Большая Медицинская Энциклопедия

Цирозы


ЦИРОЗЫ 11ЕЧЕНИ ративные процессы, выражающиеся регенерацией паренхимы и разрастанием стромы, что ведет к перестройке органа (Фиссингер, Мун, Ресле, де Ионг, Асканази). Инфекционно-токсические влияния, вызывающие Ц., оказывают также и более распространенное действие, прежде всего на ретикуло-эндотелий; вследствие этого часть Ц., при к-рых такое действие выражено особенно резко, относится к группе гепато-лиеиальных заболеваний (см.). Все попытки доказать первенствующую роль того или иного токсического момента в этиологии Ц. до сих пор были неудачны. Особенно много споров возникло вокруг представления о ваяшом значении алкоголя в этиологии Ц., что признавалось прежде авторами (отсюда название для Лаеннековского цироза—«алкогольный» цироз). Однако это мнение не является всеобщим и оспаривается рядом статистических данных (отсутствие параллелизма между потреблением алкоголя и частотой Ц., низкий процент заболеваний Ц. среди алкоголиков и т. д.). Экспериментально были испытаны цироген-ные свойства самых разнообразных веществ, повреждающих ткань печени. При введении многих из них (фосфор, СС14, хлороформ, эфир, тетрахлорэтан и др.) удавалось получить гибель печоночной паренхимы и довольно резкое развитие соединительной ткани, однако эти опыты не имеют конечно особого значения для выяснения этиологии Ц. у человека. Больший интерес представляют опыты с получением Ц. после введения жирных к-т, кормления холестерином, действия инфекционных агентов (туб. палочки, Bact. coli). Однако и этими опытами этиологическая проблема Ц. не решена, тем более, что результаты их весьма пестрые. Обращено также внимание на частое присутствие в селезенке при цирозах, особенно типа болезни Банти, так называемых си-деро-фиброзных узелков Ганди-Гамна, содержащих по мнению нек-рых мицелий грибка (см. Гепато-лиенальные заболевания). Отсюда возникло предположение, что цирозы (особенно некоторые формы) развиваются на почве грибковой инфекции. Однако поскольку присутствие грибков в сидеро-фиброзных узелках в наст, время отвергается, предположение о грибковой инфекции в этиологии цироза отпадает. В последнее время ряд авторов выдвинул значение солей меди в этиологии Ц. Этот взгляд возник из сопоставления большой частоты Ц. в Швейцарии и применяющейся там поливки виноградников раствором медных солей (Асканази). Было также найдено особенно высокое содержание меди в циротических печенях, а нек-рым (Mallory, Асканази, Адрианов) удалось получить циротические изменения печени у кроликов и крыс кормлением солями меди. По американским данным при этом получаются изменения, аналогичные гемохрома-тозу. Однако эти данные в дальнейшем не были подтверждены (Oshima и Siebert, Flynn и Glahn, Paulson, Lubarsch и др.). Повышенное содержание меди в печени при Ц. было найдено также и другими авторами, но вместе с тем было обнаружено то же самое и при Ц. совершенно определенной этиологии, не связанных несомненно с интоксикацией солями меди (напр. при холангитическом Ц.). Поэтому в наст, время склоняются к выводу, что медь, поступающая с пищей, лишь задерживается при Ц. в печени в больших количествах и существенного значения в развитии Ц. не имеет. В. Соо т. ношение между ц и р о -зами печени и другими заболеваниями. Желчные камни (разных типов, преимущественно пигментно-известкСвые) встречаются при Ц. повидимому особенно часто, однако их значение в патогенезе Ц. (кроме холангитического) неясно. Часты также явления хрон. холецистита; в пузырной желчи при Ц. часто (по некоторым данным в 80% случаев) находят энтерококк, кишечную палочку, стрептококк. В качестве нередких находок при Ц. отмечены далее: Ц. поджелудочной железы, ведущий иногда к явлениям диабета, известковые инфаркты почек, фиброз яичек, туб. перитонит (в 4—5% случаев), вульгарный хрон. перитонит. Имеются также указания на большую частоту (до 30%) эндокардита при Ц., что может говорить в пользу инфекционного происхождения Ц. Иногда Ц. сопровождается явлениями геморагического диа-. теза, что одни объясняют изменениями крови вследствие недостаточности печени, другие— поражением капиляров. Издавна подчеркивается связь между Ц. и развитием рака печени (см. Печень, пат. анатомия), что повидимому зависит от резко выраженных явлений регенерации ткани печени при Ц. Участки регенерированной ткани нередко имеют вид узлов опухоли (аденомы), однако по последним сводкам рак на почве Ц. развивается все же лишь в единичных случаях. Большие цифры дают лишь сводки из Японии и голландской Ост-Индии, что стоит вероятно в связи с большой частотой зоопаразитарных Ц. в этих странах. Нек-рые указывают также на большую частоту раков других органов (особенно желудка и кишок) при Ц. печени, однако более точные статистические данные (Ресле) опровергают это мнение.— Г. Распространение цироза. Ц. печени во всех странах встречается на трупном материале в среднем в 1 — 3% случаев; более низкие цифры дают сводки по СССР (для Москвы 0,3%), Швеции, Эстонии, Польши, Югославии. Особенно высоки цифры для Швейцарии; из внеевропейских стран—для Японии и Ост-Индии (зоопарази-тарные цирозы). Мужчины болеют гораздо чаще женщин (отношение 2—3,5 : 1). Наибольшее число случаев относится к возрасту 40—65 лет.                                        н. Аничков. Клиническая картина цироза по типу Лаеннека складывается из жел.-киш. расстройств и увеличения живота. Живот увеличивается сперва за счет метеоризма, но гл. обр. за счет скопления в брюшной полости свободной жидкости. Еще до развития асцита намечаются различные признаки портальной гипертонии в виде характерных изменений диуреза, а также образуются коля-терали, одни в пищеводе, желудке и кишках (что ведет к разрыву и кровотечениям из пищеварительной трубки в виде кровавой рвоты или кровавого стула), другие на коже живота в виде сети расширенных вен, особенно вокруг пупка (т. н. caput medusae). При ощупывании печень или не определяется вовсе или в глубине подреберья пальпируется ее твердый шероховатый край. Селезенка увеличена и уплотнена. Желтухи нет. Температура не должна быть повышенной, по крайней мере в неосложненных случаях. Как на характерные изменения со стороны крови указывали на лейкопению. — Цироз типа Гано не может быть охарактеризован так четко, как атрофический цироз Лаеннека. Под флагом «синдрома Гано» стали описываться в дальнейшем самые различные печоночные, а также и гепато-лиенальные заболевания. Но если говорить о б-ни, описанной самим Гано, то она представляется в следующем виде. Этиология ее должна быть связана с различными общеинфекционными процессами (среди них была подчеркнута роль брюшного тифа); думали и о каком-то специфическом возбудителе. В отличие от цироза Лаеннека указывалось на семейное, врожденное предрасположение к болезни Гано (случаи заболевания двух детей в одной семье, случаи повторения б-ни в роду и т. д.). Подчеркнута была также наклонность б-ни поражать молодой возраст (в отличие от Лаен-нековского цироза, возникающего обычно у пожилых лиц). Патогенетически в основе цироза Гано должен был лежать