Большая Медицинская Энциклопедия

Паратиф


ПАРАТИФ. Содержание: Бактериология ♦ .................    719 Эпидемиология..................    727 Этиология.....................    728 Статистика . ...................    729 Патогенез.....................    732 Патологическая анатомия............    733 Клиническая картина.........:....    734 Диагностика...................    736 Профилактика..................    739 П. у детей.....................    739 Паратиф (paratyphus), название общей острой инфекционной б-ни, протекающей подобно брюшному тифу и вызываемой микробами, родственными возбудителю брюшного тифа, палочке Эберта. Термин этот предложен впервые Ашаром и Бенсодом (Achard, Bensaude) в 1896 г. Эти авторы, наблюдая два случая заболевания, схожего с брюшным тифом, выделили—в одном случае из грудино-ключичного абсцеса и в другом из гнойной мочи б-ных—пал очку, морфологически и культу рально схожую с палочкой Эберта, аглю-тинируемую сывороткой б-ных, от к-рых она была выделена, но не аглютинируемую сывороткой брюшнотифозных. Аналогичные наблюдения были сделаны Гвином (Gwyn) в 1898 г. и Кушингом (Cushing) в 1900 г. В том же 1900 г. Шотмюллер (Schottmuller) в Гамбурге выделил у 5 б-ных из числа болевших брюшным тифом палочки, представляющие нек-рые отличия от палочки Эберта как в отношении их биол. свойств, так и в отношении аглютинации. Шотмюллер подобно Ашару назвал эти палочки паратифозными, а заболевания, вызванные ими,—паратифами. Кайзер (Kayser), установив различие между выделенными Шотмюллером культурами, разде- лил их на 2 вида—паратиф А и паратиф В. За палочкой В укоренилось название Bact. paratyphi В Schottmiilleri, за палочкой А— Bact. parat. A Brion-Kayser. Культуры Ашара оказались идентичны паратифу В, культуры Гвина—паратифу А. С течением времени выяснилось наличие большого сходства ряда микробов с палочками паратифа А и В, и потому они объединены в одну большую группу паратифозных (см. ниже бактериологию); многие из них оказались патогенными для человека. Недоучет того, что клин, терминология должна отражать клин, выражение заболевания, привел к тому, что термин «паратиф» стал применяться к различным заболеваниям, вызванным паратифозными палочками. Между тем не только различные типы паратифозных палочек, но и один и тот же тип могут вызвать весьма разнообразные по своему патогенезу и клин, выражению формы. Поэтому название П. следует сохранить лишь за одной из форм паратифозных заболеваний, а именно—за формой, аналогичной брюшному тифу. Чтобы подчеркнуть характер этой формы, ее следует называть «брюшной паратиф» А или В (paratyphus abdomina-lis A, resp. В). Наряду с этой формой паратифозная инфекция может привести к развитию острых и острейших гастроэнтеритов и энтероколитов (gastroenteritis, enterocoli-tis paratyphosa). Третья форма—это септическая (sepsis paratyphosa). Кроме этих форм, сопровождающихся как правило выраженными явлениями общей интоксикации организма, паратифозной инфекции весьма свойственно вызывать различные местные воспалительные и нагноительные процессы: холециститы, циститы, пиелиты, периоститы, пери-ХОНДриты И пр.                                  Г. Ивашенцов. Бактериология. Название паратифозной получила группа микробов, занявшая промежуточное место между группой coli, с одной стороны, и группой тифа—с другой. К основным ограничительным признакам, отделяющим паратифозную группу от группы coli, относится неспособность паратифозных микробов сбраживать молочный сахар и расщеплять белковые соединения с образованием индола и наличие объединяющих всю группу серологических свойств, отсутствующих у микробов из группы coli. От тифозных микробов паратифозные отличаются в первую очередь большей ферментативной активностью в отношении углеводов и более скромными требованиями в отношении азотного питания. Встречаются паратифозные микробы не только в качестве возбудителей различных заболеваний или в форме носительства у человека и животных, но в значительной мере и в окружении (вода, молоко, мясо и др. продукты), чему благоприятствует их относительная устойчивость. — Весьма сложным является вопрос о патоген-ности большинства микробов паратифозной группы для человека и животных. В то время как одни склонны усматривать сущность видового отличия в специфическом приспособлении микроба к тому или иному хозяину (человеку и разным видам животных) с приобретением соответствующих специфических, патогенных свойств, другие считают такого рода приспособление лишь условным и допускают би- или полипатогенность соответствующих микробов. Б. или м. определенное положение как с точки зрения бактериол. систематики, так и с точки зрения этиологии занимает паратифозный микроб А. От паратифозных микробов В он довольно четко отграничивается как культуральными, так и серологическими свойствами и, являясь возбудителем паратифа А у человека, обнаруживается лишь у соответствующих б-ных.и носителей, а в окружении человека лишь постольку, поскольку оно непосредственно ими загрязняется. В патологии животных палочка паратифа А роли не играет и в качестве сапрофита у них за редчайшими исключениями не встречается. Возбудитель паратифа А представляет хорошо подвижную (перитрих), легко окрашивающуюся, Грам-отрицательную палочку; факультативный анаэроб. Растет на бульоне и пептонной воде с образованием мути. Желатину не разжижает, молоко делает слегка кислым, но не свертывает; на картофеле растет нежным налетом. Индола не образует. Лз углеводов и спиртов сбраживает с образованием газа виноградный сахар, мальтозу, ман-нит, арабинозу. Не сбраживает молочного сахара, тростникового, ксилозы. В сыворотке Петрушки вызывает образование слабой мути и легкое покраснение. Среду Ротбергера редуцирует. Колонии на агаре и желатине сбли» жают паратифозного А микроба с палочкой тифа. Особая форма паратифозного А микроба описана японскими авторами как Bact. paratyphi A Sendai. Культурально эта палочка отличается от предыдущей поздним образованием газа на средах с виноградным сахаром, мальтозой и маннитом и переходом кислой реакции молока в щелочную. Серологически Bact. paratyphi A Sendai характеризуется ди-фазностью (см. ниже) в отличие от монофазного характера палочки паратифа А типа Брион-Кайзера. В специфической своей фазе Bact. Sendai аглютинируется до титра обычной паратифозной А сывороткой, в неспецифиЧе-ской же фазе аглютинируется преимущественно паратифозными В сыворотками и в значительно меньшей степени паратифозной сывороткой А типа Брион-Кайзера. Обнимающая значительное количество разновидностей группа паратифа В чрезвычайно обширна. Множество схем, предложенных для подразделения группы, основываются тона преимущественном учете серологических свойств микробов то на совокупности куль-туральных, серологич. и биологич. свойств с дополнительным учетом этиологического их значения. Здесь отражается вся история развития вопроса о П. Примером первого рода подразделения может служить английская схема, обнимающая 12 серологических типовг или японская схема Аоки (Aoki) с подразделением на три типа. Примером второго рода подразделения может служить схема Биттера и Гольца (Bitter, Holtz).'Более детальное изучение обмена веществ у паратифозных палочек группы паратифа В проведено Кишем„ Пешем (Kisch, Pesch) и в особенности Брауном (Braun). Из солей смесь хлоридов и фосфатов обеспечивает пластические потребности микробов, из азотных соединений—аммонийные соли, но не нитриты и нитраты; далее— щавелевая, янтарная, лимонная к-ты и др.. Углекислые, щавелевокислые и уксуснокислые соли палочками паратифа В не используются. Тифоподобные заболевания, вызываемые 72а представителями паратифозной группы, в громадном большинстве случаев вызываются палочкой, называемой одними просто Вас. рага-typhi В, другими—Вас. paratyphi В hominis (Schottmulleri). Палочка эта характеризуется теми же признаками, как и палочка паратифа А, но отличается от последней свойством изменять цвет молочной сыворотки Петрушки после предварительного ее покраснения в синий благодаря способности этой палочки расщеплять лимоннокислые соли сыворотки с образованием щелочи. Аналогичное свойство проявляется ею на молоке, к-рое при длительном росте пептонизируется. Из пентоз, применяемых ныне для диференциальной диагностики всей тифозно-паратифозной группы, она сбраживает с газообразованием как ксилозу, так и арабинозу. Кроме того и серологические реакции (аглютинация и связывание комплемента) четко отграничивают ее от паратифозной палочки А.