Большая Медицинская Энциклопедия

Шок


ШОК (от англ. shock — удар, потрясение). Дать точное определение Ш. трудно, т. к. этим термином нередко обозначаются разные состояния организма различного этиологического происхождения. Так напр. говорят о Ш. травматическом, Ш. операционном (по существу тот же травматический), Ш. психическом, Ш. от переутомления при истощении, Ш. инфекционном, III. при больших потерях крови, Ш. анафилактическом, III. гемолитическом и т. д. Во'всех этих случаях под Ш. понимают то тяжелое общее расстройство всех функций организма, к-рое развивается после сильных и тяжелых психических потрясений и физ. повреждений и характеризуется определенной клин, картиной—бледностью наружных покровов, падением кровяного давления, частым малым пульсом, поверхностным дыханием, низкой t° и т. д. Войны, являющиеся травматическими пандемиями, травмы в условиях мирной обстановки, так же как и повседневная работа хирургов дали и дают обильный материал для изучения в первую очередь травматического Ш., клин, картина к-рого еще в 70-х годах 19 века классически описана Пироговым под именем травматического ступора или торпора. «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то б-ной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда ото состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается без перемен до самой смерти». Через 60 лет без малого, после мировой войны, американский физиолог Кеннон (Cannon), много работавший по вопросу о травматическом Ш., только дополняет современными научными данными описанную Пироговым клин, картину Ш.: б-ной при III. апатичен, чувствительность у него понижена, кожные покровы бледны, б-ной покрыт холодным потом с субнормальной t°, пульс частый нитевидный, дыхание поверхностное, низкое венозное давление, падающее артериальное давление, уменьшенный объем крови с нормальным или увеличенным количеством эритроцитов и процентным содержанием гемоглобина в периферической крови, лейкоцитозом, уменьшением щелочности крови, пониженный обмен веществ и т. д. Травматический Ш. может по времени возникновения выявляться в двух видах: Ш. первичный, или непосредственный, развивающийся в момент ранения или тотчас же после трав- шок 1i мы, и вторичный, появляющийся спустя несколько часов после травмы, еще до размножения микроорганизмов. Далее говорят еще о третичном Ш., когда уже имеется токсемия вследствие инфекции; вторичный Ш, бывает также в виде торпидной формы и является переходным стадием к коляпсу, наступающему после Ш. Если в описании картины Ш. мнения клиницистов и физиологов в общем не расходятся, то зато по поводу самого определения Ш. и деления его на первичный и вторичный, а также в вопросе о переходе Ш. в коляпс далеко не все авторы согласны. Тангаувер (Thannhauser) напр. рассматривает Ш. перераздражение вазомоторов в отличие от следующего стадия—коляпса, когда уже имеется дело с угнетенным состоянием, парезом сосудистых нервов. Сам автор подчеркивает всю трудность и сложность деления этих состояний. Точно так же Ценен (Соепеп) считает, что имеется два стадия—Ш. и коляпс—не только по клин, картине, но и по этиологическим моментам. Де Кервен (De Quervain) строго разделяет Ш. от коляпса: в то время как под коляпсом мы понимаем вообще падение жизненных функций, шок представляет падение этих функций, вы-вванное рефлекторно, путем воздействия на периферическую нервную систему. Витинг (Wie-ting) не отделяет Ш. от коляпса, рассматривая их как различные этапы одного происхождения. В 1934 г. Эппингер (Eppinger) определенно высказался, что по существу разницы между Ш. и коляпсом нет, а поэтому вообще лучше отказаться от термина «Ш.», обозначая это состояние коляпсом. В наст, время еще трудно сказать, в какой мере мнение Эппингера станет общепринятым, но несомненно клин. наблюдения и изучение Ш. как расстройства периферической сосудистой системы дают повод осторожно относиться к делению III. и пр. Клин, картина Ш. описывалась уже старыми врачами, в большинстве военно-полевыми хирургами, из которых Джон Гентер (John Hunter, 1762 г.) был одним из первых, указавших на те тяжелые симптомы, к-рые наблюдаются у лиц, подвергнувшихся внезапным насилиям, огнестрельным ранениям и пр. Впервые термин «шок», характеризующий всю картину б-ни, был введен Джемсом Латта (James Latta) в 1795 г. В 1815 г. Гетри (Guthrie) широко употребляет этот термин и предостерегает от каких-либо операций при таком состоянии больных. Наблюдаемый чаще во время войны, Ш. само собой понятно привлекал внимание военных врачей, из которых Копленд (Copland, 1858 г.) дал подробное описание этого тяжелого и опасного осложнения, сопутствующего тяжелым травмам. Классически верное и полное описание Ш. дано Н. И. Пи-роговым в его «Основах военно-полевой хирургии». Такое же исчерпывающее описание картины Ш. дано в Германии Фишером (Н. Fischer, 1870 г.). Развитие промышленности, строительство железных дорог во второй половине 19 в., ж.