воспалительный процесс в желчных путях, особенно в их мельчайших каналах, выходящих из печо-ночных долек. Поражение внутрипечоночных желчных путей должно было объяснить развитие основного симптома этой б-ни—желтухи. На почве хрон. холангита и перихолангита, а также застоя желчи развивается при этом размножение соединительной ткани. Так как мелкие желчные канальцы, вокруг к-рых возникает фиброз, находятся в нек-ром отдалении от воротных капиляров (между ними лежат балки печоночных клеток), то представлялось понятным, что фиброзная ткань сколько-нибудь резко не нарушает тока крови через печень, а потому асцита обычно не возникает. Клин, картина б-ни Гано по описаниям действительно резко отличается от таковой при Лаеннековском цирозе. На первый план из симптомов выступает желтуха, хотя и колеблющаяся в своей интенсивности, но достаточно ярко выраженная, сопровождающаяся обычными, свойственными длительной желтухе явлениями, как зуд и наклонность к общей кровоточивости. Однако стул в отличие от других печоночных желтух по свидетельству Гано при этой форме Ц. не только не обесцвечен, но нередко даже насыщен пигментами (полихолия). Резко увеличена селезенка; никаких симптомов портальной гипертонии, в том числе асцита и колятералей, нет. Температура повышена, лихорадка периодически ожесточается, давая волны до 38—39°. Определяется высокий лейкоцитоз (до 15—20 тысяч). Отмечали еще при этом типе цироза увеличение подмышечных и паховых лимф, желез. Если б-нь поражает людей в период роста, то возникают различные трофические расстройства, в том числе напр. утолщения последних фаланг пальцев (барабанные палочки). Б-ни Гано свойственно течение толчками. По мере развития учения о Ц. п. наметились и другие типы цироза, не укладывающиеся в рамки, начерченные Лаеннеком и Гано. Так, был выделен прежде всего т. н. простой гипертрофический цироз (Гано-Жильбер). Судя по описаниям, при этом Ц. печень резко увеличена, между тем как по другим своим признакам эта форма примыкает близко к типу Лаеннека (наклонность к образова-нию^асцита и колятералей, жел.-киш. кровотечениям). Вызывают этот тип Ц. те же факторы, что и Лаеннековский; гистологически отмечается аннулярное размножение соединительной ткани, притом сравнительно молодой, без сморщивания; печоночные клетки, судя по оригинальным описаниям, увеличены в объеме и числе. Далее был выделен особый б и -л и а р н ы й Ц.с ранним и чрезвычайно большим увеличением селезенки [гиперспленомегали-ческий билиарный цироз Жильбера и Лер-булле (Lereboullet)]. Описание этого типа Ц. привело к теории о селезеночном происхождении нек-рых форм Ц. п., тем более, что к этому времени выступил Банти с характеристикой своей болезни. Затем явилась необходимость говорить о простом били ар н ом Ц. п., понимая под этим Ц. с желтухой, зависящей от застоя желчи в печени при длительном закрытии крупных желчных протоков камнем или опухолью. Хотя от «болезни Гано» эта форма Ц. и отличается нек-рыми симптомами как будто бы достаточно резко (ахолическии стул в отличие от плейохромного при б-ни Гано, а также иногда отсутствием спленомегалии), все же наличие других общих для обоих Ц. симптомов, как гладкая большая печень, желтуха, лихорадка и лейкоцитоз, приводило к смешению этих форм. Неудивительно, что постепенно у врачей создалось крайне противоречивое представление о самом цирозе Гано: в этот тип включают иногда и т. н. простой гипертрофический Ц., как мы видели, родственный типу Лаеннека, б-нь Банти и даже «билиарный» цироз на почве закупорки камнем желчного протока. В дальнейшем стали описываться и другие формы Ц.: «жировой цироз», «злокачественный гипертрофический цироз» и т. д. Все это сильно запутало классификацию цирозов. ДроблениеЦ. наряд типов, самостоятельных по этиологии, пат.-анат. картине и симптоматологии, окончилось, как и следовало ждать, реакцией' обратного свойства. С разных сторон стали возражать, что деление цирозов основывается гл. обр. на морфол. особенностях случаев и создано подчас простым сочетанием внешних анат.-клин. черт без учета развития б-ни. Особенно немецкие авторы стали все чаще и чаще говорить о Ц. п. как об едином по своей сущности заболевании, без расчленения его по установленной схеме, хотя это заболевание и может быть вызвано различными причинами, может иметь те или иные варианты течения, те или иные анат. и клин, особенности и т. д. В этом отношении крупную роль сыграл тот факт, что при более тщательном изучении хода Лаеннековской б-ни удалось подметить т. н. преасцитический стадий, во время к-рого печень оказывается отнюдь не атрофированной, а значительно увеличенной. Сопоставляя «гипертрофический стадий атро-фического цироза» с вышеупомянутой разновидностью т. н. «простого гипертрофического цироза», легко было пробить первую брешь в нозологической замкнутости отдельных типов цироза: «простой гипертрофический цироз» превратился в ранний «гипертрофический стадий» Лаеннековского цироза, утратив значение отдельной болезненной формы. С другой стороны, удельный вес цироза Гано в собственном смысле слова (т. е. не «синдрома», а «болезни Гано») оказался сильно упавшим после того, как из этой группы пришлось исключить заболевания, попавшие туда только в силу формального сходства, а по сути дела представляющие собой совершенно иные процессы, отражающиеся на печени только вторично, как напр. болезнь Банти, цироз на почве застоя желчи при механической жел- тухе и т. д. Было высказано даже предположение, что и б-нь Гано не представляет собой первичного печоночного заболевания, а под флагом ее описывались быть может тяжелые случаи гемолитической желтухи, осложненные воспалением желчных путей; при этом обращалось внимание на то, что нек-рые черты б-ни Гано (семейный характер, наклонность поражать молодой возраст, а особенно плейо-хромия стула) повторяют типичные признаки icterus haemolyticus. Несостоятельность старого деления Ц. с клин, точки зрения вытекает особенно из того несомненного факта, что в большинстве случаев Ц. п. дело идет о таком сочетании данных, при к-ром одни из этих данных отвечают картине Ц. одного типа, а другие—картине Ц. другого типа; другими словами, выяснилась подавляющая частота т. н. смешанных форм (80% случаев по Eppinger'y). В качестве примеров «смешанных» форм II. могут быть упомянуты случаи Ц. по этиологии алкогольного, однако сравнительно рано дающего желтуху, или случаи цироза с малой печенью и асцитом и вместе с тем с желтухой, или случаи, где клин, картина отвечала синдрому Гано, а анатомическая—показывала Ц. анну-лярный, равно как и случаи, где клин, картина приближалась к синдрому Лаеннека (пироз с асцитом), между тем как соединительная ткань оказывалась развившейся внутри долек. Далее очень поучительны случаи Ц., в к-рых в течение б-ни клин, картина претерпевает существенные изменения, как будто бы Ц. одного типа переходит в Ц. другого типа (напр. случаи, в к-рых вначале печень резко и равномерно увеличена, потом присоединяется желтуха, а позже печень начинает уменьшаться и развивается асцит); в подобных случаях сторонники представления о замкнутости отдельных форм цирозов принуждены были бы последовательно изменять свои диагнозы: сперва признать «простой гипертрофический цироз», потом «гипертрофический билиарный цироз Гано», наконец цироз Лаеннека. С точки зрения патологоанатомической старое деление Ц. наталкивается также на немалые трудности. Так, по данным Штернберга (Sternberg) и др. трудно говорить во многих случаях об аннулярном или инсулярном расположении соединительной ткани, т. к. соединительная ткань размножается и между и внутри долек одновременно, притом неравномерно. правда, в «типических» случаях рисунок получается характерный, но таких случаев меньшинство. Далее оказался ненадежным один из казалось бы простых способов оценки типа Ц.