—Чрезвычайно близко к ней стоит второй микроб той же группы, к-рый в громадном большинстве случаев выделяется при заболеваниях у людей, протекающих под клин, картиной не тифа, а острого гастроэнтерита и связанных зачастую (но не всегда) с использованием в пищу недоброкачественных продуктов. В'таких случаях пищевого отравления иногда удается выделить того лее микроба из послуживших поводом к заболеванию продуктов. Этот микроб одними авторами отождествляется с Bact. paratyphi В, а другими авторами определяется как микроб sui generis и обозначается          Bact. paratyphi Flugge-Kansche, Bact. Aertrycke, Bact. bresla-viense или Bact. enteritidis Breslau и др. Такое разграничение, имеющее в наст, время скорее принципиальное, чем практич. значение, оспаривается унитаристами во главе с Уленгутом и защищается дуалистами во главе с последователями кильской школы (Fischer, Bitter, Knorr и др.). Отличительные признаки между Bact. paratyphi В Шотмюл-лера и Bact. paratyphi В breslaviense представлены в табл. 1. Табл. 1. Диференциально-д и агностические признаки Bact. paratyphi В и Bact. enteritidis Breslau. Признаки Bact. paratyphi В Bact. enteritidis Breslau Образование слизистых ва- + + красный + желтый + + вишневый красный + Феномен врастания (Ver- Коралловидное строение ма-Феномен оползания на ско-Изменение цвета на среде Образование дочерней колонии на раффинозном Перекрашивание среды Бит- Патогенность для белых мышей при кормлении .... Чрезвычайно показательны в диференциа-льно-диагностическом отношении данные, касающиеся пат.-гист. изменений, наблюдаемых при энтеральном заражении белых мышей и отчасти кроликов культурами типа бреславль-ской палочки (Waldmann). Серологически первая палочка (паратиф В Шотмюллера) отличается от второй (палочки Бреслау) тем, что в простом и перекрестном аглютинацион-ном опыте соответствующие иммун-сыворот-ки с достаточно высоким титром аглютиниру-ют до предела лишь гомологичные культуры. Еще более четко серологическое отличие сказывается в опыте насыщения по Кастеллани: (Castellani), при к-ром соответствующие сыворотки истощаются полностью лишь при насыщении гомологичным штаммом. При анализе рецепторного аппарата выявляется общий для обеих палочек теплоустойчивый рецептор и два термолябильных рецептора, из к-рых один также серологически их обобщает, а второй отграничивает. Серологическая схема. Шиффа (Schifi) представлена в табл. 2. Табл. 2. Название культур Термостабильный рецептор Термоля- ' Сильные , рецепторы Bact. enteritidis Breslau . . a b ' а с Несколько сложнее рисует строение рецепторного аппарата Олицкий (Olitzki) (табл. 3). Табл. 3. Название культур Термостабильный рецептор Термоля-бильные рецепторы Bact. paratyphi В..... Bact. enteritidis Breslau . . a b f а с е f Наличие культурально- биохимических И" серологич. отличий между обеими палочками по данным дуалистов (Bitter, Кнорр и др.> усугубляется наличием в соответствующих случаях клин.-бактериологического, анатомо-бактериологического и эпидемиолого-бакте-риологического параллелизма. Этим самым вопрос об идентичности или самостоятельности обоих микробов перерастает рамки спора систематиков, приобретая актуально-практическое значение в области бактериол. диагностики, терапии, профилактики и эпидемиологии. Скопившийся по наст, время эмпирический и экспериментальный материал в большинстве случаев подтверждает правильность и практическое значение позиции дуалистов, отграничивающих Bact. paratyphi В Шотмюллера от микробов типа Бреслау. Правильности такого отграничения не отрицают и унитаристы, которые несмотря на это все же считают необходимым* заострить внимание не на «большинстве случаев», вполне укладывающихся в эту схему, а как-раз на «меньшинстве», которые из этих рамок выпадают. При такого рода случаях, встречающихся чаще в предэпидемические или межэпидемические периоды, выделяются микробы, отклоняющиеся по тем или иным признакам от-типизированных микробов и представляющие-собой как бы промежуточные звенья между ними. Эти наблюдения и общепризнанное положение о сравнительно небольшой устойчивости диференциальных признаков, носящих к тому же частично (рамнозный, раффиноз-ный признак) лишь характер количественного фнкц.. отставания, заставляют многих и по наст, время рассматривать дуалистическую позицию как утилитарную, но не принципиальную установку. Чрезвычайно близок, если не идентичен с Bact. enteritidis Breslau целый ряд микробов-возбудителей б-ней у человека и животных. Сюда относится Bact. enteritidis Freiburg, встречающийся, так же как и Bact. enteritidis Breslau, при пищевых отравлениях у человека и отличающийся от последнего более богатым термолябильным рецепторным аппаратом, а также микробы, описанные де Нобеле (de Nobele) при эпидемии в Мейрельбеке, Эрмен-гемом (van Ermengem) при вспышке в Сиро, Уленгутом (Uhlenhuth) в Грейфсвальде и др. К этой же микробной группе относятся далее: палочка мышиного тифа (Bact. typhi mu-rium Loffieri), возбудитель паратифозных эпизоотии у мышей; Bact. psittacosis Nocard, возбудитель эпизоотии среди попугаев (см. Псит* такоз) и целый ряд других микробов, описанных в качестве возбудителей при спорадических и эпизоотических заболеваниях у животных. При благоприятных условиях, в особенности при массовом заражении через пищевые продукты, эти микробы могут послужить причиной заболеваний и среди людей. Помимо серологической и культуральной близости все эти микробы, так же как палочка паратифа В и бреславльская, обладают свойством образовывать in vitro теплоустойчивый токсин. In vivo (на экспериментальных животных) токсин действует только при парентеральном введении. Per os даже 15-кратные смертельные дозы не действительны (Bahr и Dyssegaard). Повидимому и серологические типы, описанные английскими бактериологами, как-то: тип Newport, Stanley и др., имеют более широкое распространение, чем полагали до,недавнего времени. За последнее время тип Newport неоднократно был находим в Германии (Kauffmann). К так наз. «мясным отравителям» (см. Мясные отравления) относится далее целый ряд микробов, объединяемых в Гертнеров-скую группу, как-то: палочкаГертнера (Bact. enteritidis Gartner),Bact. Moorselie,Bact. enteritidis Gent, Brugge, Bact. Danysz, Bact. Dun-bar, Bact. Issatschenko, Ratinbacillus и др. Вопрос об идентичности или самостоятельности отдельных представителей, входящих в эту группу, не может считаться в достаточной степени выясненным. Работами последних лет намечается возможность подразделить Герт-неровскую группу на 4 подгруппы. Наиболее полно изученным является Гертнеровский микроб, выделенный в 1888 г. Морфологически и биологически он по всем основным признакам близко стоит к паратифозной палочке В и Bact. enteritidis breslaviense. Валообразова-ние, характерное для палочки Шотмюллера, отмечается и у палочки Гертнера, в особенности у свеже выделенных штаммов. Старые лабораторные культуры этот признак часто утрачивает. Колонии на желатине по строению несколько ближе к колониям тифозной палочки, чем к колониям паратифозного микроба. Попытки найти стойкие диференциаль-ные признаки для палочек Гертнера нельзя считать удавшимися. Отсутствие газообразования на арабинозных средах, отмеченное Руге (Ruge) у палочек Гертнера, рядом авторов оспаривается. Сахаробродильные пробы в группе Гертнера повидимому могут давать чрезвычайно пестрые результаты вплоть до отсутствия газообразования на средах с виноградным сахаром. К такого рода куль- турам относится штамм «G», описанный Викторовым и отнесенный автором к промежуточной форме между тифозной палочкой и палочкой Гертнера. Болееудачный подход к отграничению палочек типа Гертнера от других представителей паратифозной группы заключается в детальном изучении усваивающих свойств микроба на синтетических средах. Этим путем удалось выявить отсутствующую или во всяком случае резко пониженную способность у известной части Гертне-ровских палочек к усваиванию лимоннокислых солей, являющихся полноценными источниками углерода для микроба Шотмюллера и палочки Бреслау. В синтетической среде и рамноза дает повидимому возможность отграничить известные типы палочек Гертнера от палочки Бреслау. Патогенность палочки Гертнера, испытанная методом скармливания (белым мышам), приближает ее к бреслав-льской палочке и отграничивает от Шотмюл-леровской. Старые лабораторные культуры часто утрачивают свою патогенность. Упомянутая палочка Викторова «G» патогенна для мышей и на основании одного этого признака в значительной степени приближается к Гертнеровскому микробу.. Токсичность убитых культур и фильтратов Гертнеровской палочки проявляется исключительно при парентеральном выделении, но не при даче per os (Bahr). Преобладание биол. и культуральных свойств, сближающих Гертнеровскую палочку с прочими паратифозными микробами, придает исключительное значение серологической диференциальной диагностике, так как серологическая обособленность Гертнеровской группы несмотря на отсутствие однородности внутри ее самой не подлежит сомнению. Аглютиногенный аппарат палочки Гертнера характеризуется общим с тифозной палочкой термостабильным рецептором и специфическим видовым термолябильным рецептором (Gruschka, Shibata и друг.). Этим объясняется то, что Гертнеровские сыворотки аглютинируют мелкохлопчато до титра или почти до титра брюшнотифозные палочки и обратно—брюшнотифозные сыворотки аглютинируют Гертнеровского микроба. Встречается Гертнеровская палочка при эпизоотиях в качестве возбудителя спонтанных заболеваний у животных, в виде сапрофита .