-д. катастрофы создали условия, давшие возможность наблюдать картину Ш. и в условиях невоенного времени (Erichsen, Syme и др.). С расцветом хирургии в этот же период учение о шоке стало привлекать к себе внимание ведущих врачей (Billroth, Nussbaum, Ley den, Gussenbauer, Engel, Crile и мн. др.). После англо-бурской, русско-японской и балканских войн каких-либо крупных работ по Ш. не появилось, если не считать отдельных наблюде- ний. По данным Витинга в немецкой литературе за период мировой войны также в общем уделялось мало внимания травматическому Ш. У нас после империалистской войны по вопросу о Ш. имеются только две печатных работы— Круглевского и Цитрона. Гораздо шире был поставлен вопрос у англичан, французов, бельгийцев и у американцев, где были созданы специальные комитеты по Ш., к работе в к-рых помимо крупных клиницистов были привлечены такие выдающиеся физиологи, как Кеннон и др. Вопрос и в наст, время не может считаться окончательно изученным; работы в этом направлении не прекращаются, что подтверждается трудами съездов американских (1934), советских хирургов (1935) и др. Этиология. Основным моментом в возникновении травматического Ш. являются тяжелые повреждения организма. Обширные ранения, размозжения, раздавливания мышц на конечностях даже без перелома костей, множественные, хотя бы и каждое в отдельности несерьезное, ранения, подкожные разрывы мышц или органов, ранения плевры, брюшной полости, продолжительные чревосечения над ослабленными б-ными с эвисцера-цией кишечника, повреждения таза, позвоночника, вычленение в тазобедренном суставе, повреждения шеи, гортани и т. д. — все эти повреждения могут каждое в отдельности стать причиной Ш. Наряду с этим заслуживает внимания и тот факт, что у очень ослабленных б ных уже малейшая травма, самая несложная операция могут сопровождаться Ш. Т. о. наряду с основными факторами, играющими важную роль в возникновении III., не менее важное значение имеют и предрасполагающие-моменты в виде пониженной стойкости организма, развивающейся у ослабленных б-ных. В подобных случаях имеется налицо т. н. готовность к Ш. (Schockbereitschaft), находящаяся в определенной зависимости от эндогенных и экзогенных факторов. К первым должны быть отнесены конституционально-наследственные моменты, имеющие важное значение в жизни невропатических субъектов. Не меньшее, если не большее вначение имеют в возникновении Ш. внешние факторы. Все, что ослабляет и обессиливает бойца на фронте, б-ного перед оперативным вмешательством— голод, жажда, холод, страх, наркоз, манипуляции над поврежденными тканями и пр.,— все это способствует возникновению Ш. Продолжительная бессонница, страх и физ. переутомление в крайних степенях ведут, по Крайлю (Crile), нередко к полному истощению и Ш. Точно так же боли и сотрясения раненого при перевозке, особенно при плохо иммобилизованной конечности, могут явиться причиной возникновения Ш., на что обращал внимание еще Пирогов. Охлаждение тела при холоде и сырости ведет к расстройству кровообращения, имеющему важное значение в развитии Ш. Истощение организма может быть также связано с перенесенными незадолго до этого инфекц. заболеваниями, имеющими важное значение в возникновении III. Наконец наркотизирующие вещества (хлороформ, эфир, авертин и др.), могущие сами по себе вызвать Ш. (Fran-ken, Schurmeyer), несомненно вместе с оперативным вмешательством способствуют возникновению Ш. у раненого б-ного. Патогенез. Вопрос о механизме развития Ш. еще окончательно не изучен, несмотря на большое количество работ,, посвященных этой проблеме. Многочисленные теории: потеря хромаффинной субстанции надпочечниками (Ва-inbridge и Parkinson, Schur и Wiesel), образование нередуцируемого гемоглобина^аЬои1ау), жировая эмболия (Porter), паралич брюшного сплетения симпат. нервов (Pimenta Bueno), связь с анафилактическим и колоидоклази-ческим Ш. (Widal и др.) и т. п. не дали исчерпывающего объяснения патогенеза Ш. и во многих случаях оставлены самими авторами. Известного внимания заслуживает