—по величине печени. Когда говорят о гипертрофическом Ц. и атрофиче-ском Ц., то остается неясным, характеризуют ли этим только размеры печени или же хотят характеризовать этим размеры ее тканей, в | частности ее паренхимы. Но т. к. соединительная ткань при всяком Ц. всегда увеличена, то очевидно вопрос о том, атрофирована или гипертрофирована печень, может касаться только объема ее паренхимы. И вот оказывается, что по одной величине печени этот вопрос решить невозможно; напр. печень может быть нормальных размеров, но ее приходится обозначать как атрофическую, потому что за вычетом увеличенной соединительной ткани масса паренхимы оказывается уменьшенной. Даже в том случав, если печень превосходит по своим размерам нормальную, ее часто нельзя назвать гипертрофической, а правильнее было бы назвать атрофической, если увеличение идет за счет фиброзной ткани, а собственно печо-ночная ткань уменьшена. Только в очень немногих случаях речь может итти об истинно гипертрофированной печени, т. е. об увеличении органа не только за счет фиброзной, но и гиперплазированыой печоночной ткани. Что касается попытки использовать для расчленения Ц. еще один морфол. признак—характер поверхности печени (List и др.)> то она еще менее удачна, поскольку гладкая печень сплошь и рядом в более позднем стадии б-ни становится зернистой.—С точки зрения патогенетической прежнее деление Ц. также оказалось спорным. Так, при Ц., соответствующем по анат. картине типу Гано, сплошь и рядом не удавалось обнаружить требуемого схемой холангита, а Эппингер высказал даже убеждение, что этот тип Ц. является примером поражения паренхимы печени; следует впрочем заметить, что другой выдающийся знаток печоночной патологии, Ресле, недавно предложил рассматривать т. н. инсулярный Ц. как результат первичного заболевания в печени мезенхима льной ткани. Что касается атрофиче-ского Ц., то фигурирующий в классической схеме взгляд на него как на результат интер-стициального воспаления печени был в свое время подвергнут критике Крецем (Kretz); этот патолог показал, что Ц. с аннулярным рисунком соединительной ткани есть продукт первичной дегенерации печоночных клеток, что не фиброз влечет за собой атрофию клеток, а, наоборот, гибель клеток приводит к циро-зу. Кроме того существует еще тенденция рассматривать атрофический Ц. как результат артериолосклеротических изменений со стороны печоночных сосудов (Lepehne). Все сказанное дает представление о том клубке противоречий, к-рыми опутана проблема Ц. в ее старом виде. Современное состояние вопроса. Многие из затруднений и противоречий, изложенных выше, должны отпасть, если под именем Ц. понимать не особую б-нь, а лишь заключительный стадий нек-рых заболеваний печени. Для врача конечно гораздо важнее сосредоточить внимание на этих первичных пат. процессах, а не на статической картине тех последствий, к к-рым они в конце-концов приводят. Вот почему клиника начинает отходить от диагноза Ц. и выдвигает на первый план диагноз гепатита, понимая под этим термином различные формы инфекционных и токсических поражений печени как воспалительного, так и дегенеративного характера (в последнем случае вместо слова «гепатит» нек-рые употребляют слово «гепатоз»). С этой точки зрения Ц. есть лишь исход гепатитов—в том случае, если гепатит приводит к значительному разрастанию в печени соединительной ткани. Но не только гепатиты или гепатозы могут привести к Ц. К нему может привести длительный застой в печени желчи или крови. Т. о. цироз естественно подразделить на следующие четыре типа по причинам их развития: 1) Ц. как результат первично дистрофических изменений в печени (исход хрон. гепатоза или эпителиального гепатита); 2) Ц. как результат первично воспалительных изменений в мезен-химальной ткани печени (исход интерсти-циалыюго, мезенхимального гепатита); 3) Ц. как результат длительного застоя желчи (именно тут можно употреблять старый термин «желчный цироз»); 4) цироз как результат длительного сердечного застоя («сердечный цироз»). I. Цироз на почве эпителиального гепатита или гепатоза. Этиология этой формы цироза включает в себя различные токсические воздействия на печень. Среди них на первом месте стоит алкоголь. Среди больных Ц. лица, злоупотреблявшие спиртными напитками, встречаются чрезвычайно часто. Так, из 135 случаев, собранных Ыаунином (Naunyn), постоянное потребление алкоголя имело место в 83 случаях, 18 человек из них можно было назвать пьяницами. Прайс и Симмондс (Price, Simmonds) отмечают алкоголизм в 60% случаев Ц. По данным Мясникова процент этот значительно ниже (30). В свое время, оспаривая роль алкоголя в развитии цироза, ссылались на то, что не все алкоголики заболевают Ц. Но, если взять случаи напр. такого заведомо алкогольного заболевания, каким является белая горячка, то и она поражает ведь только незначительную часть пьяниц. Связь между алкоголизмом и Ц. рисуют следующие статистические данные. Ц. встречается несомненно чаще среди тех проф. групп населения, представители к-рых легко становятся жертвами алкоголизма. Так, Диккинсон (Dickinson) среди продавцев винных лавок на 149 человек нашел цироз у 22, т. е. у 15%. Между смертностью от алкоголизма и смертностью от Ц. можно подметить известный параллелизм: так, в течение 5 лет от 1871 до 1875 г. в Англии на каждый миллион жителей приходилось в год 72 случая смерти от Ц. и 37 от алкоголизма; в течение же 5 лет от 1901 до 1905 г. на каждый миллион пришлось 121 случай смерти от Ц. и 78 от алкоголизма. Высказывались, правда, предположения, что на печень действует не сам алкоголь, а ненормальные продукты брожения и гниения, образующиеся в кишечнике при его алкогольном катаре (d'Amato и др.). Другие утверждали, что свойствами печоночного яда обладает не сам алкоголь, а вводимые с вином различные примеси (экстракты, альдегиды, соли меди и т. п.). После ряда неудач в наст. время удалось воспроизвести Ц. при помощи длительного введения алкоголя экспериментально (Салтыков, Strauss и Bloque, Moon и др.), хотя морфологически и не вполне тождественный с человеческим, что впрочем естественно и не должно служить поводом к умалению этих данных. Опыты Бергмана и Эльбо-та (Eibott) с впрыскиванием в кровь людям билирубина показали, что после приема большой дозы спиртных напитков впрыснутый билирубин гораздо дольше не выделяется печенью, нежели до приема