных, не могущих проводить прогулки и физ. упражнения, рекомендуется предложенная Эртелем система дозированной мышечной работы (т. н. Terrainkur), постепенно увеличивающейся. Кроме того при возможности следует проводить лечение О. в курортных условиях, где б-ные легче подчиняются режиму, много гуляк т и где они пользуются водами и ваннами, содержащими глауберову соль и С02, что регулирует деятельность кишечника и благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему. В СССР рекомендуются Ессентуки, Железноводск, Кисловодск, Липецк, Дара-сун и др. За границей—Карлсбад, Мариен-бад, Гомбург, Виши и мн. др. Весьма полезны гидротерапевтические процедуры (ванны, души),повышающие подвижность и общий тонус у б-ных. В более тяжелых случаях О. следует применить о б-щ и и м а с с а ж, действующий в том же направлении, а также усиливающий кровообращение в коже и подкожножировой клетчатке. Во многих случаях хорошие результаты получались от применения кресла Бер-гонье. Помимо диеты, физио- и бальнеотерапии в случаях эндокринного О. необходимо применять препараты тех желез, выпадение или ослабление функций которых явилось основным фактором заболевания. Наиболее эффектные результаты получаются при ти-реогенном О. от применения тиреоидина или тироксина. Сначала назначают по ОД тиреоидина 1—2 раза в день, затем постепенно повышают дозировку и доходят до 0,6—0,8 в день, причем все время следят за состоянием больного. Последняя дозировка проводится не больше 6—7 дней. Действие тиреоидина начинается через 3—4 дня после начала лечения и продолжается несколько дней после прекращения приема. Затем также медленно понижают дозы. Всего курс лечения 4—6 недель. При первых признаках гипертиреоза или повышенной чувствительности к тиреоидину (потливость, сердцебиение, нервность, поносы, дрожание) следует прекратить лечение. При возможности состояние б-ного контролируется исследованием основного обмена. При соблюдении этих условий результаты очень хороши. О. резко уменьшалось. Общее самочувствие улучшалось. Лечение тиреоидином хорошо совмещать с диетой I или II степени; надо следить, чтобы в пище было достаточное количество белков. Тироксин применяется внутрь дозами от 1 до 4 мг ежедневно; 1 мг его соответствует 0,2 тиреоидина. Результаты такие'же, как и от применения тиреоидина. Помимо тиреогенного О. тиреоидин хорошо действует и при других формах эндокринного О., где имеется относительная недостаточность щитовидной железы, наичаще при гипогенитальном и климактерическом О., где его следует применять совместно с препаратами яичников и передней доли гипофиза. Из препаратов, изготовляемых в СССР, применяются овариин, оварикрин и т. д. по 1—-3 ампулы в день под кожу. При приеме внутрь действия почти нет. Применяются и заграничные препараты—фоликулин, про-гинон и т. д. Из препаратов гипофиза применяются пролан и префизон. Совместное применение этих препаратов—тиреоидина, овариина и пролана—вызывает похудание гл. обр. живота и бедер. В случаях болезненности жирового слоя после лечения болезненность исчезала. Курс лечения 80— 100 ампул овариина в среднем и 15—20 ампул пролана. При явлениях гипертиреоза применение тиреоидина можно прекратить и продолжать остальные. Применение диеты обязательно. Особенно желательны молочные дни 2—3 раза в декаду. В случаях О., где нет недостаточности щитовидной железы, применение тиреоидина пользы не приносит, хотя первые несколько дней тиреоидин действует как мочегонное и обезвоживает жировую ткань. На евнухоидное и гипофизарное О. у взрослых препаратами гипофиза повлиять не удается. В случаях гипофизарного О. в юном возрасте (12—17 лет) применение тиреоидина может дать хороший результат, но только, когда имеется недостаточность щитовидной железы. Клинически это выявить трудно, поэтому следует испробовать и тиреоидин и препараты гипофиза. Б. ч. такое комбинированное лечение дает больше .1 успех. Рост ускоряется, задержка полового развития исчезает, О. резко уменьшается. При опухоли турецкого седла и гипо-физарном О. рекомендуется глубокая рентгенизация черепа и в крайнем случае операция удаления опухоли. При евнухоидном О. иногда помогает гомо- или гетеротранс-плянтация половых желез, желательно