теория Ген-дерсона (Henderson), сводящаяся к тому, что глубокое и учащенное дыхание после травмы яодет к неправильному газообмену в легких, вследствие чего количество углекислоты в крови и тканях уменьшается (акапния). В связи с этим слабеет и венозный тонус, развивается застой в венах, правый желудочек пустеет, сердце работает впустую, кровяное давление падает, и налицо картина III. Многочисленные эксперименты не подтвердили положения Гендерсона об акапнии как о главном факторе в патогенезе Ш., но все же они представляют интерес, потому что автор еще до начала мировой войны стал уделять много внимания состоянию венозного тонуса. Наибольшей популярностью пользуются кинетическая теория Крайля и токсемическая Кеню (Quenu). Основные положения теории Крайля сводятся к тому, что Ш. является следствием первичных изменений ганглиозных клеток головного мозга, что ведет к потере последними способности превращать скрытую энергию в кинетическую. В нормальных условиях жизнь клетки находится в прямой зависимости от динамического равновесия между процессами ассимиляции и диссимиляции, разницы потенциалов между клеточной плазмой и ядром, к-рое обладает большим кислотным напряжением, чем плазма. При сильном разряде нервной энергии внутри клетки накопляется избыток кислоты, лишающий ее возможности функционировать в связи с ее истощением. Нервная ткань к тому же не обладает возможностями прочих тканей, способных осре-днять к-ты резервной щелочностью. Кроме того Крайлю удалось доказать, что истощение, физическое и психическое переутомление, холод и голод, вызывая глубокие изменения в организме, в первую очередь в клетках мозга, печени и надпочечника, являются также причиной истощения нервных клеток. Вокруг теории Крайля возник оживленный обмен мнениями, и ряд крупных ученых, в их числе Гендерсон, Кеннон и др., привел доказательства против этих положений. Тот факт, что б-ные в Ш. сохраняют сознание, находятся в беспокойном состоянии с сохранением мышечной силы, свидетельствует скорее о непрекращающейся деятельности центральной нервной системы и до известной степени опровергает положение об истощении ганглиозных клеток мозга. Точно так же не доказано, что ганглиозные клотки изменяются от раздражения по центростремительным нервам. Скорее потеря крови, падение кровяного давления действуют так на клетки мозга. ТеорияКеню или теория травматической токсемии, выработанная на основании громадного материала империалистской войны, сводится к следующему: в размозженных тканях образуются асептические продукты распада, всасывающиеся из очага поврежде- ния. Эти всасывающиеся токсические вещества являются по своему хим. составу вероятнее всего производными белков мышечной ткани. В доказательство своей теории Кеню высказывает следующие соображения. Появление Ш. в большинстве случаев не сразу, а спустя 2 и более часов, подтверждает, что необходим нек-рый период времени для образования распада ткани и .выработки токсинов. Всасывание продуктов распада размозженной ткани наблюдается при больших ранениях мышц и после множественных малых ран, составляющих в сумме большую раневую поверхность. При подкожно-размозженных тканях с наличием значительных ранений, откуда продукты распада легко всасываются, Ш. наблюдается чаще, чем в тех случаях, когда такое же повреждение является открытым и условия всасывания при хорошем оттоке или наложении жгута значительно хуже. Все эти клин, наблюдения нашли свое подтверждение в экспериментальных работах Кеннона и Бейлиса (Bayliss), к-рые и у животных после размоз-жения мышц конечностей наблюдали Ш., наступавший и после перерезки нервов или спинного мозга. Наложение жгута на конечность, перевязка вен устраняли появление Ш. и, наоборот, улучшение условий всасывания в виде удаления жгута или лигатуры с вены ускоряло наступление Ш. Точно так же и массаж поврежденных вен ускорял наступление Ш. Ряд других интересных и красиво продуманных опытов с перекрестным кровообращением (Mac Iver и Haggart) с введением под кожу, внутрибрю-шинно или интравенозно, мышечных аутоли-затов (DeibetH мн. др.) также подтвердил теорию Кеню, к-рый весь симптомокомплекс назвал травматической токсемией с явлениями депрессии. Теория Кеню встретила также ряд возражений, в первую очередь со стороны Крайля и ряда других физиологов и клиницистов. Особенно вескими являются доводы, что первичный Ш. по своему клин, течению не может быть объяснен согласно теории Кеню. Т. о. к настоящему моменту ни одна из упомянутых двух