в кишечнике последних и как возбудитель инфекционных процессов у людей, в частности как возбудитель острых гастроэнтеритов. Роль ее в человеческой патологии не оспаривается никем. О частоте находок Гертнеровских палочек у грызунов (дикие крысы) говорят американские исследования Мейера и Матсу-мура (Meyer, Matsumura) (3,7% находок) в Сан-Франциско и английские данные Кер-рина (Kerrin, 11%). В дальнейшую группу, отграниченную от перечисленных выше микробов серологическими и нек-рыми культура л ьными признаками, входят микробы, объединяемые под названием paratyphi С Suipestifer Voldagsen. Встречаются они как возбудители эпизоотии, как microbe de sortie, как сапрофиты у животных и как возбудители заболеваний человека. Систематизирование входящих в эту группировку микробов с подразделением их за последнее время Уайтом (White) на 4, а Кауфманом на 5 типов, отграниченных друг от друга серологическими и культуральными свойствами, отвечает также практическим запросам клиники и эпидемиологии. Эпидемиологическое значение подразделения на 5 типов (табл. 4) заключается в том, что два типа до сего времени были обнаруживаемы исключительно у животных (американский тип и тип Glasser-Voldagsen), два других типа, «Кунцендорф» и «Берлин» (Kunzendorf, Berlin) обнаруживались как у людей, так и у животных, и наконец пятый тип, «восточный», встречался исключительно в человеческой патологии. Перечисленные 5 типов палочек паратифа С характеризуются культурально признаками, помеченными в табл. 4. сывороток приходится толковать ограничительно. Неспецифичность их совершенно бе& спорна в отношении специфических фаз всех трех типов паратифа С, т. е. тех типов, которые имеют характер дифазности. Неспецифичность их далее бесспорна в том отношении, что неспецифичные сыворотки паратифа С зачастую, хотя далеко не всегда и отнюдь не в порядке обязательности, аглютинируют неспецифические фазы бактерий из группы паратифа В, А и Гертнера. Наоборот, в отношении неспецифических фаз своих же пяти типов паратифа С неспецифическая паратифозная С сыворотка работает до титра, аг- т а б л. 4. I Типы 1 Культуральные признаки и среды Американский Кунцендорф Глессер-Фольдагсен Восточный 'Берлин Сыворотка Петрушки . . ...... Газообразование на: виноградном сахарном бульоне . . нутрозной среде-арабинозе .... нутрозной среде-инозите..... кр.-син. + + - + -± -± + + животных кр.-син. + + - + -± + + + животных и человека кр. -± + - + -± + + животных кр.-син. + . + + + + + + человека кр.-син. + + + + + + + животных и человека Почернение на среде с уксусно- Образование вала .......... Патогенность для белых мышей В серологическом отношении вся группа паратифа С довольно четко отграничивается от паратифозных микробов А и В, палочек Гертнера, палочки enteritidis Breslau и остальных близко стоящих к ним микробов. Эта группа распадается на две серологические подгруппы, из к-рых одна согласно новым данным, учитывающим серологическую диссоциацию микробов на специфическую, неспецифическую и смешанную фазы (Andrewes, Аоки, Кауфман и др.), характеризуется своей дифазностью, а вторая—монофазностью. Дифазная группа, к которой относятся по Кауфману типы «Америка», Глессер-Фольдаг-сен и восточный тип, встречаются в специфической, неспецифической и смешанной фазах, в то время как монофазные типы Кунцендорф и Берлин пока встречались только в своей не специфической фазе. Имея т. о. сыворотку специфической фазы одного из представителей паратифа С первой серологической подгруппы, можно безошибочно'при помощи аглютинации опознать представителей двух остальных типов, относящихся к этой же подгруппе, поскольку они представлены в специфической своей фазе. Другими словами «специфическая» сыворотка «Америка» аг-лютинирует до титра специфические фазы Глессера и восточного типа и наоборот, но почти не аглютинирует ни специфических фаз всех пяти типов паратифа С ни представителей паратифа А и В, причем в последнем случае безотносительно от того, имеется ли на лицо специфическая или неспецифическая фаза последних. Относительно сывороток, полученных при иммунизации неспецифической фазой любого из пяти типов паратифа С, дело обстоит несколько сложнее. По последним данным понятие неспецифичности таких лютинируя в перекрестных опытах все неспецифические фазы паратифа С безотносительно от того, к какому типу они принадлежат. Чрезвычайно путанная номенклатура в этой микробной группе объясняется разнообразием предложенных схем подразделения и недостаточным учетом номенклатурных правил. Так напр. номенклатурное понятие паратиф С, предложенное Уленгутом для паратифозных штаммов, не аглютинирующихся обычными паратифозными сыворотками, используется Вейгманом (Weigmann) для серологического подразделения этой же группы микробов на два типа Сх и С2, а Эндрюсом и Нивом, Севеджом и Уайтом (Andrewes, Neave, Savage, White)—для противопоставления патогенным для животных возбудителям, подводимым под название Hogcholera или Suipes-tifer, т. е. для обозначения штаммов из той же группы, но патогенных для человека. Наконец Кауфман обозначает тем же названием всю группу микробов (C-Suipestifer) безотносительно к их моно- или бипатогенности. О роли микробов Suipestifer, в частности возбудителей эпизоотии и спорадических заболеваний среди свиней, в патологии человека свидетельствует целый ряд работ последнего времени. Положение о безвредности данных микробов для человека, поддержанное Уленгутом, Остертагом и др., требует пересмотра. В большинстве случаев описываются спорадические случаи, протекающие под знаком острого гастроэнтерита. Есть однако и наблюдения о массовых заболеваниях, вызванных микробами из этой группы. Микробы, выделенные в особую группу paratyphi fi Neu-kirch, Weil и Saxl, либо укладываются в т. н. восточный тип английских авторов либо относятся, как микроб ра, к группе паратифоз- ных отравителей. Описанные Ивашенцовым и Рапопорт штаммы Nx и N2 с точки зрения серологических признаков также должны быть отнесены к двум различным группам: Nx к группе паратифа С, a N2 к группе Герт-нера.                                                  о. гартох. Эпидемиология. Пути, условия и степень распространения паратифозных заболеваний среди людей различны, что зависит от распространения отдельных типов паратифозных палочек в природе, их стойкости, степени и характера их патогенных свойств, восприимчивости к ним человека и животных и наличия или отсутствия условий, способствующих или препятствующих заражению ими человека. Палочки паратифа А и В патогенны для человека. Остальные виды патогенны для различных животных, и часть из них постоянно или факультативно патогенна для человека. Отсюда различие в путях распространения представителей каждой из этих двух групп, а следовательно соответствующих форм заболевании. Источником брюшного паратифа является человек, рассеивающий возбудителей его—палочки паратифа А и В (т. е. больные и носители). Поэтому и эпидемиология брюшного П. аналогична эпидемиологии брюшного тифа: прямой контакт с извержениями (испражнения, моча) б-ного брюшным П. или носителя, вода, молоко, продукты питания, потребляемые в сыром виде и зараженные так или иначе выделениями человека,—таковы факторы, определяющие возможность инфекции возбудителями брюшного паратифа. Выделение палочек паратифов А и В перенесшими эти заболевания наблюдается по данным ряда авторов чаще, чем носи-тельство после брюшного тифа. Так, Гермель (Hermel) сообщает, что среди 24 500 рекон-валесцентов после брюшного тифа было обнаружено 1,4% носителей, после паратифа А на 1 700 человек—7% и после паратифа В на 7 990 чел.—8,7%. Однако длительность паратифозного носительства значительно короче, чем при брюшном тифе. Брюшные П., особенно В, чаще протекают с выраженными с самого начала б-ни поносами, что облегчает возможность прямого контакта. Брюшной паратиф В чаще, чем брюшной тиф, дает трудно диагносцируемые и легко протекающие формы, ускользающие от врачебно-санитарного надзора; такие формы увеличивают возможность рассеивания инфекции. Наконец стойкость возбудителя паратифа В вне человеческого организма, особенно в различных продуктах питания, значительно выше, чем палочки Эберта. Исходя из всех этих данных, можно было бы предполагать, что заболевания брюшным паратифом В должны встречаться чаще брюшного тифа. На деле же число их составляет от 5% до 20% по отношению к случаям брюшного тифа. Объяснение этому факту можно искать в меньшей пато-генности палочки паратифа В и повышении сопротивляемости по отношению к ней человека по мере частых встреч с малыми дозами микроба пониженной вирулентности.