Большая Медицинская Энциклопедия

Экстрапирамидная Система


ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА является старейшим в филогенетическом отношении мо-торно-тоническим механизмом, встречающимся уже у рыб. Основной частью ее служит полосатое тело—corpus striatum, вследствие чего, несколько суживая анат.-физиол. субстрат, ее иногда называют также системой полосатого тела, стриарной или стрио-паллидарной системой. Но полосатое тело является лишь эффек-торной частью этого сложного рефлекторного механизма, выходящего далеко за пределы corp. striati, и потому Э. с. в целом нельзя представить вне связи с остальными ее частями— зрительными буграми и hypothalamus, а также с мозжечком (стрио-церебелярная система) и мезоцефалическими образованиями. Анат. основу Э. с. составляют т. о. преимущественно ба-зальные узлы, а средоточием ее служит corpus striatum (см. Базальные узлы), в состав к-рого входят nucl. caudatus (хвостатое ядро) и nucl. lenticularis (чечевичное ядро). Последнее разделяется на putamen и globus pallidus. Эта номенклатура была заменена Фохтами (С. и О. Vogt) более короткой, аименно striatum—вместо nucl. caudatus и putamen и pallidum—вместо globus pallidus. Филогенез. У рыб имеется еще только palaeostriatum (pallidum), представляющее собой скопление клеток, стоящее в связи с зрительным бугром и каудально расположенными ядрами. У амфибий выступает уже и neostria-tum (putamen). У рептилий неостриальная часть полосатого тела становится еще более развитой. У птиц изменения полосатого тела заключаются гл. обр. в увеличении общей массы его и в большем развитии связей с различными частями нервной системы. У млекопитающих в структуре полосатого тела происходят резкие изменения—помимо увеличения объема его появляющаяся здесь внутренняя капсула делит neostriatum на две части—putamen и nucl. caudatus.—О нтогенез. Раньше всего получает свою закладку pallidum. По Кодама (Kodama), у человеческого эмбриона в 3 см длиной можно уже ясно видеть эту последнюю, несколько обгоняющую формирование putamen. У эмбриона в 4,7 см происходит разделение pallidi на две части. У эмбриона в 10 см клетки pallidi уже вполне сформированы, а у 5-месячного плода в нем появляются первые миелиновые волокна. На 8-м месяце эмбриональной жизни миелинизация pallidi почти заканчивается. Putamen отстает в своем развитии от pallidum. Первая диференцировка клеточной структуры в нем ясно выступает лишь у эмбриона в 10 см длиной. Миелинизация начинается на 9-м месяце и заканчивается во вне-утробной жизни. Еще позже начинается формирование nucl. caudati, закладка которого выступает впервые лишь у эмбриона в 5 см длиной. Клетки его развиваются медленно и достигают полного своего развития лишь к концу первого года жизни. Миелинизация достигает своего максимума на 11-м месяце жизни. Морфология. Описание Э. с. правильнее начинать с основного, филогенетически наиболее старого звена ее—pallidum. Под ним разумеют прежний glo-                               ___, bus pallidus или те два внутренних членика п. lenticularis, к-рые с помощью пластинки миелиновых волокон отделены от наружного членика этого ядра или putamen (см. рисунок). Мор-фол. строение pallidi носит довольно примитивный характер по сравнению с другими отделами Э. с. и сводится к сравнительно небольшому скоплению серого вещества, пронизанного густой сетью миелиновых волокон. Его цитоархитектоника отличается однообразием внутренней структуры клеток. В смысле миелоархитектоники pallidum также резко отличается от striatum чрезвычайным богатством нервными волокнами, характеризуясь этим как орган преимущественно проводниковый. Striatum по своей морфол. структуре представляется уже гораздо более сложным образованием, нежели pallidum, в особенности в цитоархитекто-ническом отношении. В любом отделе его бро-

Экстрапирамидшщ система: 1—pedunculusthalami sup.; 2—tractus cortico-spinalis; 3 — insula; i — claustrum; 5—putamen; 6—globus pallidus; 7—ansa lenticularis; S—substantia nigra; У—nucleus subthalam.; 10—nucleus ruber; 11—pedunc. thalami inf.; IS—thalamus opticus; 13—nucleus caudatus.