теорий, в отдельности взятая, не дает исчерпывающего толкования механизма развития Ш. Вероятнее всего истина находится посредине, т. е. одна теория дополняет другую. Первичный Ш., возникающий сразу же вслед за ранением, непосредственно связан с сильным раздражением центростремительных нервов и их окончаний у индивидуумов, уже до того истощенных и ослабленных физическими и психическими переживаниями (Крайль). В дальнейшем развитие торпидного стадия, вторичного Ш., коляпса находится в несомненной зависимости от всасывания продуктов распада размозженных тканей из места повреждения. При этом в виде реакции на перераздражение и угнетение в первую очередь вегетативных центров оказывается нарушенной функция сосудистой системы. Падает венозное и артериальное давление, уменьшается количество циркулирующей крови за счет увеличения количества депонированной (скопляющейся в депо), правое сердце, получающее меньшее количество крови, уменьшается в объеме. Вазомоторный центр, в к-ром надо полагать существует и веномоторный, оказывается очевидно угнетенным уже вскоре после травмы. В капи-лярах и венах скопляется большое количество эритроцитов и лейкоцитов, что ведет к повышению вязкости крови. Вследствие падения венозного давления и стаза крови в капиля-рах наступает кислородное голодание тканей, понижается количество гормонов, тонизирующих сосудистую систему. В результате понижаются все жизненные функции организма. Все эти клин, наблюдения были проверены в лаборатории на животных и во многом нашли свое подтверждение. Дальнейшие исследования дали повод Кеннону и Бейлису утверждать, что из размозженной ткани всасывается очевидно гистамин, при введении к-рого у живог-його развивается аналогичная картина Ш. и коляпса. Так напр. при интравенозном введении животному гистамина падает артериальное и венозное давление, отмечается падение давления в правом предсердии, что указывает на уменьшение количества циркулирующей крови и плохое наполнение сердца. Кроме того появляются обмороки, рвота, непроизвольное отхождение кала и мочи. Уменьшение количества циркулирующей крови объясняется тем, что гистамин вызывает спазм печоночных вен, так что портальная кровь оказывается совершенно выключенной из общей циркуляции. Одновременно с этим спазмом повышается проницаемость стенок капиляров, через к-рые просачивается кровяная плазма. Вследствие этого повышгется концентрация крови и соответственно этому увеличивается в капилярах количество эритроцитов, увеличивающихся в короткое время на 2 млн. Клин, картина послеоперационного Ш. очень похожа на экспериментальный гистаминовый Ш., тем более что гистамин имеется почти во всех тканях, особенно в коже. •Эппингер, подтверждающий сходство травматического III. с гистаминовым в эксперименте, не мог все же у таких б-ных обнаружить большего против нормы количества гистамина. Очевидно при тяжелых повреждениях появляются в организме еще какие-то вредные вещества с аналогичным гистамину действием (Эппингер). Патологическая анатомия. Пат.-■анат. изменения зависят от характера, силы и размеров повреждения, от локализации и от времени, прошедшего между нанесением травмы и смертью б-ного. Из органов, чаще других подвергающихся пат.-анат. изменениям при Ш., следует указать на печень, надпочечники и мозг, причем нередко макроскоп, изменения 'Оказываются весьма ничтожными. Микроскопическая же картина анат. изменений в этих ■органах сводится первоначально в основном к гиперхроматизму, затем к гипохроматизму, распаду ядра, вакуолизации, набуханию и распаду самой клетки (Крайль). Клиническая картина. По времени появления и клин, течению различают Ш. первичный, или непосредственный, возникающий в момент получения б-ным травмы, и вторичный, развивающийся в ближайшее после травмы время, в первые 6—8 часов, до начала появления инфекции. После этого времени •организм может оказаться наводненным бактериальными токсинами, что ведет к развитию третичного Ш. (Кеню). Н. Н. Бурденко также «клонен ввести эту форму шока—третичную, наблюдающуюся часто при многих формах ра-левых инфекций, чаще всего при анаэробных. Первичный Ш.—психо-вазомоторный симптомо-комплекс (Эрлейнмейер)—возникает в результате сильного псих, возбуждения, связанного .