алкоголя. Это значит, что алкоголь оказывает на эпителий печени токсическое воздействие, временно парализующее его функцию. Следовательно именно он является виновником Ц., а примесям его, а также продуктам кишечного гниения или брожения можно приписать лишь роль дополнительных факторов. На втором месте среди этиологических источников этой группы Ц. стоит сифилитическая интоксикация. Речь идет при этом о каких-то ядовитых -продуктах, к-рые образуются при позднем или врожденном сифилисе и к-рые вызывают разного рода дистрофические изменения в нек-рых внутренних органах. Третье место в этиологии Ц. подобного рода занимают те инфекцион-но-токсические факторы, к-рые вызывают острые гепатиты. Острый гепатит может переходить в хронический и заканчиваться Ц. На связь «катаральной желтухи» с цирозом одним из первых указал Эппингер. В одних случаях этот переход совершается быстро в какие-нибудь месяцы; это те случаи, которые иногда обозначают как «подострая атрофия печени». Особенно часто таков исход злокачественных гепатитов, именуемых «желтой атрофией». В других случаях острый гепатит кладет начало медленному, первое время даже скрытому страданию печени, к-рое только через несколько лет приобретает черты Ц. К более редким причинам Ц. этой группы относится туб. интоксикация, «туберкулезный жировой цироз» Ютинеля и Сабурена (Hutinel, Sabourin), являющийся завершением токси-туберкулезного «жирового гепатита». При этом речь идет не столько об инфицировании печени Коховскими палочками, сколько о действии эндотоксинов, диффузно повреждающих паренхиму, как это доказано в опытах Курку и Ри-бадо-Дюма (Courcoux, Ribadeau-Dumas), a также А. М. Левина. Следует упомянуть в качестве причин Ц. этой группы малярийную интоксикацию, гемолитические яды, проф. вредности, как свинец, бензол, медь, мышьяк. Наконец имеют значение и различные вредные продукты, поступающие в печень из жел.-киш. тракта при хрон. нарушении его функции или неправильном одностороннем питании. Патогенез этой формы Ц. надо представлять себе таким образом, что распад печеночных клеток вызывает реакцию со стороны соседних мезенхимальных элементов органа, в результате чего и начинает новообразовываться соединительная ткань. Некоторые авторы полагают, что это раздражение мезенхимальной ткани печени создается не продуктами распада печоночного эпителия, а возникает параллельно—под влиянием основного этиологического фактора. Ярким доказательством вторичного характера мезенхимально-фиброзной реакции при Ц. этого типа служат результаты эксперимента. Особенно интересны опыты Яффе (Jaiie). Автор вводил кроликам хлороформ и др. печеночные яды в разной дозировке и исследовал печень в разные стадии ее поражения. В опытах, где яд вводился помногу, развивался обширный некроз печоночного эпителия, а со стороны интерстиция отмечалась лишь слабая реакция; в опытах, где яд вводился в меньшей дозировке и постепенно, поражение эпителия казалось менее тяжелым, зато изменения в межуточной ткани становились значительнее; наконец в опытах с длительным введением слабых доз того же самого яда удавалось получать картину, в которой на передний план выступало размножение соединительной ткани, тогда как в печоночных клетках микроскоп почти не отмечал болезненных черт. Очевидно разные темп и степень повреждения печоноч-ной паренхимы создают различный исход: в одних случаях—быструю гибель клеток еще до того, как соединительная ткань успеет размножиться, в других — медленную атрофию клеток, приводящую постепенно к массовому новообразованию соединительной ткани.—Не подлежит сомнению, что при гепатитах этиологический фактор действует не только на печень,. но и на весь организм, на его другие органы или ткани, но пока еще трудно решить, какие из внепечоночных изменений при Ц. действительно развиваются параллельно печоночным, а какие—вторично, в связи с теми расстройствами, к-рые вносит в организм печоночный процесс. Так, столь характерный симптом Ц.,как увеличение селезенки, можно объяснить двояко: и как следствие заболевания печени (напр. ■застой, вторичная реакция) и как проявление общего системного процесса, поражающего печень и селезенку одновременно. В последнее время стали все чаще и чаще утверждать, что при Ц. параллельно печени поражается также и поджелудочная железа, а также костный мозг в виде гиперплазии последнего. Рамки Ц. печени так. обр. раздвигаются и Ц. начинает приобретать значение общего заболевания организма, лишь с более интенсивным поражением определенных органов, особенно печени. Патологическая анатомия. Ц. на почве эпителиального гепатита дает разные картины в зависимости от стадия болезни и ее этиологии. В более раннем периоде цироза печень увеличена в объеме, а поверхность ее б. или м. гладкая. В поздних стадиях печень оказывается резко уменьшенной, а поверхность ее приобретает то мелко- то крупнозернистый вид. Плотность печени сравнительно не так велика в стадии ее гипертрофии и чрезвычайно резко выражена при ее атрофии. Все эти внешние превращения печени связаны с состоянием размножившейся в ней соединительной ткани. В тех случаях, когда соединительная ткань долгое время не дает сморщивания (элефан-тиастический тип, по Ресле), печень остается большой и гладкой; наоборот, там, где соединительная ткань сравнительно рано начинает •сморщиваться, печень становится зернистой и уменьшается в объеме. Отчего зависит разница в судьбе соединительной ткани, пока неясно. В гист. картине отличительной чертой Ц. этого типа является наличие поражения печо-ночных эпителиальных клеток. Правда, наряду со случаями, в к-рых печоночные эпителиальные клетки изменены сильно (разные степени и формы дегенерации/множественные некрозы), встречаются и такие, в к-рых эти изменения кажутся незначительными. Чем медленнее развивается гепатит и чем он доброкачественнее, тем меньше в стадии Ц. оказываются поврежденными оставшиеся клетки (вопрос другой, сколько их осталось). Чем острее и злокачественнее гепатит, тем больше шансов застать при Ц. более активные морфол. признаки повреждения клеток. Наряду с дистрофическими изменениями в печени при Ц. всегда может быть констатирована и регенерация со стороны эпителия, сосредоточенная нередко в тех или иных участках; так образуются то мелкие то крупные узлы новообразованных клеток, извращающие строение органа. Со стороны ме-зенхимальной ткани печени бросается в глаза прежде всего резкое развитие фиброзных волокон—в одних случаях гл. обр. вокруг долек, в других—внутри их, в третьих—по ходу как воротных, так и печоночных вен (т. н. би-венозный тип); в четвертого рода случаях (чаще всего)—без определенной системы или смешанным образом. В соединительнотканных прослойках заметна и небольшая мелкоклеточная инфильтрация. Чрезвычайно важно подчеркнуть, что соединительная ткань обычно размножается как- раз в тех местах долек, где оказываются поврежденными печоночные клетки. Если дегенерируют и некротизируются клетки по периферии долек, то соединительная ткань оказывается увеличенной как-раз между долек, создавая т. н. аннулярный тип Ц.; если дегенерируют и некротизируются клетки в центре долек, то соединительная ткань размножается в самих дольках, создавая т. н. инсулярный тип Ц. Эти факты лишний раз подчеркивают вторичный характер фиброза. В качестве промежуточного звена между повреждением клеток и развитием фиброза могут служить изменения со стороны Купферовских клеток и т. н. решот-чатых волокон, этого тончайшего мезенхималь-ного остова печени. А именно, в более свежих формах Ц. удается наблюдать, опять-таки особенно по соседству с гибнущим эпителием, со стороны Купферовских клеток гиперплазию и гипертрофию, а иногда и усиленный эритро-фагоцитоз, решотчатые же волокна набухают и расщепляются. Подобная реакция рет.