сается в глаза огромное скопление нервных клеток. О строении corporis striati и pallidi—см. Базальиые узлы. По Фохтам, стриопетальные волокна, вступая в striatum, оканчиваются около мелких клеток с коротким аксоном. Эти последние действуют на большие клетки с длинным аксоном, к-рые и являются источниками стриофугальных волокон, передающих возбуждение на клеточный аппарат pallidi. Кроме полосатого тела в состав Э. с. входят и другие базальные и мезоцефалические образования— Люисово тело, красное ядро, черная субстанция (corpus Luysi nucl. ruber, substantia nigra). Из ядерных образований подбугорной области самым крупным является corpus Luysi (см.). Оно представляет собой хорошо со всех сторон ограниченное ядро миндалевидной формы, лежащее дорсально от pes pedunculi и subst. nigra. Гистологически при окраске миелина оно представляется окруженным капсулой, волокна к-рой связывают ее почти со всеми важнейшими образованиями Э. с. Весьма важной составной частью Э. с. служит красное ядро—nucleus ruber (см.), расположенное в покрышке ножки мозга на уровне верхних бугров четверохолмия. Гистологически оно дает картину ядерного образования, не очень густо усеянного клетками, но зато богато снабженного волокнами, идущими в различных направлениях, в особенности от верхней мозжечковой ножки. По Foix и Nicolesco, в ядре различают три типа клеток: 1) большие, расположенные в каудальной части ядра, 2) средние, составляющие главную массу ядра и имеющие отношение к связям с другими частями мозга, и 3) малые клетки, являющиеся принадлежностью собственного, аппарата ядра. Капсула красного ядра образуется за счет лучистости красного ядра, лучистости покрышки и наконец волокон, идущих из pallidum. Из кау-дального отдела ядра от крупных клеток начинается один из главных экстрапирамидных путей—Монаковский пучок (tract, rubro-spinalis), идущий в спинной мозг. В красном ядре мы имеем весьма важный моторно-коор-динационный центр Э. с, к-рый получает свои возбуждения от зубчатого ядра мозжечка, от коры лобной доли и от pallidum, с к-рым стоит в тесной связи, являясь местом переключения стрио-паллидарного аппарата на нижележащие механизмы. Своеобразный мезоцефа-лический узел Э. с. представляет собой subst. nigra. В цитоархитектоническом отношении ее делят на две зоны: дорсальную, составленную из групп больших клеток, содержащих меланин, и вентральную, образованную клетками веретенообразной формы, напоминающими клетки pallidi. Миелоархитектоника ее еще мало изучена. Среди других образований Э. с. subst. nigra резко отличается наличием прямых связей с корой мозга. Внепирамидные пути. В центре Э. с. стоят зрительный бугор и подбугорная область как посредственные и непосредственные источники импульсов. Что касается прямых связей полосатого тела с корой мозга, то вопрос этот нельзя еще считать окончательно разрешенным. Ряд авторов (Бехтерев, Cajal, Economo, Marinesco, Minkowski и др.) признает наличие этого рода связей, большинство же (Yogt, Monakow, Wilson и др.) отрицает таковые, допуская лишь косвенные. Главнейшие связи полосатого тела с зрительным бугром, подбугорной областью и мезоцефаличесшши образованиями осуществляются при посредстве следующих систем. Лентикулярная петля (ansa lenticularis) представляет собой пучок стриопетальных и стриофугальных волокон, которые, пересекая чечевичное ядро, загибаются вдоль вентральной поверхности pallidi и направляются извне внутрь и сзади наперед, оканчиваясь в зрительном бугре (или начинаясь в нем для стриопетальных), а также в целом ряде гипоталямических и мезоцефа-лических образований, в особенности в красном ядре. Пересекая внутреннюю капсулу, лентикулярная петля на границе hypothalami веерообразно рассыпается на ряд волокон— передние идут в область infundibuli, средние— в зрительный бугор, а задние, самые многочисленные,—отчасти также к зрительному бугру, но гл. обр. в подбугорную область и к красному ядру. Талямический пучок Ф о р е л я (fasc. thalamicus Forel) (Hj) происходит в углу, образуемом Вик д'Азировским и лентикулярным пучками. В состав его входят волокна верхней мозжечковой ножки к бугру и от бугра к красному ядру. Лентикуляр-ный пучок Фореля (fasc. lenticularis Forel) (H2) представляет совокупность волокон, происходящих гл. обр. из лучистости pallidi, а также отчасти из лентикулярной петли. Он содержит в себе и стриопетальные и стриофу-гальные проводники. Отдавая свои задние волокна Люисову телу, он содействует образованию его капсулы, передними же волокнами он тесно связан с перивентрикулярными ядерными образованиями, а средними—с центрами ги-поталямической области. Fibrae strio-luysianae происходят из лучистости pallidi и идут по одному пути с предыдущим пучком к Люисову телу, также принимая участие в образовании его капсулы. Fibrae strio-thalamicae связывают полосатое тело непосредственно с зрительным бугром. Com-missura Meynerti, по Дежерину, является интерстриальной системой, т. е. соединяющей оба полосатых тела между собой.