с полученной или ожидаемой травмой. Точно так^же тяжелые повреждения тех участков тела, ж-рые богато снабжены чувствительными нер- вами и волокнами вегетативной нервной системы, могут явиться причиной первичного Ш. Выше уже упоминалось, что при повреждении шеи, спинного мозга и таза чаще всего возникает первичный Ш. Кроме того при первичном Ш. отмечаются эротический стадий и торпид-ный. В эротическом стадии, наблюдающемся при первичном шоке, отмечается повышенно рефлекторной возбудимости, причем пульс в общем удовлетворительного наполнения (Thann-hauser). Гольдсбаху удавалось нередко наблюдать при Ш. повышение артериального давления. То же сообщает и Бурденко, наблюдавший эту форму Ш. при операциях на центральной нервной системе и при повреждениях ее. В дальнейшем, при чрезмерном раздражении центральной нервной системы, развивается торпид-ный стадий, связанный уже с угнетением и парезом вазомоторного цонтра, выражающимся клинически еле ощутимым пульсом, падением кровяного давления, поверхностным дыханием, бледностью всех кожных покровов, покрытых холодным потом, общим подавленным состоянием при сохранении сознания и пониженной чувствительностью поврежденных тканей. Первичный Ш. в эротическом стадии, наблюдающийся в эксперименте, в клинике отмечается все же редко. Несмотря на громадный материал империалистской войны, количество наблюдений первичного Ш. ничтожно, что дало даже повод пек-рым авторам вообще отрицать наличие его. Существование первичного III. несомненно (Cowell, Picqe, Бурденко и др.), но громадная часть таких б-ных с тяжкими повреждениями и кровопотерями быстро погибает, не попадая в руки врача. Зато вторичный шок, возникающий в результате токсемии, связанной со всасыванием продуктов распада из размозженной ткани, наблюдается нередко в условиях боя, в условиях хир. работы в мирное время и т. п. Этой форме Ш.—вторичной— и посвящена по существу богатая литература по Ш. Клин, картина, в основном приведенная в классическом описании Пирогова, также относится в большей своей части к вторичному Ш., к-рый, как уже выше упоминалось, многие клиницисты и физиологи считают коляпсом. Т. о. торпидная форма первичного Ш. является клинически переходным стадием ко вторичному Ш.—коляпсу. Что же касается третичной формы, то клинически она вряд ли может быть выделена, т. к. присоединившаяся инфекция и связанная с этим токсемия только осложняют течение процесса, отражаясь на отдельных симптомах—t°, сознании, сердечно-сосудистом аппарате и пр. Выше уже упоминалась причина и механизм падения кровяного давления. Точно так же и бледность слизистых и наружных покровов связана с оттоком крови из кожных капиляров, изменением концентрации крови и вообще с неправильным распределением крови в организме. Понижение же общего обмена веществ, уменьшение газообмена, значительная теплоотдача через кожу, потение—все это является причиной заметного понижения t°. Только в более поздних стадиях, когда кровяное давление в периферических сосудах заметно падает и одновременно падает давление в коронарных сосудах, кровоснабжение сердечной мышцы заметно ухудшается, что должно отразиться как на питании, так и на функции сердца. Одновременно с падением венозного и артериального давления и количество циркулирующей крови может оказаться уменьшен- ным, даже при отсутствии наружного кровотечения, на 40—60%. Дыхание при Ш. может в момент травмы на короткое время совсем остановиться с тем, чтобы в дальнейшем, особенно во вторичном стадии, стать поверхностным, прерываемым только глубокими вздохами и стоном. Поверхностность дыхания находит свое объяснение в падении обмена веществ, понижении внутреннего дыхания, что резко понижает потребность в кислороде. Прерывистое, Чойн-Стоксовское дыхание и пр. наблюдается в последние минуты жизни при Ш. Вообще лее диспное при шоке как правило не наблюдается. Морфол. картина крови оказывается определенно измененной—количество гемоглобина увеличено, также увеличено количество красных и белых кровяных шариков в капилярах. Особенно характерным является то обстоятельство, что при одновременном подсчете эритроцитов в венозной и капилярной крови последняя содержит большее количество эритроцитов, иногда на 2—2,5 млн. в 1 мм3 больше (Кен-нон). Последнее, как уже упоминалось, объясняется повышением концентрации капилярной крови при Ш. Обмен веществ при III. оказывается резко нарушенным. Правда, условия наблюдения и исследования больных Ш. не позволили до сих пор представить полную картину расстройства обмена веществ у них, но все же имеющиеся экспериментальные и клин. наблюдения позволяют утверждать, что основной обмен при Ш. понижается чуть ли не на 70% против первоначального уровня (Aub). Количество кислорода в венозной крови