-энд. элементов печени очевидно и представляет собой отправной пункт для развития фиброзных элементов (поскольку возможность превращения Купферовских клеток в фибробла-сты вытекает из данных Моисеева и др.). В поздних стадиях Купферовские клетки уже уменьшены. Что касается внепечоночных изменений, то из них прежде всего надо остановиться на сосудистых колятералях, образующихся вследствие затруднения оттока воротной крови через сморщенную печень. Главные из них: 1) соединения между воротной веной и верхней полой веной: а) через вены желудка, вены пищевода,у. intercostalis—v.azygos; б) по поверхностному пути через брюшную стенку—через v. paraumbilicalis—v. xiphoi-dea—v. mammaria interna; в) по глубокому пути через брюшную стенку—через v. paraumbilicalis—v. epigastrica sup. prof. sin.—v. mammaria interna. 2) Соединение между воротной веной и нижней полой веной: а) поверхностный путь через брюшную стенку по v. paraumbilicalis—v. epigastrica inf. tegument.—v. fe-moralis; б) глубокий путь по пупочной системе—вене Бурова—v. epig. inf. prof.; в) через верхние и нижние гемороидальные вены—v. pudenda inf.—v. hypogastrica; г) через левую коронарную вену желудка—нижние диафраг-мальные вены; д) через вены нек-рых других органов (капсулы почек, ободочной кишки, мочевого пузыря, диафрагмы). Указанные анастомозы расширяются, стенки вен становятся толще, особенно обильны варикозные узлы в пищеводе и прямой кишке. В селезенке изменения сводятся к гиперплазии рет.-энд. элементов, гемосидерозу, склерозу пульпы, переполнению кровью синусов и гематомам. Пери-гепатит и периспленит выражены редко (в случаях длительных или осложненных перитонитом). Ангиохолецистит принадлежит лишь к числу осложнений. Изменения в поджелудочной железе состоят в ожирении, некрозах, кровоизлияниях; часть их вызвана застоем. В асцитический период застой заметен и в почках и др. органах. Клиническая картина Ц. этой группы окрашена симптомами того первоначального процесса, исходом к-рого служит Ц. Жалобы б-ных по началу различны. У одних они больше относятся к пищеварительным расстройствам (плохой апетит, отрыжка, тошнота, запоры, поносы, вздутия, боли со стороны желудка и кишок и т. д.). У других Ц. начинается с желтухи, слабости, зуда, давления в подреберьях, кровотечений и т. п. Важнейшим объективным симптомом б-ни в более ранний период являются морфол. и фнкц. изменения самой печени. Орган сперва увеличен, равномерный; чувствительность обычно невелика и самостоятельные боли со стороны печени при этом сравнительно редки. Как правило имеется желтуха, к-рая в одних случаях может быть явной, интенсивной, в других—слабой, скрытой (тогда она дает лишь субиктеричность склер и смуглый колорит кожи или может быть выявлена при помощи исследования билирубина в крови). Желтуха эта вызвана поражением печоночной паренхимы и сопровождается другими фнкц. расстройствами со стороны печени, среди к-рых на первое место следует поставить высокую уробилинурию, при Ц. этого типа выраженную обычно резко. Задерживаются в организме и желчные к-ты. В крови и моче немного увеличено количество аминокислот. Оказываются нередко положительными пробы с пищевой нагрузкой галактозой и др. сортами сахара. В тяжелых случаях в крови накапливаются ацетоновые тела и молочная кислота, а также падает холестерин. Почти постоянным симптомом болезни служит спленомегалия. Селезенка при Ц. может увеличиваться очень рано, но все же во многих случаях удается проследить, что она начинает прощупываться позже печени (например в случаях, когда цироз развивается из «жировой печени» алкоголиков или когда он является исходом хрон. гепатита, развившегося после острого). Несомненно, что селезенка увеличивается еще задолго до появления асцита, поэтому ее увеличение нельзя объяснить только застоем. Оно объясняется раздражением ее ретикуло-эндотелиаль-ных элементов, совпадающим с подобным же состоянием печоночного отдела ретикуло-эн-дотелия и составляющим часть общей реакции ретикуло-эндотелиальной системы при Ц. (для данного типа Ц. эта реакция по сравнению с лежащим в основе б-ни поражением паренхимы печени повидимому вторична). Отзвуком этой реакции является и нередко наблюдаемый в ранний период Ц. моноцитоз. В остальном состав крови характеризуется наклонностью к лейкопении, лимфоцитозу и анемии. Анемия очевидно вызывается понижением эритропоэза, т. к. число ретикулоцитов при этом снижено, но в нек-рых случаях усиливается и кровяной распад (плейохромный стул). В позднем стадии Ц. печень становится плотной, шероховатой наощупь или перестает прощупываться, скрываясь из-за асцита; селезенка также. На первый план выступают симптомы портальной гипертонии, столь характерные для типа Ц., описанных Лаеннеком (см. выше). Картина ее складывается из нарушения диуреза, развития колятуралей и асцита. Отодвигается на ночные часы послеобеденный подъем диуреза («опсиурия»). Позже диурез становится неравномерным в течение дня («анизурия») или его физиол. колебания сглаживаются («изурия»). Наконец он уменьшается.—Коля-терали при осмотре могут быть обнаружены в области пупка: они представляют толстые извилистые венозные стволы, окружающие пупок и идущие гл. обр. вверх; бросаются в глаза вообще широкие, синеющие через кожу вены брюшной стенки. При исследовании пи- щевода и прямой кишки также можно обнаружить варикозные узлы.—Асцит развивается после б. или м. продолжительного периода заболевания; накапливается асцитическая жидкость чаще всего постепенно, но иногда поразительно быстро (напр. после интеркурентной инфекции или сильного злоупотребления алкоголем) (описание асцитической жидкости, формы живота при асците и методов его определения— см. Асцит). Количество асцитической жидкости может быть огромным—до 15 л. В связи с развитием асцита появляются нек-рые сердечно-сосудистые расстройства (уменьшается масса циркулирующей крови, падает венозное давление в общем кругу, уменьшается кровенаполнение сердца, систолический объем, снижается артериальное давление, возникает одышка, а в тяжелом периоде—цианоз и отеки). Асцитическая жидкость сдавливает нижнюю полую вену, что также ведет к образованию отеков на нижних конечностях.