— Из паллидофугальных путей нужно отметить tract, pallido-peduncularis—систему волокон, идущих гл. обр. к subst. nigra, и tract, pallido-rubralis, как дальнейшее развитие и продолжение мощного пучка Н3 к красному ядру. От группы больших клеток красного ядра начинается fasc. rubro-spinalis (Монаковский пучок) — один из главных эфферентных путей Э. с, идущий после перекреста в направлении к спинному мозгу. Из других нисходящих путей следует отметить связи pallidi через заднюю спайку с четверохолмием, от передних бугров к-рого начинается tract, tecto-spinalis, идущий в спинной мозг, а также tract. vestibulo-spiualis от ядер Дейтерса и Бехтерева. Основными из указанных путей следует считать пал-лидопетальные пути от зрительного бугра к pallidum той же стороны, пути от зрительного бугра к neostriatum, от neostriatum к pallidum и от последнего к различным входящим в состав Э. с. гипоталямическим и мезоцефали-ческим образованиям. Вместе с тем нельзя игнорировать и других связей Э. с. к в частности с корой головного мозга, хотя бы и косвенных. Физиология. Чтобы составить общее представление об основных функциях Э. с. и об эволюции последних, необходимо бросить хотя бы беглый взгляд на филогенетическое развитие этих функций в животном мире и на онтогенез их у человека. У рыб весь моторный аппарат представлен еще лишь в виде palli-rium. Последнее, получая импульсы от зрительного бугра, превращает их в моторные и тонические. В соответствии с этим простым механизмом движения рыб отличаются следующими особенностями: 1) элементарностью, 2) постоянством, 3) диффузностью распространения, 4) автоматичностью, 5) ритмичностью. Движения плавны, медленны, стереотипны, заключаются в последовательном сокращении всей мускулатуры. У рептилий в связи с наличием помимо pallidi элементарного striati, играющего роль тормоза и регулятора паллидарного аппарата, движения уже не носят постоянного характера, хотя иотличаются еще элементарностью. У птиц, где имеется высокое развитие striati, движения носят гораздо более сложный и более ди-ференцированный характер. У млекопитающих рядом с дальнейшей эволюцией striati появляется моторная кора и пирамидный путь (см. Пирамидная система) как неокинетическая система. Однако у большинства высших представителей млекопитающих (собака, обезьяна) удаление коры еще не лишает их моторики. Как показал Ротман (Rothmann), собака без коры, но с сохраненным striatum, еще способна к самостоятельным движениям, тогда как собака после удаления коры вместе со striatum, по данным Дрезеля (Dresel), уже совершенно не способна к ним, хотя элементарные локомоторные функции и статика у нее и сохраняются. У человека удаление моторной коры вызывает полный паралич. Данные онтогенеза у человека рисуют почти ту же картину развития моторики, что и данные филогенеза. Как показал Минковский, эмбриону 2—5 месяцев уже свойственны нек-рые движения хорео-итетозного типа. К моменту появления ребенка на свет талямо-паллидарные пути и паллидо-фугальные уже обложены миелином, тогда как талямо-стриальные и стрио-паллидарные еще не закончены в своем развитии. В соответствии с этим движения новорожденного носят ясные паллидарные черты. Лишь после 5 месяцев благодаря участию striati появляются более сложные и более диференцированные акты, напр. переход из лежачего положения в сидячее. Еще позже появляется способность принимать и удерживать ортостатическое положение и наконец способность ходить, к-рая в диференцированных своих формах тесно связана уже с неокинетической—пирамидной системой. Последняя однако отнюдь не берет на себя всей полноты двигательных функций. Она приобретает у человека лишь господствующее значение в моторике, поскольку осуществляет волевые, целесообразные и строго диференцированные движения. Поэтому всякий сложный двигательный акт человека должен рассматриваться как акт комплексный, содержащий в себе целый ряд компонентов различного происхождения, различной исторической давности и наконец различного фнкц. значения. Э. с. в этих двигательных актах дает прежде всего ряд кинетических форм реактивного порядка, являющихся инстинктивными реакциями, вызываемыми внезапными изменениями положения тела или общей ситуации, опасностью и т. п. Сюда относится целый ряд ориентировочных и защитных реакций. Вместе с тем Э. с. дает ряд вспомогательных кине-зов и автоматических компонентов для сложных волевых движений; в особенности это ка- сается заученных, стереотипных форм последних. Тесная связь Э. с, с вегетативными центрами определяет ее роль в деле осуществления выразительных, мимических реакций и ее живейшее участие в эмоционально-аффективной жизни. В своей элементарной форме выразительные движения выступают уже у новорожденного ребенка. Позже они значительно диференци-руются. Так возникают те автоматические изменения тонуса и рефлекторные движения, сказывающиеся в живой игре мимической мускулатуры и глаз, в жестикуляции, к-рые сопутствуют всякому