оказывается также пониженным и наконец всегда налицо ацидоз, причем понижение щелочного резерва идет параллельно с падением сосудистого давления (Кеннон). Со стороны нервной системы отмечалась уже особая подавленность, угнетенность и безучастность к окружающему при полном сознании и памяти. Б-ной, правильно отвечая на поставленные вопросы, делает это как-то неохотно и вяло. Патогно-моничным является то, что даже в самых тяжелых случаях Ш. сознание все же остается сохраненным (Витинг). Нарушение сознания может дать основание отрицать Ш. или искать глубокие специальные повреждения центральной нервной системы. Кожные и сухожильные рефлексы понижены и могут совершенно отсутствовать. Чувствительность заметно понижена, иногда до полной анестезии. Целый ряд других симптомов общего характера наблюдается при Ш. Тихий, охрипший голос, птоз, тошнота, сопровождаемая рвотой, икота, расширение зрачков, задержка мочи, вплоть до анурии, иногда и недержание мочи и кала и пр. могут быть отмечены при Ш., не будучи патогномоничными для этого состояния. Старые хирурги описывали также и чисто местныйШ., ограниченный только определенным участком поврежденной ткани. Соответствующая конечность холодна наощупь, кожа на ней бледна или цианотична, отсутствует всякая чувствительность и способность к движениям, так что б-ные не жалуются на какие-либо страдания. В других случаях б-ные жалуются на чувство бегания мурашек и другие ненормальные ощущения в поврежденной конечности. Картина эта, описанная Мозе-тигом (Mosettig), известна давно, со времени Пирогова, называвшего местный шок местной асфиксией. Наряду с этим не подлежит со- мнению, что у известной части таких б-ных имелось дело с начальными стадиями газовой флегмоны. Тот факт, что во время империалистской войны этой форме Ш. хирурги уделяли мало внимания, объясняется по Витингу тем, что главное внимание уделялось в таких случаях газовой флегмоне, развивавшейся вероятнее всего в тканях с локальным шоком. Этот местный Щ., мало известный современным хирургам, заслуживает вместе с тем определенного внимания, т. к., по мнению того же автора, не исключена возможность развития общего Ш. из местного. Диагностика. Распознавание Ш. представляет нередко большие трудности, особенно в условиях фронта, в виду осложнения другими страданиями, запутывающими и затемняющими диагноз. В неменьшей степени затрудняет правильную постановку диагноза еще неясность, путанность самого понятия «III.», стремление отделить его от коляпса, рассматривать последний чуть ли не как самостоятельную картину б-ни при травмах и пр. Только деление Ш. на первичный, проявляющийся в эротической и торпидной форме, с переходом последней во вторичный, являющийся по существу уже коляпсом, позволяет легче и лучше ориентироваться при диагностике этого тяжелого и грозного осложнения при травмах. Наличие предрасполагающих моментов—голод, переутомление, псих, травма и пр., внезапное и сильное действие физ. травмы, нередко с множественными переломами трубчатых костей и пр., характерный общий habitus (безучастный, безразличный взгляд, бледность, холодный липкий пот и пр.), падение-кровяного давления, еле ощутимый пульс, соответствующие изменения крови, обмена веществ и пр. — является теми объективным» данными, к-рые облегчают постановку правильного диагноза. При диференциальной диагностике ряд осложнений при травме может запутать картину б-ни. К таким осложнениям должны быть отнесены обморок, нервный III., острое кровотечение со значительной кро-вопотерей, жировая и воздушная эмболия, сотрясение мозга и острые инфекции. При обмороке, возникающем в связи с испугом, болью и вообще с быстрым и неправильным распределением крови в организме, имеется всегда налицо полная потеря сознания и чувствительности, бледность, холодный пот и> общая слабость; пульс слаб и ускорен; изменений крови не наблюдается. Точно так же и т. н. нервный Ш., развивающийся в связи с тяжелыми псих, переживаниями после нападений, разрывов тяжелых снарядов, больших душевных потрясений, несомненно существует и может быть диагносцирован как такогой. Более сложной представляется картина б-ни, когда одногремеыно имеется еще и травматическое повреждение тканей. Анализ; всей клинической картины, состояние сердечно-сосудистой системы, крови и пр. позволяют диференцировать травматический шок от чисто-нервного. При диференциальной диагностике тяжелых кровотечений и Ш. следует обращать внимание на характер бледности кожных покровов— бледные д