—Совершенно другими путями распространяются паратифозные заболевания, вызываемые палочками, к-рые объединяются в подгруппу «мясо-отравителей» (основные представители—Bact. enteritidis Breslau и Bact. Gartneri). Уже самое название указывает на то, что заражение в этих случаях происходит по преимуществу при потреблении в пищу зараженного мяса (см. Мжные отравления). Заражения этими видами паратифозной инфекции человека от человека наблюдаются как исключения. Значение носительства здоровыми не выяснено. Длительные выделения выздоравливающими не наблюдаются. Поэтому заболевания наблюдаются или как единичные или как охватывающие группы людей, объединенные источником питания. Этиология. Патогенное значение паратифозных микробов заключается в их токси-генности и т. н. септических или инфекционных свойствах, т. е. способности вызывать либо местные воспалительные и нагноитель-ные процессы либо—при генерализации инфекции—явления общего сепсиса. Наличием и превалированием тех или иных свойств у отдельных видов паратифозных бактерий обусловливаются этиология и патогенез вызванных ими заболеваний. Различия в стойкости отдельных видов, в их способности размножения и токсинообразования вне человеческого организма и в теплоустойчивости их токсинов ведут к тому, что в одних случаях причиной заболевания явится исключительно интоксикация, в других—и живой микроб и выработанный им в соответствующей среде токсин, в третьих—при малой токсигенности микроба выступят на первый план его септические свойства. Наряду с особенностями каждого вида паратифозного микроба имеет большое значение в характере вызванного им заболевания массивность инфекции или интоксикации. Еще большее значение имеет форма реакции, определяемая состоянием желудочно-кишечного тракта, а также общим иммунобиологическим состоянием всего организма. Доказательством последнего является далеко не редкое осложнение паратифозной инфекцией различных других инфекционных заболеваний (скарлатины, сыпного тифа и пр.). Наиболее постоянны патогенные свойства палочки паратифа А, вполне схожие со свойствами палочки Эберта и вызывающие реакцию организма, аналогичную той, которая лежит в основе брюшного тифа. Большее число заболеваний, вызванных палочкой паратифа В, протекает также по типу брюшного тифа. Однако накопление токсинов этой палочки в различных продуктах питания, потребленных после обработки, убивающей живой' вирус, может повести к чистой интоксикации. Инфекция жизнеспособными палочками Может вести и к чисто гастроэнтеритическим формам. В зависимости от поступления в организм сразу большого количества токсина заболевание иногда начинается в форме острейшего гастроэнтерита типа cholera nostras, а спустя несколько дней (6—10) развивается-картина брюшного П. Формы, вызываемые «мясными отравителями», также зависят от того, какой фактор превалирует—токсический или септический. Септические свойства выступают гораздо резче в группе Bact. Suipesti-fer, Salmonella или паратиф С по Уленгуту. Патогенность этой группы для человека по-видимому много больше, чем предыдущих, и зависит от состояния его организма. Ярким свидетельством этого является четко выраженная связь заболеваний, вызываемых палочкой N1 = C2, с возвратным тифом (Кулеша, Ивашенцов и Рапопорт).           г. ивашенцов. Статистика. Статистические сведения о паратифозных заболеваниях весьма скудны. По большинству отдельных стран, а также в международных обзорах, в отчетах по заболеваемости и смертности паратифозные заболевания включаются в группу брюшного тифа. По нек-рым странам можно привести след. данные. Цифры заболеваемости и смертности от брюшного тифа и П. в Японии даны в табл. 5. В табл. 6 приводятся цифры зарегистрированных случаев брюшного тифа и П. по некоторым европейским странам за 1925—26 гг. ном фронтах паратиф А составлял от 75% до 80% всей заболеваемости тифом и парати-фами. К концу войны во взаимоотношениях между тремя видами брюшнотифозной инфекции обнаруживается тенденция к возвращению к тому, что наблюдалось до войны. В 1918 г. во французской армии палочку Эберта находят в 40—55% всех случаев, палочку А— в 25—30%, палочку В—в 10—33% (Achard). Колебания частоты отдельных видов брюшнотифозной инфекции должно в значительной степени объяснить предохранительными при- Т а б л. 5.4 ислозаболевшихиумерших от брюшноготифа и П. в Японии с 1919 по 1926 г. Заболело Умерло Годы Абс. цифры Процент к сумме Абс. цифры Процент к сумме Брюшной тиф Паратиф Всего Брюшной тиф Паратиф Брюшной тиф Паратиф Всего Брюшной тиф Паратиф 1919  . 1920  . 1921  . 1922  . 1923  . 1924  . 1925. 54 706 53 925 50 133 52 419 52 636 58 354 45 765 7 435 7 734 6 291 7  118 5 317 5 378 5 064 62 141 61659 56 424 59 537 57  953 63 732 50 829 88,0 87,5 88,9 88,0 90,8 91,6 90,0 12,0 12,5 11,1 12,0 9,2 8,4 10,0 11156 10 327 ' 10 634 11  218 11371 16 643 9 080 830 850 802 835 690 634 453 11  177 11436 12 053 12 061 17 277 9 533 93,1 92,4 93,0 93,1 44,3 96,3 95,2 6,9 7,6 7,0 6,9 5,7 3,7 4,8 Табл. 6. Число заболевших брюшным тифом и П. в нек-рых европейских страна х в 1925—26 гг. Страны Абс. цифры Процент к сумме Бр. тиф Паратиф Всего Бр. тиф Паратиф 1926 г. Абс. цифры Бр. тиф Паратиф Всего Процент к сумме Бр. тиф Паратиф Австрия............. Бельгия............_, Дания.............. Финляндия........... Чехо-Словакия......... Швейцария........... Эстония . . ....... . . . . 991 247 891 749 328 804 1 113 343 1 555 6 836 415 89,0 72,0 57,3 98,7 79,0 76,3 11,0 28,0 42,7 1,3 21,0 23,7 1721 801 267 526 301 544 635 137 77 748 123 139 2 356 73,0 85,4 77,6 41,3 71,0 79,6 27,0 14,6 22,4 58,7 29,0 20,4 Обращает на себя внимание высокая регистрация П. в Финляндии и весьма низкая в Чехо-Словакии. По остальным странам паратифозные заболевания составляли от 11% до 30% всех заболеваний брюшным тифом и П., т. е. в большинстве стран П. регистрируется значительно ниже, чем брюшной тиф. То же наблюдалось и до мировой войны. В довоенное время П. по Шотмюллеру составлял около 7,5%, по Рюдигеру (Ruediger)— около 10% общего числа брюшнотифозных и паратифозных заболеваний. Из отдельных видов П. в Европе наблюдался гл. обр. паратиф В, палочка паратифа А преобладала в южных странах: ее находили часто в Марокко, Алжире, в Индии. Во время войны отмечается значительный рост П. На французском •фронте частоту П. определяют в начале войны ъ 10% в III армии и в 25%—в VІI (на Изере), В марте 1915 г. развивается сильная вспышка паратифа В, продолжающаяся до сентября, причем в этом месяце П. составляет 30% ъсей заболеваемости тифом; в ноябре частота П. падает до 5,7%, а в июне 1916 г. вновь повышается до 20%. Паратиф А начал также распространяться в 1915 г. В1916 г. он на нек-рых участках фронта достигал до 92% всех случаев брюшного тифа, в декабре процент этот «спустился до 20. То же наблюдалось и в германской армии, где на южном и юго-восточ- вивками. В начале войны применяли для пртт-вивок брюшнотифозную моновакцину. Число заболеваний палочкой Эберта стало быстро снижаться, а паратифозные заболевания заняли относительно высокое место. Шотмюллер отмечает, что до предохранительных прививок на долю брюшнотифозных заболеваний падало 98%, а на паратифозные — 2%; после первой - второй прививок брюшнотифозной моновакциной брюшной тиф спустился до 35%, а П. поднялся до 65%; после второй-третьей прививок брюшной тиф составлял 6%, а П.—94%. Когда начали вакцинировать тройной вакциной (против брюшного тифа, паратифа А и паратифа В), начала быстро снижаться заболеваемость всеми видами брюшнотифозных заболеваний. Что касается паратифа А, который в Европе до мировой войны почти что не встречался, то нек-рые авторы полагают, что он был занесен в европейские армии цветными войсками. После войны брюшной тиф снова занимает первое место, но П. становится более частым, чем до войны, что б. м. отчасти должно объяснить и тем, что его ищут более тщательно (Ашар). В Париже Ашар на 164 случая, наблюдавшихся им с октября 1919 по октябрь 1928 г., насчитывает 68,29% брюшного тифа, 3,04% паратифа А и 28,65% паратифа В. В отдельные годы процент брюшного тифа давал большие колеба- 78fc ния: в 1919 — 21 гг. он составлял 75%, в 1925 г.он спустился до 23,8%, в 1926 г. он поднялся до 43,3%, в 1927 г.—до 66,6%, в 1928 г. до 100%. В эпидемию 1926 г. в Ганновере (Германия) на 2 460 всех заболеваний было брюшного тифа 93%, П.—6,3%, смешанных форм—0,7%. В Дании взаимоотношения между брюшным тифом и паратифом за период с 1922 г. по 1926 г. выражались в следующих процентах (табл. 7). Табл. 7. 1 Годы I Брюшной тиф Паратиф iiiii 51,3 51,2 65,9 72,0 77,6 48.7 48,8 34,1 28,0 22,4 Данные эти основаны на результатах лабораторных исследований. Из таблицы видно, что брюшной тиф (палочка Эберта) всюду значительно преобладает над паратифозными заболеваниями, и» последних паратиф А значительно сильнее распространен на юге, на севере же превалирует паратиф В. Данные о географическом распространении отдельных видов П. подлежат дальнейшему уточнению. Это имеет большое практическое значение (например при вакцинации против брюшного тифа).—Л еталь-ность при брюшном тифе и П. неодинакова. По данным инфекционной б-цы им. Боткина в Ленинграде она за 1924—31 гг. составляла след. процент (табл. 10). Табл. 10. Летальность при брюшном тифе и П. в Ленинграде за 1924—31 гг. Здесь отмечается постепенный рост процента брюшного тифа за счет уменьшения процента паратифозных заболеваний. О распространении П. в СССР дают представление следующие материалы. В Ленинграде через инфекционную б-цу им. Боткина за 1922— 31 гг. прошло 9 051 больных брюшным тифом и П. Из них на брюшной тиф приходится 78%, а на П.