совместно с гипофизом и щитовидной железой. При обезображивающих жировых скоплениях на животе и в области больших вертелов применяется хирургическое их удаление. При липоматозах следует применить тиреоидин. Имеются указания на хорошие результаты. Напряженность и болезненность жировых скоплений уменьшалась (Цондек). При задержке воды и солей рекомендуется применение новазурола или салиргана, действующих сильно диуретически. Лучше всего применять их внутривенно по 1 см2. Вначале действие очень сильное. Жировая ткань обезвоживается. Хорошо сочетать применение! этих препаратов с тиреоидином. Если первые 2 инъекции не подействовали, продолжать не стоит. Не следует применять такого лечения у ожирелых с болезнями почек.—Применяют также протеиновую терапию (Schmidt); впрыскивают молоко в соединении с тиреоидином и культурой Bacterium coli (так назыв. Hypertherman), но и тут главным действующим веществом является тиреоидин. Прогноз. Чем сильнее О., тем более серьезно предсказание. В общем ожирелые живут меньше худых. Данные американских страховых обществ указывают, что ожирелые живут в среднем на 7 лет меньше худых, причем разница тем сильнее, чем выше возраст сравниваемых групп. До 40 лет нет большого различия, к 60 годам живы 60% ожирелых и 90% худых, к 70 годам живы 30% ожирелых и 50% худых, к 80 годам живы 10% ожирелых и 30% худых. О. вызывает перегрузку важнейших органов, особенно сердечно-сосудистой системы иГорганов дыхания. Благодаря этому понижается сопротивляемость организма ожирелых к инфекциям. Часты у ожирелых инсульты, тромбозы и эмболии. Лит.: Бедер В., О невротич. генезе локальных жировых дистрофий, Совр. псих, и невролог., 1929, вып. 6—7; Гейманович А., О липодистрофиях и локальных ожирениях, Тр. Укр.психо-неврол.ин-та, т. IV, Харьков, 1927; 3 л о т в е р 1С, Dystrophia adipositas universalis, Ж. для усоверш. врач., 1928, № 1; Кончаловский М.. Ожирение (Эндокринология, под ред. Г. Сахарова и В. Шервинского, М., 1929); Le Noir Р. и J а с q u e 1 i n А., Ожирение и его лечение, Л., 1928; Bergman n G. и. Strobe F., Die Fettsucht (Hndb. d. Biochemie, hrsg v. C. Oppenheimer, B. VІI, Jena, 1927), Bern-hardt H., Zum Problem der Fettleibigkeit, Erg. der inn. Med., B. XXXVІ, 1929; Brugsch Th., Fettsucht (Spezielle Pathologie und Therame inne-rer Krankheiten, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, B.I,В.—Wien,1919, лит.); Gantenberg R.,Gas-wechselbestimmungen... mit bes. Beriicksichtigung der Fettsucht u. der Hyperthyreosen, Erg. d. inn. Med., B. XXXVІ, 1929; Le Gendre P., L'obesite (Nou-veau traite de medecine, sous la dir.de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, f. VІI, p. 252, P., 1921); N o-orden С, Die Fettsucht (Spezielle Pathologie u. Therapie, hrsg. v. H. Notlmagel, B. VІI, T. 4, Wien, 1910); P er r i n M. et Matliieu P., Obesite, P., 1923. См. также лит. к ст. Обмен ееществ. И. Баренблят.

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • ОЖОГИ -(combustio), повреждения тканей, возникающие под действием высокой t° (термические О.) или хим. веществ (химические О.). Первый вид О. может быть вызван любым агентом, способным излучать или отдавать теплоту,—солнечными лучами, вольтовой ...
  • OZAENA, б-нь, характеризующаяся главн. образом 1) атрофией слизистой носа (и его придаточных полостей), сопровождающейся резкой атрофией носовых раковин,2Хвыделе-ниями, сгущающимися в*корки, и 3) резким вонючим запахом из носа. Эта болезнь была ...
  • ОЗИАНДЕР Фридрих Вениамин (Fried-rich-Benjamin Osiander, 1759—1822), акушер, получил медиц. образование в Тюбингене, а специальное акушерское — у лучших нем. акушеров того времени: Фрида (Fried) в Страсбурге и Штейна (Stein) в Касселе. ...
  • ОЗНОБ, ощущение холода, сопровождающееся частыми сокращениями отдельных мышечных групп или всей поперечнополосатой мускулатуры. О. наблюдается часто при лихорадке, в особенности в периоде ее развития. Таковы типичные О. в начале малярийного ...
  • ОЗНОБЛЕНИЕ (perniosis, perniones, erythema pernio), группа кожных изменении, вызываемых холодом. Их необходимо отличать от отморожений по следующим причинам: 1) в противоположность отморожениям О. чаще всего возникают при t° выше 0°; 2) ...