мраморно-блестящей белизны при геморагиях и бледножелтая матовая бледность при Ш. Далее характерны гипергемоглоби-немия и повышение количества эритроцитов. при Ш. и гипогемоглобинемия и понижение' количества эритроцитов при кровотечениях. Все же необходимо помнить, что при тяжелых травмах, являющихся причиной Ш., нередко одновременно имеются налицо и значительные кровотечения. Жировые эмболии отличаются в своем течении от Ш. характерными симптомами: при легочной форме—одышка, кашель, кровавая мокрота, бессознательное состояние, повышение t° и пр., а при церебральной— бессознательное состояние, тонические и кло-нические судороги, эпилептиформные припадки, парезы и параличи. При сотрясениях мозга отмечается потеря сознания и ряд симптомов повышения внутричерепного давления. Особые трудности для диагноза представляют случаи, когда тяжелые повреждения черепа сопровождаются Ш. Газовая флегмона, развивающаяся на месте повреждения, чаще всего дает повод к диагностическим ошибкам. Наконец следует иметь в виду анафилактический Ш., развивающийся после введения антите-танической и др. сывороток. Прогноз зависит в каждом отдельном случае от ряда условий: состояния самого б-ного, тяжести повреждения, кровопотери, длительности страдания, предстоящего оперативного вмешательства и т. д. Большое значение имеет время, прошедшее от момента ранения до осмотра б-ного, т. к. 8а этот отрезок времени силы б-ного еще больше падают, кро^ вяное давление еще более снижается и т. п., а через 6—8 часов после травматического повреждения присоединяется инфекция, еще более осложняющая и без того тяжелое состояние больного. Оперативные вмешательства в предшоковом состоянии или при уже развившихся явлениях III. оказывают иногда отрицательное влияние на течение б-ни и требуют особых мер предосторожности. — Профилактические мероприятия имеют важное значение в борьбе с III. Борьба с охлаждением тела, сохранение по возможности псих, покоя, устранение болей, борьба с кровотечением—таковы по существу главные задачи в борьбе с возможным Ш. В условиях фронта мероприятия эти сводятся в основном к следующему: частая смена войск передней линии более свежими силами резерва; удовлетворительное, сытное питание и аккуратное снабжение теплой одеждой в осеннее и зимнее времена года. Особого внимания заслуживает транспорт раненых с множественным переломом костей и значительным повреждением мягких тканей. У транспортируемых в плохих, трясучих тележках с плохо наложенными шинами, а то и совсем без шин часто развивается картина тяжелого Ш. Кеннон определенно указывает, что благодаря употреблению шин при перевязке раненых на передовых позициях количество случаев III. в британской армии значительно уменьшилось в минувшую войну. Решающее значение имеет своевременная и быстрая хир. помощь, способная не только предупредить III., но и улучшить исход в случаях развившегося уже Ш. При хир. вмешательствах профилактические мероприятия против операционного Ш. сводятся к более правильному предоперационному уходу в виде соответствующей диеты, устранения всех волнующих и расстраивающих б-ного моментов; сведение до минимума всех термических, болевых, зрительных и слуховых раздражений во время самой операции и выбор соответствующего наркоза и т. д. создают наиболее благоприятные условия для борьбы с возможностью развития III. Лечение. Лечебные мероприятия при эретической форме первичного III., наблюдающегося, как уже упоминалось, крайне редко, должны быть направлены к выяснению местной причины Ш. и устранению ее если не хир. путем, то проводниковой (Крайль) или круговой анестезией—циркулярной блокадой. Максимального внимания требует состояние кровяного давления, к-рое может внезапно упасть. Но при значительном падении кровяного давления налицо будет торпидная форма с переходом уже во вторичный Ш. Поскольку в этом стадии падение кровяного давления непосредственно связано с уменьшением количества циркулирующей крови, то и все терап. мероприятия должны быть направлены в эту сторону и сводятся по Эппингсру в основном к следующему: 1) средства, действующие на вазомоторный центр; 2) средства, действующие на периферическую сосудистую систему и направленные непосредственно на мобилизацию депо крови, чтобы этим увеличить количество циркулирующей крови; 3) увеличение абсолютного количества крови и наконец 4) улучшение функции брюшного пресса, имеющего важное значение в лучшем опорожнении крови из брюшных депо. В первую очередь рекомендуется вдыхание