—22%. Взаимоотношения эти составляли среди мужчин (всего 5 137 чел.) 77 и 23%, среди женщин (всего 3 964 случая)— 78,5 и 21,5%. По отдельным годам за период с 1924 г. по 1931 г. взаимоотношения между брюшным тифом и П. составляли (табл. 8). Годы Летальность в % Годы Летальность в % | Бр. тиф Паратиф Бр. тиф Паратиф! 1924. . 13,8 1928. . 8,7 2,3 1925. . 13,3 1>7 1929 . . 11,0 2,5 i 1926 . . 13,0 4,3 1930 . . 9,1 2,2 \ 1927 . . 8,4 1,9 1931 . . 10,8 2,1 Табл. 8. Число заболеваний брюшным тифоми П. в С 1922 по 1931 г. летальность в среднем составляла при брюшном тифе 10,4%, при паратифозных заболеваниях—2,1 %. и.добрейцер. Патогенез брюшного П. вполне аналогичен патогенезу брюшного тифа. Наличие инкубационного периода, опережающее местные проявления заболевания, Ленинграде с 1924 по 1931г. (в % к сумме) Мужчин Женщин Обоего пола Годы Бр. тиф Паратиф Бр. тиф Паратиф Бр. тиф Паратиф 1924 . . . 1925. . 1926  . . 1927  . . 1928  . . 1929  . . 1930  . . 1931. . 81,4 74,9 73,4 84,1 91,5 87,6 74,3 74,0 18,6 25,1 26,6 15,9 8,5 12,4 25,7 26,0 90,5 78,9 72,7 78,4 81,1 83,4 73,3 77,6 9,5 21,1 27,3 21,6 18,9 16,6 26,7 22,4 85.6 76,2 73,2 81,7 86^0 85,5 74,0" 75,6 14,4 23,8 26,8 18,3 14,0 14,5 26,0 24,4 Почти все случаи П. за исключением единичных случаев относятся к паратифу В (Ивангенцов). Материалы по другим городам СССР приводятся в табл. 9. Табл.9. Взаимоотношения между брюшн о т ифозными и паратифозными заболев аниями в городах СССР. Годы наблюже- Число Результаты исследований Города обследованных случаев ( а % к сумме) Бр.'тиф1 П.А2 П.Вз Проч. Иркутск . . . 1917—22 60,0 2,4 37,6 Томск .... 1926—28 60,4 8,4 31,3 — Свердловск . 70,2 — 29,8 — . Смоленск . . 1929—31 69,0 — 31,0 — Ярцево . . . 81,8 7,3 10,9 — Москва* . . . 1930—31 1,0 32,8 — Калуга . . . 1930—31 10,7 28,9 — Ростов н/Д. . 79,7 17,3 2,9 — Киев..... 83,1 15,5 1,4 — ■ Сталино . . . 84,0 14,4 1,6 — Одесса .... 1925—26 66,2 15,9 17,9 — Баку..... 1924—25 88,1 10,3 1,6 ■— Узбекистан5 . 1927—29 72,2 18,5 6,2 3,66 Сталинабад . 61,0 34,0 5,0 — 1 Bact. typhi, г Bact. p aratyphi A l, з Bact. paratyphiB, * Пред- | варительные данные инф( 5КЦИОННОЙ клиники II Мед. вуза, » Таш- кент, Коканд Фергана, Сталинаба д, Андижг ш, в I ?act. pa rat. С. поражение лимф, аппарата, ранняя бактериемия и закономерное циклическое течение б-ни, ведущей к развитию общего иммунитета, Определяют место брюшного П. в ряду общих острых инфекционных б-ней. Патогенез паратифозных гастроэнтеритов и энтероколитов различен. Патогенез острейших гастроэнтеритов типа cholera nostras определяется свойствами паратифозного токсина, обладающего невро- и энтеротроп-ностью. Из всех частей нервной системы наиболее отчетливо выражено поражение вегетативной системы: подавление системы большого чревного нерва (п. splanchnicus major) и возбуждение системы блуждающего нерва. Поражения эти влекут за собой застойную гиперемию слизистой жел.-киш. тракта, повышение слизеотделения, повышение перистальтики; прямое токсическое или косвенное (через повреждение иннервации) поражение слизистой жел .-кишечного тракта ведет к профузным поносам и рвоте, а также сказывается замедлением сердечного ритма. Следствием интоксикации является быстрое и резкое обезвоживание и обессоливание организма, в результате чего развиваются явления, схожие с синдромом ал-гидного стадия холеры. Это чрезвычайное сходство позволяет думать , что при анализе патогенеза острейших паратифозных гастроэнтеритов необходимо учитыватьи толкование патогенеза холерного алгида, даваемое Санарелли, подтверждаемое широкими и разнообразными опытами Здродовского и сводящееся к сенсибилизации холерным вирусом инфицированного им организма к другим инфекциям и прежде всего к кишечной палочке. При формах, к-рые в отличие от холероподоб-ных гастроэнтеритов можно назвать острыми лихорадочными паратифозными гастроэнтеритами, превалирует выражение септических свойств их возбудителей, соответственно чему резче обозначается поражение лимф, и рети-куло-эндотелиального аппарата. Патологическая анатомия. Патологоанато-мические изменения при брюшном паратифе в принципиальном отношении совпадают с изменениями, характерными для брюшного тифа. Однако отмечаются и различия: при брюшном П. чаще наблюдается поражение толстых кишок; изредка все изменения сосредоточиваются в них (паратифозный коло-тиф). Набухание лимф, аппарата при брюшном П. в общем менее значительно. Поражение ' лимф, аппарата слизистой выражено обычно меньше, чем при брюшном тифе; зато поражение всей слизистой обычно значительно больше и разнообразнее; отмечают явления катарального воспаления, иногда же фибринозного, дифтеритического, наличие геморагий, развитие язвенного процесса вне расположения Пейеровых бляшек и т. п. С принципиальной стороны интересно, что и при брюшном тифе может наблюдаться расширенная вульгарная реакция со стороны всей слизистой кишечника (брюшнотифозный энтероколит). Реакция мезентериальных желез обычно меньше выражена, чем при брюшном тифе. Вспышка брюшного тифа в Ленинграде в 1931 г., давшая относительно высокий процент паратифозной В инфекции (ок. 13%), показала, как сильно сближаются данные вскрытий по мере сближения клин, выражения тифозной и паратифозной инфекции.—Пат.-анат. изменения, сопровождающие паратифозные гастро-энтероколиты, не представляют собой ничего характерного. При заболевании типа cholera nostras наблюдается различная степень проявления и распространения островоспалительного процесса в слизистой желудка, тонких и толстых кишок, чаще всего в форме катара их, часто сопровождающегося гемо-рагиями. Иногда четко выступает картина острого фоликулярного энтерита или энтероколита. Реакция мезентериальных желез и селезенки обычно мало выражена или но отмечается вовсе. При острых лихорадочных гастроэнтеритах реакция мезентериальных желез и селезенки выражена ярче в виде гиперемий, гиперплазии и соответственного увеличения этих органов.—Характер пат.-анат. изменений при септических формах, вызываемых паратифозной инфекцией, подробно описан Г. С. Кулеша при N-паратифобацилезе. При относительно мало характерных изменениях в кишечнике (набухание фоликулов-, дифтеритические и язвенные процессы) весьма постоянны и ярко выражены поражения почек, усеянных обычно видными уже с поверхности мелкими гнойничками эмболического происхождения. Метастатические поражения локализуются чаще всего в местах соединения хрящей с костями, синхондрозах, периосте. Весьма постоянны тяжелые поражения слизистой мочевого пузыря. Как и при брюшном тифе, при П. могут наблюдаться абсцесы в мягких тканях, напр. в мышцах, картины остеомиелита, Ценкеровское перерождение мышц с гематомами и нагноением последних. По отношению к штаммам А и В общим замечанием может быть,то, что похожие на тифозные изменения кишок гораздо чаще наблюдаются при форме А. Клиническая картина. Брюшной П. в основных чертах своей клинической картины вполне сходен с брюшным тифом. Различия заключаются в степени выраженности отдельных симптомов. Большинство из них при П. выражено слабее, чем при тифе, почему все

течение брюшного П. представляется по сравнению с брюшным тифом облегченным, средняя длительность—сокращенной; значитель-^ но чаще наблюдаются и абортивные формы. Совершенно отчетливо снижена и смертельность, колеблющаяся при исчислении на сотни случаев от 0% до 3—4%. Это отнюдь не значит, что обе формы паратифа А и В не могут проявиться в виде длительного тяжелого заболевания с повторными волнами и рецидивами. Кривые характеризуют ход t° при тяжелой форме П. с наличием полно и ярко выраженного синдрома брюшного тифа (рис. 1), абортивной форме (рис. 2) и очень легко выраженной форме (рис. 3), при к-рой однако удалось выделить гемокультуру.—Инкубационный период брюшного П. считается боль-. шинством авторов более коротким, чем тифа. П. чаще развивается остро. На 200 проанализированных заболеваний брюшным паратифом В в 26% отмечено острое развитие (Ивашен-цов). Значительно чаще, чем при тифе, отмечаются в начале б-ни поносы (22%) и жидкий стул (16%). Рвота наблюдалась в 10% случаев, боли в животе—в 54%. Соответственна более острому повышению t° начало болезни сопровождается ознобами (ок. 30% случаев). Примерно так же часто отмечается ломота. Примерно в 5—8% случаев наблюдается катаральная ангина. Головные боли весьма по*. стоянны. Также постоянно увеличение селезенки, поддающейся прощупыванию в 80% случаев. Высыпь розеолезной сыпи нередка

наблюдается много раньше, чем при брюшном тифе,—на 4-—5-й день б-ни. При П. она как правило обильнее. При паратифе В она при этом обычно крупнее, ярче, чаще захватывает конечности. Среди 180 случаев Ива-шенцова 10 раз отмечена папулезная сыпь, 5 раз петехиальная и 1 раз везикулезная.

Рисунок 2.