—Одним из характерных симптомов Ц. в тяжелом стадии служат кровотечения. Они вызываются гл. обр. травмой варикозных вен в сфере колятералей. Таковы гемороидальные кровотечения, к-рые могут начинаться при Ц. очень рано. Таковы желудочные кровотечения, к-рые иногда симулируют язву. Кровотечения могут вызвать значительную анемию. Могут возникать кровотечения и из верхних и средних отделов кишок, из мочевого пузыря, почек и т. д. Кроме механического фактора в патогенезе кровотечений у циротиков играет роль и геморагиче-ский диатез (расстройство свертываемости крови из-за поражения печоночной паренхимы).— Пищеварительный тракт страдает при цирозе как самостоятельно, так и от нарушения желчеотделения и застоя (непорядки со стулом, субацидный катар желудка, метеоризм, стеа-торея, уменьшение ферментов поджелудочной железы и т. д.). Общее состояние значительно нарушено, т. к. страдают в конце-концов все жизненные функции организма. При осмотре циротиков в более поздний период бросается в глаза контраст между большим животом и исхудавшими лицом и руками. Нос заостряется, выступают скулы, щеки западают и покрываются расширенными венозными сетями, кожа суха, жестка, мышцы атрофированы. Трудоспособность резко падает. Появляется слабость умственного восприятия, зрения и слуха, апатия, дурное состояние духа, раздражительность, бессонница, головные боли. Темп, суб-фебрильна, нормальна или субнормальна. Течение Ц. этого типа могут характеризовать следующие его варианты. В одних случаях гепатит и цироз при жизни не дают ничем о себе знать, протекая бессимптомно и случайно обнаруживаясь на вскрытии. Эти скрытые формы демонстрируют, как долго может быть компенсирована б-нь печени, даже если она вызвала уже обширное рубцевание. В других случаях б-нь в типичной форме тянется много лет, б-ные продолжают свои занятия, желтуха или асцит то появляются то сходят на-нет. Об острых формах цироза речь уже была. По выраженности в клин, картине отдельных симптомов б-ни можно говорить о желтушном и асцитическом вариантах цироза. Различным этиологическим формам свойственно чаще давать тот или иной вариант. Так, алкогольный Ц. протекает очень медленно, сопровождается слабым темпом дегенерации, но зато сильными регенераторными явлениями со стороны па- ренхимы, огромным накоплением в печени соединительной ткани, в дальнейшем сильно сморщивающейся; понятно, что желтуха и другие фнкц. расстройства при этом должны отступить на задний план, а на первый план выдвигаются асцит, развитие колятералей и т. п. Напротив, нек-рые другие Ц. (напр. сифилотоксический) протекают с более значительными изменениями со стороны паренхимы печени, и в таких случаях б-ной может погибнуть при явлениях желтухи и фнкц. печоночной недостаточности раньше, чем разовьется асцит.—Смерть при Ц. наступает: а) от печоночной комы; б) от прогрессирующего упадка сил (кахексии способствуют поносы, расстройства всасывания пищевых веществ, обеднение организма белками в силу потери их с асцитической жидкостью, анемия, нарушение межуточного обмена, застои в органах и т. п.); в) от сердечной слабости при асците; г) от острых причин (профузное кровотечение, шок после выпускания асцита и т. п.) и особенно д) от присоединения какой-нибудь инфекции (ангина, пневмония, сепсис, тяжелый колит, рожа).—Из осложнений при Ц. кроме наклонности к острым инфекциям, приобретающим плохой оборот, следует отметить еще частоту перитонитов. Хрон. перитонит встречается примерно в одной десятой части всех случаев Ц.; чаще всего он туб. характера. ТЬс вообще легко расцветает при Ц. и в других органах. II. Цироз на почве мезенхи-мального, интерстициального гепатита. Этот тип Ц. представляет завершение первичных воспалительных изменений в межуточной ткани печени. При этом дело идет о поражении печени преимущественно, хотя и не исключительно, самими микробами. Среди этиологических источников этого типа Ц. особенное значение имеют сифилис (бледные спирохеты), туб. палочки, малярийные плазмодии, бруцелез, а также микробы, поступающие в интерстициальную ткань печени из желчных путей при воспалении последних. При этом в печени разыгрываются те или иные специфические и неспецифические продуктивно-инфильтративные процессы, к-рые обычно описывают как гуммозные гепатиты, бугорковые гепатиты, малярийные гепатиты, периангио-холиты и т. д. Следом за этими процессами в более упорных и тяжелых случаях идет размножение соединительной ткани. Нужно сказать, что нек-рые авторы не соглашаются считать Ц. те обширные фиброзные изменения, которые оставляют после себя эти воспалительные процессы. Они относят подобные изменения к «вторичным» и противопоставляют их «первичному» или «настоящему» цирозу.— Нужно подчеркнуть, что анат. картина Ц. этой группы нередко носит на себе сильный отпечаток основных болезненных состояний. Так напр. при Ц. на почве сифилитического (интерстициального) гепатита могут быть налицо в печени элементы, специфические именно для этой формы (милиарные или солитарные гуммы, характерные изменения сосудов и т. п.). При Ц. на почве туб. гепатита могут быть найдены типичные бугорки и т. п. Для Ц. на почве малярии будут типичны изменения в Купферовских клетках, а также отложение пигментов—гемосидерина и меланина. Особенностью Ц. на почве ангиохолита будут естественно тяжелые изменения со стороны желчных ходов и вокруг них. При бруцелезном Ц. [ описывают особые гранулемы. Отсюда нельзя | еще делать такого вывода, что все эти гепатиты j с фиброзом чем-то принципиально отличаются ! от цироза. Если взять характер размножения ! соединительной ткани, то мы найдем и в этой j группе те же самые варианты ее развития, что I и при «настоящих» Ц. Так, при малярийном Ц. | имеет место междольковый, аннулярный тип ! фиброза с зер-нистым сморщиванием печени : (Kelsch, Kiener), точно так же как и при не-■ которых формах бугоркового гепатита. Правда, I в других формах, напр. при гуммозном гепа-j тите, фиброзная ткань располагается совер-! шенно неравномерно, образуя грубые рубцы | и придавая печени сильно изуродованный вид I (hepar lobatum). Что отличает морфологически этот тип Ц. от Ц. при эпителиальном поражении печени—это во-первых наклонность давать ограниченные очаговые изменения, во-вторых наличие во многих случаях перигепа-тита, в-третьих отсутствие сколько-нибудь ясных признаков повреждения печоночной паренхимы (за исключением отдельных участков). В клинической картине этих форм Ц., с одной стороны, много отличительных черт в связи с этиологической природой отдельных случаев, а с другой стороны, есть и общие черты, позволяющие диференцировать эти формы Ц. от Ц. при эпителиальных поражениях печени. Что касается особенностей, связанных с этиологией, то в качестве примеров можно сослаться на гуммозный гепатит. Синдром этого гепатита достаточно своеобразен (бугристая печень, резкие боли, лихорадка, часто положительная RW, другие сифилитические изменения и т. д.). Бугорковый гепатит обычно редко попадает в поле зрения врача, и заслуга Ф. О. Гаусмана в том, что он подчеркнул значение этой формы. Увеличение печени при наличии tbc конечно еще не есть Ц. п., но наблюдались случаи развития уплотнения печени, увеличения селезенки и асцита при tbc с бугорками в печени и размножением соединительной ткани на вскрытии, причем в этих случаях туб. изменения в др. органах отступали на задний план. Существование малярийного Ц. одно время было поставлено под сомнение; всем известно, как быстро может сокращаться под влиянием хинина печень у маляриков, казавшаяся до того циротически плотной, но все же отрицать существование малярийного Ц. неправильно. При Ц. на почве перихолангита особенностью клин, картины являются обильные воспалительные примеси в порции желчи, получаемой дуоденальным зондом, а также др. симптомы холангиоциотитов (t°, боли, лейкоцитоз и т. п.). Для распознавания бруцелезного Ц. имеют большое значение анамнез, специфические пробы по Райту и Бюрне, мышечные и суставные боли и т. п.