углекислоты, являющейся лучшим раздражителем вазомоторного центра и рефлекторно действующей на кожную и портальную венозную систему. В практике лучше всего давать б-ному вдыхать газовую смесь из 10% углекислоты и 50% кислорода. Хороший эффект оказывает на вазомоторную систему стрихнин в дозах 0,005—0,01 в сутки. Хороший эффект получается от стрихнина и при Ш. у инфекционных б-ных. Слабее стрихнина действуют камфора и кардигзоль, оказывающие влияние также на периферические сосуды. Также рекомендуются кофеин и дигален. Адреналин оказывает энергичное действие, но быстро проходящее; лучший эффект получается при постоянном интравенозном капельном вливании глюкозы с примесью адреналина. Хорошее действие оказывает интраве-нозное вливание 500 см3 раствора Бейлиса: Nat. chlorat. 20,0; Kal. chlorat., Calc. chlor. aa 0,5; Gummi arabici pulv. 50,0; Aq. dest. 1 000,0. Переливание крови оказывает блестящий эффект в тех случаях, когда одновременно имеется значительная кровопотеря, во всех же остальных случаях эффект менее значителен, и нередко после кажущегося улучшения наступает ухудшение, связанное с тем, что периферический тонус не восстанавливается и перелитая кровь снова скопляется в депо. Теплые обертывания, но не до перегревания, бинтование живота и пр. способствуют улучшению тонуса периферических сосудов и лучшей функции брюшного пресса, имеющего значение в смысле лучшей мобилизации крови из депо. Что касается оперативных вмешательств, то вопрос этот решается по неотложности показания. При этом необходимо иметь в виду отрицательное действие наркоза (хлороформ, эфир, авертин) на б-ных в состоянии Ш. Регионарная или инфильтрационная анестезия по методу ползучего инфильтрата (Вишневский) и самые незначительные дозы эфира дадут возможность закончить благополучно операцию. Не рекомендуется введение сыворотки с профилактической целью, по крайней мере в первые часы после травмы, когда опасность HI. еще не миновала. Только наличие или даже подозрение на развитие анаэробной инфекции служит показанием для введения противоана-эробной сыворотки. В ряде случаев удается всеми этими мероприятиями добиться успеха, во в немалом количестве случаев, несмотря на применение всех предосторожностей и энергичное лечение, б-ные все же погибают. В подобных случаях есть основание утверждать, что шок развился в организме, уже до того резко ослабленном и пониженном во всех своих функциях. Лит.: А лип о в Г., Травматический шок, Журн. совр. хир., т. V, № 5—6, 1930 (лит.); Андреев Л., Общее действие поврешденчй на организм (Общая хирургия, под ред. Э. Гессе, С. Гирголав и В. Шаак, т. I, М. — Л., 1923); Бурденко Н., Шок, Центр, мед. журн., т. XII, стр. 393—406; он же, О шоке, Труды XXIII Всесоюзного съезда хирургов, М., 1936; Кен-нон В., О травматическом шоке, Сов. хир., 1936, № 1; Левит В., О послеоперационном шоке, Труды XXIII Всесоюзного съезда хирургов, М., 1936; Eppinger Н., t)ber den postoperativen Symptomenkomplex, Wien. klin. Wochenschr., 1922, S. 618; о н ж е, t)ber Kol-lapszust&nde, ibid., 1934, № 1—2; Herbst В., tJber Klinik und Aetiologie des reintraumatischen Schocktodes, ibid., 1924, № 28.                                               В. Левит.

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • ШОР Георгий Владимирович (род. в 1872 г.), видный патологоанатом. В 1895 г. окончил Военно-мед. академию; 3 года служил в военно-морском ведомстве судовым врачом. С 1900 г. стал работать в качестве экстерна ...
  • ШПАНСКАЯ МУХА, Litta vesicatoria Fabri-cius (син. Cantharis vesicatoria L.), насекомое вида жуков (названа мухой неправильно) (см. рисунок) из сем. нарывниковых, встречающееся в юж. и средней частях Советского Союза и в Юж. ...
  • ШПАТЕЛЬ (нем. Spatel—лопатка), лопатко-образный инструмент, употребляемый в различных отраслях мед. практики. Ш. бывают металлические (из платины, серебра, стали, железа), роговые, черепаховые, стеклянные и деревянные. Материал, из которого они делаются, равно ка^ ...
  • ШПОРЫ КОСТНЫЕ, ограниченное шиловидное разрастание костей, чаще всего пяточной. Местоположение Ш. к. пяточной кости—срединный выступ подошвенного отростка пяточного бугра, где к нему прикрепляются m. flex. dig. brev. и т. abd. hallucis, ...
  • ШПРИЦЫ (от нем. Spritze) употребляются для введения в организм различных лечебных и анестезирующих веществ, диагностических пункций, отсасывания скопившейся жидкости и при анат. работах. Изготовляются шприцы из металла, стекла и каучука. Вместимость ...