Рисунок 3. При брюшном паратифе А высыпь мельче, и чаще наблюдаются геморагии. Появление и отцветание розеол носят волнообразный характер. Поражения нервной системы при паратифе В наблюдаются реже, чем при брюшном тифе, лишь в зависимости от меньшего числа тяжелых форм заболеваний. При последних не только бывает хорошо выражен status typhosus, но иногда особенно ярко выступают явления угнетения, реже—буйного бреда. При паратифе А, по литературным данным, поражения нервной системы выражены слабее. Со стороны жел.-кишечн. тракта наиболее выраженные явления (тошнота, рвота, боли в животе, жидкий, иногда зловонный стул) отмечаются при брюшном паратифе В. При этой же форме чаще, чем при других, <?тул приобретает характер колитиче-ского (частые позывы, слизь, кровь, свидетельствующие о преимущественном поражении толстых кишок). Реакция со стороны сердечно-сосудистой системы, крови и органов выделения не отличается от обычной для брюшного тифа.—Число и тяжесть осложнений при обеих формах брюшного П. значительно меньше, чем при брюшном тифе. Особенно это относится к наиболее грозным осложнениям последнего, зависящим от сильного поражения лимф, аппарата слизистой тонких кишок,—кровотечениям и перфорациям; как те, так и другие наблюдаются очень редко, особенно перфорации, при паратифе А даже неописанные (Вогралик). В этом несомненнб сказываются указанные выше различия в свойствах возбудителей тифа и П. По той же причине при паратифе В чаще наблюдаются осложнения в виде метастатических гнойных очагов в хрящах, надкостнице, суставах и мочевых путях, мышцах, иногда в головном мозгу и т. п. Септические формы, вызванные паратифозными микробами, протекают по типу то острой септицемии, то септикопиемии, то длящейся годами пиемии. Наиболее яркие примеры течения всех этих форм представляют заболевания, вызываемые палочками П., за к-рыми в СССР закрепилось название: Nx и N2 (Ивашенцов и Рапопорт) = Са и Ot (Вейсман), N^Erzindjan (Нейкирх), паратиф [J и пр. Септические свойства этого вида паратифозных микробов так резко выражены, что побудили СВ. Кулеша дать им назвав ние Bact. septico-pyaemicus hominis. Формы, вызываемые другими паратифозными микробами, отличаются степенью выраженности симптомов. Характерными чертами острейшего паратифозного сепсиса являются: резкая желтуха, высыпи (розеолезные или ге-морагические), чрезвычайная сухость языка, резко выраженные поносы, иногда предваряемые запорами и сопровождаемые явлениями геморагического колита, значительное увеличение печени и болезненность ее (в меньшей степени это относится к селезенке), поражение психики (помрачение сознания, бред), нередко внезапное падение сердечной деятельности, иногда при парадоксальном сохранении хорошего самочувствия. Необычайно резко выражена бактериемия; палочки обнаруживаются даже в мазках крови, или высеивается свыше 5 000 колоний из 1 см3 крови. Нередки осложнения менингитом; в этих случаях церебро-спинальная жидкость мутна, содержит большое количество возбудителей. Все заболевание длится до недели и кончается летально. Септико-пиемические формы, отличаясь меньшей выраженностью всех перечисленных симптомов, тянутся значительно дольше, нося нередко характер тифозной формы, и отличаются образованием различных гнойных очагов. Давая очень высокий процент летальности, эти формы могут переходить в формы затяжной пиемии и оканчиваться выздоровлением. Разнообразие гнойных очагов и вместе с тем преимущественное поражение костей, хрящей и суставов особенно ярко выявляется именно при таких затяжных формах, иногда развивающихся и без предварительной картины бурной септикопиемии. Диагностике паратифозной природы заболевания значительно помогает исследование крови б-ных на аглютинацйю.паратифозных штаммов. Посевы крови стерильны. Решающим диагноз фактом является высев культур из материала, добытого пункцией. Из поражений внутренних органов отмечаются наиболее часто абсцесы селезенки, холециститы, циститы, абсцесы почек. Наиболее постоянные явления, сопровождающие затяжные пиемические формы паратифозной инфекции, сводятся к беспорядочным повышениям температуры, желтушно-землистой окраске кожных покровов, упорно держащимся поносам, изредка перемежающимся с задержкой стула, нарастающему малокровию, истощению, различными невральгиями И невритами.                                      Г. Ивашенцов. Диагностика. Бактериологическая диагностика паратифозных заболеваний основывалась до недавнего прошлого на засеве исходного материала либо непосредственно на соответствующие диферен-циальные питательные среды либо после предварительного обогащения. В наст, время принято комбинировать метод непосредственного засева с методом обогащения. Исходным материалом может служить любой объект, в к-ром подозревается наличие соответствующего возбудителя. В человеческой патологии таким объектом служат кровь, испражнения, дуоденальный сок, моча, гной и др. На трупе исследуется и содержимое желчного пузыря. Метод получения гемокультур тот же, что при •брюшном тифе. Засевается по возможности большое количество крови (до 20 см3 полученной из вены) на бычью желчь или 10%-ный желчный бульон с последующим высевом на диференциальные среды. Не хуже результаты при посеве крови на дест. воду по Клод-ницкому-Гильдемейстеру (Gildemeister). Жидкие испражнения засеваются per se, оформленный стул—после эмульгирования в фи-зиол. растворе или пептонной воде. Посев производится последовательно в 3—4 чашках Петри по поверхности диференциальной среды (среды Эндо, Конради-Дригальского, Гас-. нера, Падлевского, Биттера и др.). Одновременно производится засев на среду обогащения (среда Ленц-Тица, Мюллера) с последующим высевом на упомянутые выше среды. Аналогично поступают и с другими исходными материалами. Дальнейшая обработка и отождествление культур производится по общепринятым в бактериологии правилам. Заслуживает внимания новый метод, предложенный Вильсоном и Блером для выделения тифозно-паратифозной группы с использованием висмуто-сульфитной среды.—Лишь кул ь--туры, удовлетворяющие основным требованиям, предъявляемым к микробам паратифозной группы, дополнительно изучаются серологически. При необычном характере культур на средах или в серологическом отношении нельзя упускать из вида, что наблюдаемые отклонения могут зависеть от «нечистоты» полученной культуры. Методом многократной очистки культуры, пассажами через чашки Петри с пересевом из колонии в колонию зачастую удается установить смешанный характер первичного засева. Ошибки такого рода в диагностике отмечены за последнее время нередко (Seligmann, Clauberg). В качестве дополнительных методов диференциальной диагностики для коли-тифозной группы предложено использовать синтетические среды с хлористым, сернокислым или фосфорнокислым аммонием в качестве единственного источника азотного питания, комбинируемого с различными источниками углеводного питания. Результаты роста различных представителей паратифозной группы представлены в табл. 11. Табл. И. Культуры Среда с аммонийной солью с прибавлением араби-нозы рам-нозы янтарной к-ты яблочной к-ты Bacter. paratyphi В Schottmiilleri . . . Bact. enteritidisBres- Bacter. paratyphi С Glasser-Voldagsen . Bacter. paratyphi С Kunzendorf .... Bact. paratyphi С hu- + + + + + + .+ + + + + . Вторая схема (Пеш и Машке) предлагает пользоваться для тех же целей водным агаром с хлористым аммонием (1,63%) в качестве единственного источника азотного питания, комбинируемого с тремя источниками углерода (табл. 12). • табл.- 12. К у л ь т у р ы Среда с хлористым аммонием с прибавлением виноградного сахара молочной к-ты рам-нозы Bact. typhi abdominalis . . . Bact. enteritidis Breslau . . Bact. Gartner—гругшы I и II + + ± + + + + + ' + i i Серологическая диагностика паратифозных заболеваний имеет то же практич. значение, что и при брюшном тифе. Реакция Ви-даля ставится с различными представителями паратифозной группы (тиф, паратиф А, паратиф В типа Шотмюллера, типа Бреслау, Герт-неровская палочка и N2). Разведения сыворотки берутся от 1 : 50—90, 1 : 800 и .выше. Результат отмечается через 2 часа стояния в термостате при 37° и через 24 часа. Групповые и парадоксальные реакции встречаются часто и затрудняют диференциальную диагностику. Метод, предложенный М. К. Фишером,—-применение гипертонических растворов NaCl, подавляющих групповую аглюти-нацию,—в таких случаях вполне уместен. Постановкой аглютинационного опыта при концентрациях поваренной соли, равных 1 500 или 3 000 миллимолекул (8,77% и 17,54%), удается показать, что сыворотка типа Шотмюллера аглютинирует только гомологичного микроба с резким подавлением аглютинации палочки Бреслау. Наоборот, сыворотка типа Бреслау при данных концентрациях аглютинирует, в несколько меньшем титре, но в одинаковой степени, того и другого микроба. Более сложным путем удается выявить специфический характер аглютинации методом насыщения по Кастеллани, В связи с дифазностью паратифозных В культур могут встретиться диагностические затруднения, если при заболеваниях, вызван-' ных микробом в специфической фазе, для постановки реакции Видаля случайно используются культуры, представленные в неспецифической своей фазе. В таких случаях реакция Видаля может совершенно отсутствовать. Введение в серологическую практику (Фишер) эуглобулиновой фракции аглютинационных сывороток упрощает диференциальную серологическую диагностику.                 