—Что касается общих черт этой группы Ц., позволяющих до известной степени противопоставить их Ц. при эпителиальном поражении печени, то они вкратце следующие: 1) отсутствие фнкц. расстройств со стороны печени; 2) обычно отсутствие также желтухи, если нет для нее механических причин (напр. давления крупной гуммы на общий желчный проток); 3) наличие значительных болезненных явлений со стороны печени—самостоятельных резких и упорных болей и болезненности при ощупывании (зависящих от столь характерного для этих форм перигепатита); 4) сплошь и рядом неравномерный характер увеличения печени, прощупывание бугристостей и втя-жений, увеличение одной доли и т. п.; 5) довольно часто повышение температуры и лейкоцитоз.—Течение значительно более благоприятное, потому что основной процесс может остановиться или пройти (под влиянием напр. специфического лечения) в таком периоде, когда фиброзная ткань в печени разрослась еще не сильно. На особое место надо выделить те формы Ц., к-рые вызываются первичным повреждением ретикуло-эидотелия печени. Формально эти состояния можно также причислить к группе мезенхимальных гепатитов, но в отличие от обычных инфекционных гранулем при сифилисе, tbc и т. п. они имеют характер диффузного раздражения или повреждения печоночного эндотелия, т. е. внут-рипечоночных, гл. обр. воротных капиляров. Этот капилярит как частичный момент выступает и при инфекционных гранулемах, но иногда он является как самостоятельный процесс. Подобные формы Ц. в связи с первичным изменением ретикуло-эидотелия печени еще в большей мере, чем другие, должны сопровождаться обширными изменениями в других отделах этого аппарата. Возможно, что к числу именно таких форм относятся некоторые неясные случаи гепато-лиенальных заболеваний. В частности описывают Ц. при заболеваниях крови — полицитемии, гемолитической желтухе. Известны циротические изменения в печени при спленомегалиях типа Банти. Можно полагать, что в основе этих Ц. лежит действие на печень продуктов ненормального кровяного распада. Так, Эллеру удалось наблюдать изменения в мезенхиме печени при введении чужеродных красных кровяных телец. Но ещё не выяснено, на что первично влияют эти продукты: на эпителий или на эндотелий печени? Очень важны в этом смысле опыты Гай и Парди (Gye, Pardy), к-рые вводили в вену лабораторным животным коллоидальный силиций и получали резкое увеличение в числе и величине Купферовских клеток, к-рые переходили потом в волокнистые элементы. Эти опыты показывают, что могут действительно существовать токсические продукты, действующие первично на эндотелий печени и этим путем вызывающие развитие соединительной ткани. Клин, примером такой возможности служит т. н. пигментный Ц., или гемохроматоз (см.). При этом заболевании в связи с нарушением обмена железа и воздействием коллоидальных частиц железа на эндотелий печени (а равно и др. органов, как селезенка и поджелудочная железа) возникает капилярит (Ресле) с последующим фиброзом. Возможно, что такова природа и нек-рых других Ц., напр. малярийного.—-Необходимо еще упомянуть о том новом механизме, который был недавно выдвинут Ресле й Эппингером для объяснения отдельных форм цироза. Речь идет о так наз. серозном воспалении печени, т.- е. своеобразном поражении капиляров органа, при котором их стенки становятся проходимыми для плазмы; белки плазмы пропотевают в окружающую ткань, оттесняют паренхиму; в дальнейшем в этой массе образуются коллагенные волокна. III. Цироз на почве застоя желчи. Этот тип Ц. встречается при • различных механических желтухах, если они держатся долго. Таков напр. калькулезный Ц. при желч- нокаменной б-ни. У одних б-ных бывает достаточно нескольких недель полной закупорки протоков, чтобы уже развились начальные признаки Ц., у других даже закупорка, продолжающаяся уже многие месяцы, может не давать Ц. Причина развития соединительной ткани при этом—гибель печоночных клеток под влиянием длительного застоя желчи, а также сопутствующая застою инфекция (пери-холангит). Соединительная ткань разрастается по смешанному типу, преимущественно внутри долек и вокруг желчных путей. Печень первоначально увеличена и ровна; с течением времени она становится меньше и приобретает слегка зернистый вид. В клин, картине доминируют симптомы желчнокаменной болезни; к ним присоединяются физ. изменения со стороны печени, а в тяжелых формах и стадиях и некоторые фнкц. печоночные расстройства, в том числе геморагический диатез. Изредка намечается небольшой асцит, и начинает прощупываться селезенка. Другими причинами этого цироза служат рак желчных путей, хрон. панкреатит и т. п. IV. Цироз на почве сердечного застоя. Изменения в печени при сердечном застое состоят в переполнении кровью центральных вен и капиляров и вторичной дегенерации и атрофии печоночных клеток (от давления и от нарушения питания)—т. н. мускатная печень и цианотическая атрофия. Возникает ли в результате этих изменений еще и разрастание соединительной ткани в застойной печени'? Герлах (Gerlach) в своем реферате в руководстве Генке-Любарша отвергает сердечный Ц., ссылаясь на опыты Пермантье (Permantier) и др. Однако значительное разрастание соединительной ткани в атрофированной застойной печени описывают Риндфлейш, Циглер (Rindfleisch, Ziegler) и многие другие. Как показали исследования Герксгеймера (Herxheimer), сперва происходит утолщение и размножение решотчатых волокон в дольках, позже эта ткань превращается в фиброзную, которая может сморщиваться; печень принимает вид зернистой, а на разрезе начинает хрустеть. В клин, картине сердечного Ц. помимо желтухи и уробилинурии (к-рые свойственны застойной печени еще и до цироза) иногда обращают на себя внимание симптомы портальной гипертонии и особенно асцит, непропорциональный другим сердечно-застойным симптомам. Лечение. Поскольку Ц. п. есть уже непоправимое состояние, лечение не может претендовать на значительный успех. Задача его остановить или уменьшить основной процесс, создавший Ц. Специфические лечебные способы всегда должны быть испробованы. К таковым относятся иод, ртуть, висмут при сифилисе (сальварсан противопоказан), хинин и плазмоцид при малярии. Специфическое лечение помогает очень мало при Ц. даже в начальных стадиях, если он развивается на почве поражения печоночной паренхимы. Наоборот, при интерстициальных гепатитах, даже дошедших до циротических изменении, специфические средства могут дать успех, хотя конечно и