о. Гартох. Клиническая 'диагностика. Брюшной П. диагносцируется аналогично брюшному тифу. В круг его диференциально-го диагноза включаются все формы, подлежащие отличению от брюшного тифа. Отличия брюшного тифа от брюшного П. настолько условны и мало четки, что различение их в клинике в каждом отдельном случае представляется весьма затруднительным. За паратифозную форму говорят более острое начало, раннее появление розеол, их обилие, в частности на руках, крупные размеры, яркость, возвышенность; наличие поносов; в тяжелых случаях резко выраженные нарушения психики. Ранний диагноз имеет не только академический, но и практический интерес в виду указанных различий в прогнозе. Вопрос ре- шается только бактериологическим исследованием (см. выше). Диагностику гастроэнте-ритических форм—см. Мясные отравления. Диагностика септических форм базируется исключительно на результатах посева крови или гноя из метастатических очагов. Лечение—см. Брюшной тиф и Сепсис. Профилактика. Меры предупреждения всех паратифозных заболеваний определяются этиологией и эпидемиологией каждого из них. Все сан.-гигиенические мероприятия, общее благоустройство, особенно водоснабжение, канализация, очистка населенных пунктов, общественных и домовых уборных, выгребов, борьба с мухами, соблюдение правил личной гигиены и пр., лежащие в основе борьбы с брюшным тифом, сохраняют свое значение и в отношении брюшного П. Что касается паратифа В, то для него еще больше чем для тифа приобретают значение условия питания, особенно общественного, недочеты к-рого являются основным источником массовых гастро-энтеритических форм паратифозных заболеваний. Необходим строжайший надзор за качеством мяса, выпускаемого с боен (см. Мясные отравления), за порядком его транспорта и хранения, способами и обстановкой его обработки (колбасное производство, консервные изделия и пр.). Не меньше внимания должно быть уделено изготовлению и хранению также всех продуктов, потребляемых в сыром виде, холодных блюд и закусок, мороженого, а также блюд, потребляемых не сразу по их изготовлении, что дает возможность к накоплению в них занесенного инфекционного начала после их проварки или другой обработки (салаты, заливные, супы, заготовляемые на несколько дней и пр.); не малое значение имеет и борьба с грызунами, особенно с крысами. Методы специфической иммунопрофилактики сводятся к вакцинации паратифозными А и В культурами, аналогичной брюшнотифозной вакцинации и проводимой обычно одновременно с последней путем применения дивакцины (палочек брюшного тифа 1 млрд. и паратифа А или В 500 млн. в 1 смг) или тривакцин (брюшной тиф — 1. млрд. •и паратиф А и В—по 250 млн. в 1 см3).— Значение вакцинации против П. параллельно с брюшнотифозной ярко выявилось во время войны на примере франц. армии: кривая заболеваемости тифозными формами, давшая снижение после прививок культурами Эбер-та, дала новое значительное снижение после паратифозной вакцинации. Равноценность энтеровакцинации (так же, как и в отношении брюшного тифа) не получила до сих пор всеобщего признания.                      Г. Ивашенцов. Паратиф у детей подобно брюшному тифу встречается во всех возрастах. Точной исчерпывающей статистики частоты распространения по годам, особенно у детей раннего возраста, однако нет. Это объясняется особенностями течения этого заболевания у детей, затруднениями при диагностике и как следствие этого—неполнотой учета. Установлено, что дети чаще поражаются паратифом В, чем А; описаны случаи и смешанного заболевания. Заражение П. может произойти еще в антенатальном периоде от матери, больной П. В этих случаях дети рождаются чаще всего мертвыми или в тяжелом состоянии с явлениями геморагическои септицемии (Schmidt, Yamada). Отмечены случаи заражения и во время родов, также дающие тяжелое септическое течение. Наибольшие возможности и условия для заражения в случаях паратифозного окружения имеют грудные и маленькие дети. Здесь решающую роль играет тесный контакт со взрослыми, ухаживающими за ребенком, в первую очередь с матерью, и дефекты ухода и вскармливания. Ребенок легко инфицируется при пользовании общей постелью, загрязненным бельем, пеленками, общей ванночкой, уборной, при ползании по полу, через грязную соску, игрушки, при умывании грязными руками, через полотенце и т. д. Пища ребенка — молоко, овощи, позднее — мясо, приготовленные и хранящиеся без соблюдения санит. минимума, также часто являются источниками заражения. Все эти условия специфичны для старого семейного быта, замкнутого и индивидуального воспитания ребенка на фоне общего сан. неблагоустройства. Отражением этого являются т. н. семейные эпидемии. Клиническая картина П. у детей еще менее, чем у взрослых, разнится от клин. картины брюшного тифа. Чем моложе ребенок, тем больше брюшной П. у детей отличается по своему течению и симптоматологии от брюшного П. у взрослых. Особенно атипично , полиморфно он протекает у грудных и маленьких детей. В возрасте после 8—10 лет течение почти аналогично течению у взрослых. Основные особенности П. первых лет— это более легкое в общем течение, меньшая продолжительность б-ни, полиморфизм, большой процент амбулаторных и абортивных форм. Наряду с этим имеет место и значительное число тяжелых заболеваний, особенно в грудном возрасте, к-рые здесь по мнению некоторых авторов преобладают. Однако в этом случае надо иметь в виду, что у грудных детей многие формы паратифа, особенно легкие и атипичные, без сомнения просматри-. ваются и не учитываются. Поэтому преобладание тяжелых форм П. у грудных детей следует принимать с большой оговоркой. Период инкубации характеризуется обычно довольно неясными симптомами. У грудных детей отмечают отказ от груди, от приема пищи вообще, резкую степень апатии, иногда выраженное беспокойство, особенно ночью. Более взрослые дети жалуются на головную боль, усталость, делаются сонливыми, перестают интересоваться окружающим, бросают свои обычные занятия и предпочитают оставаться в постели. В случаях заражения через мясо может развиться в периоде инкубации острая картина мясного отравления, к-рая придает этому периоду очень тяжелый характер . В случае благоприятного исхода этой паратифозной токсемии иногда после небольшого (день-два) светлого промежутка развиваются симптомы собственно брюшного П. (наблюдения Гос. научного ин-та охраны материнства и младенчества). Начало брюшного П. в подавляющем числе случаев у детей острое и сопровождается быстрым подъемом t°, нередко ознобом, рвотой; у спазмофиликов и детей-невропатиков—тоническими и клоническими судорогами. Иногда в это же время наблюдается herpes labialis. Дальнейшее развитие заболевания идет также довольно быстро. Все характерные для брюшного П. симптомы выявляются в более короткий срок, чем это имеет место у взрослых. Окончание заболевания также быстрое, с кри- • тическим падением темп., но бывают случаи и медленного литического окончания (наблюдения ГНИОММ), затягивающегося на несколько дней. Имеют место и нек-рые особенности в развитии отдельных симптомов. Темп., достигающая высоких цифр в течение 1—2 дней, в дальнейшем часто дает тип интерми-тирующей кривой, нередко похожей на малярийную. Вслед за падением темп, в период выздоровления отмечают рецидивы, вечерние подъемы t°, длящиеся нередко в течение недели и более. Некоторыми авторами описывалось и без лихорадочное, состояние.—Параллельно с t° идет и развитие явлений со стороны нервной системы. У маленьких детей особенно часто отмечается беспокойство, сопровождающееся криком, иногда длительным, иногда коротким, наступающим периодически. Рядом с этим имеют место сонливость, потеря сознания, бред, немотивированные движения ручками, ловля воздуха, ковыряние губ, а в стадии наивысшего развития б-ни—глубокая спячка. Со стороны жел.-киш. тракта в начале чаще всего имеет место запор, а затем следует понос, различный как по частоте, так и характеру стула. У грудных детей испражнения носят диспептический характер, иногда с самого начала принимают тип простудного поноса или кровавого дизентерийного стула. В нек-рых случаях один вид испражнений сменяет другой. Рядом с этим бывает. довольно частое срыгивание. Более старшие дети жалуются на боли в илео-це-кальной области, что дает повод для подозрения на апендицит. Селезенка как правило увеличена и прощупывается; последнее не удается только в случае выраженного метеоризма, довольно часто встречающегося при брюшном П. Большое увеличение селезенки сопровождается болями в подреберья. У грудных детей увеличение селезенки может отсутствовать. Изменения на коже у детей значительно резче, чем у взрослых. Розеолезная сыпь появляется довольно рано, на 2—3-й день заболевания. Розеолы имеют более крупные размеры, ярче и высыпают не только на отдельных местах— животе, спине, груди,—но распространяются по всему телу, включая и лицо. Наряду с розеолами иногда, особенно в тяжелых случаях, появляются петехии. Нередко сыпь носит пятнистый кореподобный характер или мелкоточечный, скарлатинозный. Описаны везикулезные и везико-папулезные высыпания. Наряду с этим, особенно у грудных детей, кожа часто усеяна miliaria crystallina. У совсем маленьких грудных детей сыпи часто не бывает вовсе. В период выздоровления наблюдается значительное шелушение, особенно вслед за обильной предшествовавшей сыпью. Слизистые оболочки изменены с первых дней б-ни. Губы сухи, в тяжелых случаях покрыты корками, кровоточащими трещинами. Десны разрыхленные, набухшие. На мягком нёбе, дужках красные пятнистые высыпания, иногда язвочки. Язык покрыт густым сероватым налетом, в тяжелых случаях сухой, потрескавшийся налет принимает коричневую, иногда черную окраску. Полость носа чаще свободна. Иногда только наблюдается кровотечение. В носоглотке явления гиперемии, воспаление, много слизи. Более серьезные изменения дает гортань. Здесь на- блюдается лярингит, лярингоспазм, симптом псевдокрупа. Определяется обычно разлитой бронхит. Сердце страдает в разной степени в зависимости от тяжести случая. Пульс обычно частый, почти соответствующий t°. Замедления и дикротии обычно не наблюдается. Картина крови при паратифе А дает ясную лейкопению, падение нейтрофилов и нарастание лимфоцитов, идущие параллельно с развитием заболевания (Walterhofer). Число эозинофилов падает или они совершенно не обнаруживаются в начале болезни и появляются только в последнем стадии. При паратифе В лейкопения не является постоянным симптомом. Нередко имеется лейкоцитоз; сдвиг влево менее значителен, чем при тифе. Число эозинофилов в норме или несколько повышено. Из всего многообразия в течении брюшного П. можно выделить три наиболее ярких формы.—Тифознаяформа, при к-рой на первом месте стоят нервные тифозные явления и в разной степени и комбинации выражены основные, описанные выше симптомы, у маленьких детей нередко дает особенно ярко выраженные менингеальные явления—симптом Кернига, Брудзинского, сведение затылка, судороги, дермографизм, а иногда косоглазие, нистагм (набл. ГНИОММ). Церебро-спи-нальная жидкость в этих случаях находится только под бблыпим давлением и не дает никаких других пат. изменений. Все мозговые явления исчезают параллельно с падением t° и улучшением общего состояния.—Ж е л у-д о ч н о-к и ш е ч н а я форма дает картину кишечной интоксикации—понос, рвоту и разной степени нарушение общего состояния. В тяжелых случаях заболевание может протекать по типу детской холеры с профузными поносами или по типу острого энтероколита, дизентерии, воспроизводя весь сложный сим-птомокомплекс этого тяжелого поражения.— Септическаяформа встречается чаще у маленьких детей, новорожденных и протекает так же многообразно, как и сепсис в первые месяцы жизни.—О сложнения при брюшном П. у детей многочисленны и многообразны. У грудных и маленьких детей часто отмечаются гнойные поражения—отиты, антриты, пиодермия, паротиты, гнойные серозные артриты, абсцес печени, щитовидной железы, мышц. В полости рта тяжелая молочница, афтозный стоматит, нома. Особенно большое значение имеет гнойный менингит. Диагноз брюшного П. тем труднее, чем моложе ребенок. Поэтому при всяком тяжелом лихорадочном заболевании'следует не забывать о брюшно-паратифозных заболеваниях. Особенно легко смешать брюшной П. с летними детскими поносами, пиелитом, не-выявленной пневмонией, менингитом, сепсисом и др. Вопрос об истинном характере заболевания во всех случаях может быть решен на основании бактериологических и серологических данных. При этом надо иметь в виду, что реакция Видаля у детей нередко выпадает поздно и скоро исчезает. Поэтому решающее значение принадлежит нахождению бактерий П. в крови и отделяемом б-ного—моче, кале, гное. Необходимо далее учитывать эпидемиологические данные—заболеваемость в семье и т. д.—П р о г н о з при брюшном паратифе у детей в общем благоприятен. Приводимые цифры смертности колеблются в 74i пределах 3—5%. Тяжело болеют маленькие дети, а также дети, болевшие до того расстройством кишечника. Особенно тяжело у них протекает жел.-киш. форма, дающая до 50% смертности.—Л е ч е н и е так же, как и у взрослого, заключается прежде всего в организации самого тщательного ухода и правильного питания и в рациональном и своевременном применении симптоматических средств. Профилактика. Борьба с П. среди детей должна стать в первом ряду среди мероприятий по ликвидации вообще паратифозных эпидемий в СССР. Перестройка быта, широкая сеть детских коллективов, организация рационального ухода и общественное детское питание дают все предпосылки к преодолению факторов, обусловливающих распространение паратифа среди детей и населения вообще. Необходимо только одновременно с общими оздоровительными мероприятиями бороться за надлежащую организацию и постановку работы в дет. учреждениях и принятие ряда особых предупредительных мер. Здесь в первую очередь необходимо подвергать особо тщательному обследованию на бацилоношение весь работающий персонал. Далее нужно в этом же направлении постоянное наблюдение за детьми, особенно заболевшими поносами. Подозрительные и носители должны быть изолированы. Подлежат выделению и дети из семей, где имеются подозрительные б-ные. Если дело идет о грудном ребенке, у к-рого тяжело больна мать, то лучше этого ребенка отнять от груди в первые же дни б-ни—это больше гарантирует ребенка от заражения. Дети, перенесшие П., могут приниматься в коллектив только при отрицательном результате исследования на бацилоношение. До этого же за ними должен быть организован особый уход. Особое внимание надлежит уделять хранению продуктов, в первую очередь молока, овощей, мяса. Детская кухня должна содержаться в строжайшем порядке. Большое внимание должно быть обращено и на содержание .ванн, 'торшочных, где принцип индивидуального ухода должен проводиться особенно строго. Свой режим, санитарный минимум детское учреждение должно переносить и в семью ребенка, откуда должно быть изгнано все, что способствует распространению эпид. заболеваний, затрудняет ИХ ликвидацию.                        С. Борисов. Лит.: А ш а р Ш., Брюшной тиф и паратифы, М.— Л., 1930; Барыкин В., Паратифозное заболевание в Маньчжурии, дисс, СПБ, 1906; Беневоленский Н., Клинико-бактериологическая характеристика паратифозных заболеваний за 1925—26 гг.,Ле-нингр. мед. ж., 1£26, № 8; Б е р н г о ф Ф., Предохранительные прививки против брюшного тифа и паратифа,М., 1928; БунинаЕ.и Коршинская А., Сравнительное изучение штаммов группы паратифа в связи с учением Уленгута и Кильской школы об единстве и самостоятельности отдельных типов, Ж. мик-робиол., патол и инфекц. б-ней, 1928, № 4; В о г р а-л и к Г., Заболевания тифо-паратифозной группы, Томск, 1931; Гартох О., О паратифах, Ленингр. мед. ж., 1926, № 2; 3 л а т о г о р о в С, Паратифозные бактерии и их роль в патологии человека, СПБ, .1913; Ивашенцов Г. и Рапоппорт М., Об N-паратифобацилах, Сб. им. Нечаева, т. I, Л., 1922; Иоффе В., О группе В. enteritidis Gartner, Микробиол. ж., 1931, № 1; Кобец О. и Муратова К., Клинико-бактериологические наблюдения над паратифозными заболеваниями и острыми гастроэнтеритами,' Микробиол. ж., 1927, № 3; Кориц-к и й А., К вопросу о клинической картине массовых паратифозных заболеваний, Военно-мед. ж., 1914, № 7; Кулеша Г. и Титова Н., Патологическая анатомия и этиология осложнений возвратного тифа, Врач, г., 1922, № 3—8; Муратова К., К биологии микробов паратифозной группы, Арх. биол. наук, 1929, № 4; Островская О., Современное состояние учения о микробиологии паратифа В, Ж. микробиол., патол. и инфекц. б-ней, 1928, № 2; С о к о л о в С, К клинике хирургических осложнений Эрзинджанского паратифа, Рус. клин., 1925, № 11; Штуцер М., Новое в учении о паратифозных бактериях, Врач, г., 1928, № 15; Elkeles G-., Paratyphus, Fleischver-giftung und ihre Beziehungen zu einander, Erg. d. Hyg., B. XI, 1930; Elkeles fr.u.Standfuss R., Die Paratyphosen (Hndb. d. pathogenen Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, B. Ill, Jena—B.—Wien, 1931, лит.); Pick L., Paratypnus (Hndb. d. spez. pathol. Anatomie u. Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, B. IV, T. 2, В., 1928, лит.); Savage W. and White P., An Investigation of the Salmonella group with special reference to food poisoning, Med. council research, 1925, № 91—92; Schottmuller H., Die typhosen Erkrankungen (Hndb. d. inn. Med., hrsg. v. G. Bergmann u. R. Stahe-lin, B. I, T. 2, В., 1925, лит.).

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • ПАРАТИФЛИТ, см. Аппендицит,, Тифлит. ПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН, см. Диаминобен* зол (пара).
  • ПАРАФИМОЗ, paraphimosis (народ, названия «удавка»—по механизму происхождения и «испанский воротник» по внешнему виду), ущемление головки полового члена завернутым за нее препуциальным мешком (рис. 1). f.            ...
  • ПАРАФИН твердый (ФУН), Paraffinum solidum, церезин, представляет собой плотную массу, состоящую из предельных и циклических углеводородов, получаемых из разных сортов нефти дальнейшей разгонкой нефтяных остатков, а также при сухой перегонке бурых ...
  • ПАРАФИНОМА, опухоль, образовавшаяся на месте впрыснутого под кожу парафина. Впрыснутый под кожу парафин через более или менее продолжительное время ведет к обра^ зованию липоматозной ткани, окруженной соединительнотканной капсулой. От последней ...
  • ПАРАФРЕНИЯ (paraphrenia), форма псих. расстройства, условно выделенная Крепели-ным из состава параноидной схизофрении. До сих пор не установлено, представляет ли П. самостоятельную болезнь или же атипическую форму схизофрении. Заболевание характеризуется ...