неполный. Необходимо только проводить лечение осторожно, избегая побочных вредных влияний на печоночные клетки (контроль— функциональные пробы) и слишком быстрого рассасывания воспалительных очагов, потому что в таких случаях иногда созда- ется толчок к слишком быстрому рубцеванию, и положение только ухудшается. К специфическим мерам следует отнести лечение вакцинами при бруцелезе, может быть иногда туберкулином, а также систематическую борьбу против инфекции желчных путей, ламблио-за и т. п. Из неспецифических лечебных мер имеет значение прежде всего диета. Пища при Ц. должна быть составлена так, чтобы не обременять желудок, кишечник и печень. Следует советовать есть почаще, но помалу, с таким расчетом, чтобы вводилось достаточно много легко усваиваемых питательных веществ. Раздражающие пищеварительный тракт блюда следует устранить. При этом нельзя не считаться с индивидуальными особенностями больных и их апетитом. При паренхиматозных формах Ц. диета должна быть составлена особенно тщательно и должны быть исключены животные белки, а жиры уменьшены с сохранением лишь эмульгированных, легко всасывающихся. В таких случаях обычно назначается молочно-растительыая пища, но с таким подбором, чтобы было поменьше грубой клетчатки. К сожалению, молоко иногда из-за поносов плохо переносится. Должно быть обеспечено введение достаточного количества витаминов. Вливания глюкозы (100—200 см3 10— 20%-ного раствора) с небольшими дозами инсулина, систематически повторяемые в виде месячных курсов, могут помочь лишь в недалеко зашедших случаях эпителиальных поражений печени, а также могут умерить проявления печоночной фнкц. недостаточности,, в том числе и наклонность к геморагическому диатезу. Уместно пользоваться этим способом и в дополнение к курсу специфической терапии при люетическом Ц.—Дача щелочных и щелочноземельных минеральных вод, а также сернокислых и углекислых солевых растворов (MgS04, NaaS04, Na2C03 и т. д.) действует хорошо на желудок и кишечник, регулируя их функцию и уменьшая катаральное состояние. Вместе с тем эти растворы, всасываясь, попадают и в печень и там производят какое-то положительное действие (поскольку лечебный эффект их подмечен эмпирически еще старыми врачами). Частично они улучшают желчеотделение, уменьшая катар желчных протоков. Что касается специальных желчегонных, то эффект их сомнителен. Назначение уротропина, салола и т. п. обычно делают в надежде на их бактерицидные свойства, но при гепатите они едва ли приносят большую пользу. Более ценны препараты ртути, по крайней мере каломель по совету Захарьина применяют и при «билиарных» цирозах с некоторым успехом. Борьба за диурез является одной из важнейших задач терапии Ц. Из мочегонных лучше всего действуют препараты ртути, особенно растворимые, как новазуроль, циарсаль, са-лирган, к-рые не депонируются в ткань; после каждого вливания напр. ампулы новазуроля диурез дает резкий подъем. Полезно присоединить еще назначение хлористого аммония или Liq. Kali acetici (10%-ный, несколько ложек в день). Хлористый кальций в больших дозах (до 15—20 г в день) несомненно также принадлежит к средствам борьбы с асцитом. Наоборот, мочегонные из группы диуретин-теоцина дают малый эффект, так же как и адонис, сцилла и т. д.—Выпускание асцита производят тогда, когда он мешает дышать, создает отек ног, когда стенки живота резко напряжены. Лучше выпустить немного раньше, нежели слишком поздно, потому что в первом случае жидкость накапливается медленнее. В результате прокола б-ные получают непосредственное облегчение. В большинстве случаев жидкость накапливается опять и пункцию приходится повторять. При этом каждый раз из организма удаляются сотни грамм белка, т. к. на месте выпущенного трансудата вскоре накопляется новый. Легко понять, как эти «белые кровопускания» должны истощать б-ных, хотя нужно признать, что в единичных случаях после многократной эвакуации асцит может на долгое время перестать накапливаться. Повидимому в таких случаях налаживается колятеральное кровообращение. Для лечения асцита предложены и хирургические способы. Принцип их вполне логичен: создать искусственные связи между системами воротной и нижней полой вен в дополнение к тем, к-рые образует сам организм. Такова оментопексия Тальма, способ Кальба, Мейо, Богораза, Крестовского и др. Результат пока мало утешителен из-за тяжелого состояния больных, плохой приживаемости их ткани и т. д. Необходимо назначать также общеукрепляющее лечение, сердечные средства, средства против болей и др., требуемые теми или иными симптомами б-ни. Циротики в большинстве инвалиды, и вопрос только в том, как использовать их остаточную трудоспособность. Умственный труд они переносят много лучше, чем физический. Посылка на курорт при ци-розе должна производиться в более ранние стадии его развития. Профилактика Ц. совпадает с таковой гепатитов и состоит в устранении их причин (доброкачественное питание, преодоление алкоголизма, борьба с сифилисом и малярией и своевременное лечение их, лечение заболеваний желудка, кишок и желчных путей, рациональная терапия острых желтух и правильный режим после них, оздоровление условий труда на производствах, связанных с применением свинца, меди и т. п.). Лит.: А 1 b о t, Hepatites et cirrhoses, P., 1931; Comp-tesrendus de la 1-е Conference internationale de pathologie geographique, Geneve, 1931 (статьи Josselin de Jong, Ros-sle, Fiessinger, Robert); Eppinger H., Hepato-lienale Erkrankungen, В., 1920; Kretz R., tlber Leberzirrhose, Referat, Verhandl. d. Deutschen pathol. G-es., B. VІII, 1904; Rossle R., Entzimdungen der Leber (Hndb. d. spez. pathol. Anat., herausgegeben v. F. Henke u. O. Lubarsch, B. V, В., 1930). См. также литературу к ст. Печень.                                                  А. Мясников.

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • ЦИСТИН, C6H12N2S204, дисульфид цистеина [а-амино-/9-тиомол очной к-ты HS • СН2 • CH(NH2) • • СООН]; получается при кислотном и фермен- тативном гидролизе различ- шс —s —s ...
  • ЦИСТИНУРИЯ, выделение с мочой цистина (см.) в виде кристалликов или аморфных зернышек. Ц. может наблюдаться как симптом тяжелых поражений печени (напр. острой атрофии) или же как проявление особого нарушения интермедиарного ...
  • ЦИСТИТ (cystitis), воспаление мочевого пузыря, возникает в результате проникновения в него инфекции. В отдельных случаях можно наблюдать небактерийные Ц., вызванные хим. раздражением слизистой мочевого пузыря мочой, очень концентрированной или содержащей раздражающе ...
  • ЦИСТИЦЕРКОЗ, заболевание, вызываемое па-разитированием в тканях животных и человека одного из личиночных стадиев цестод, свойственного отряду цепеней—цистицерка (Cysticer-cus), или финны. Последний представляет собой пузыревидное образование, на внутренней стенке которого отпочковывается ...
  • ЦИСТОГРАФИЯ (от греч. kystos—пузырь и grapho—рисую), метод исследования мочевого пузыря, при к-ром удается получить наглядное представление о контурах его полости; заключается в том, что производят рентген, снимок, предварительно наполнив мочевой пузырь ...