переживанию. Но неразрывно с этими кинетическими функциями Э. с. выполняет статотоническую функцию. Надлежащая тоническая иннервация аппарата движения, нормальная миоетатика являются необходимой основой всякого сложного двигательного акта. Для развития максимума динамики двигательный аппарат с помощью Э. с. устанавливается в наиболее выгодных кинетических условиях, в условиях лучшего статото-нуоа и оптимальной позы. При этом установка тела должна быть гибкой, приспособленной на только к данной форме движения, но и к данному моменту развивающегося действия. Эта рефлекторная установка тела, эти рефлексы позы осуществляются уже не промежуточным мозгом, а гл. обр. мезоцефалическими отделами Э. с. (особая роль здесь принадлежит, как это подчеркнул Rademaker, красному ядру), тесно связанными однако с центральными ее частями. Координационно-тоническую функцию обслуживают несколько аппаратов. Главную роль здесь играют лобно-мосто-мозжечко-вая система, мозжечок и моторно-тонические .механизмы среднего мозга и стволовой части. Хотя последние работают на основе проприо-цептивных импульсов, тем не менее на них оказывают свое регулирующее влияние и мозжечок-—но путям, идущим к покрышке, т. е. к образованиям, входящим в состав Э. с, и сама Э. с-—по ее нисходящим путям. С помощью этого сложного тонически-координационного аппарата и осуществляются рефлекторно-авто-матическим путем те или иные постуральные изменения тонуса, те или иные установки тела. Рассматривая Э. с. в ее целом, мы видим, что. она, представляя собой филогенетически весьма древний механизм, выполняет одновременно и кинетическую, и тоническую, и устанавливающую функции. Получая и нервные и гуморальные импульсы, находясь в тесных отношениях с вегетативными центрами, она является как бы средоточием всей нервной системы. Патология. В соответствии с приведенными выше данными является вполне естественным, что и в условиях патологии мы не встречаемся с полным расщеплением функций Э. с. на чисто кинетические и чисто тонические, В ней и здесь продолжает существовать древняя связь моторики с тонусом. С этой точки зрения введенный Штрюмпелем (Striimpell) в клин, обиход термин «амиостатический симп-томокомплекс», как не охватывающий полностью всей сферы ее действия, в наст, время не может уже служить исчерпывающим представлением об ее расстройствах. В любом синдроме с поражением Э. с. обязательно встречаются с нарушениями и той и другой из ее основных функций. Так, при поражении pallidi наступает своеобразная ригидность мышц (паллидарная ригидность), отличающаяся по- мимо тугоподвижности в суставах зубчатостью или ступенчатостью, стойкими спазмами (pal-lidum-spasmus), общей скованностью, амими-ей. Но дело не ограничивается только нарушением тонуса и миостатики. Рядом с повышением пластического тонуса здесь имеет место и выпадение экстрапирамидных кинезов. К числу па ллидарных синдромов следует отнестипре-жде всего дрожательный паралич, илитакназ. б-нь Паркинсона (см. Paralysis agitans и Пар-кижонизм). В основе этого заболевания, имеющего хрон. прогрессирующее течение, лежат изменения преимущественно в pallidum (Le-wy), распространяющиеся однако отчасти и на striatum (а в тяжелых случаях и более диффузные). С той же картиной «паркинсонизма» встречаются и в большинстве наиболее типичных форм эпидемического энцефалита и при других заболеваниях Э. с, напр. при артериосклерозе—так наз. «артериосклеротическая мышечная ригидность» Ферстера. Паркинсонизм отмечался также и при сифилитических поражениях паллидарного отдела Э. с. Стриарные синдромы, в противоположность паллидарным, характеризуются гиперкинетически - гипотоническими синдромами. Одним из типичных гиперкинетических стриарных синдромов является хорея, в особенности хрон. прогрессирующая форма ее, т. н. chorea Huntingtoni, ограничивающаяся пат.-анатомически гл. обр. поражением мелких клеток striati. Другой характерной клинической формой стриарных синдромов является так называемый двойной атетоз (см. Атетоз, athetose double). К стриарным же формам относится и одно-сторонний атетоз, имеющий самую различную этиологию. Клинически эта форма напоминает предыдущую, но отличается от нее ограниченностью гиперкинеза. Патологоанатомически в основе атетозных форм лежит процесс, разрушающий крупные клетки striati. К группе стриарных заболеваний относят и торсионный спазм и тики, а в числе последних и torticollis spastica, которые могут быть рассматриваемы как реакция на узко фокальное поражение striati, при к-ром страдает только очень ограниченная группа мышц (Jakob). К смешанным стрио-паллидарным синдромам относится Гал-лсрворден-Шпаца болезнь (см.), характеризующаяся диффузным поражением мякотных волокон (status dysmyelinisatus) в pallidum и отчасти в других отделах Э, с. Из других экстрапирамидных заболеваний следует отметить т. н. гепато-лентикулярные дегенерации. Сюда относятся очень близкие друг к другу Вильсона б-нь (см.) и псевдосклероз Вестфаль-Штрюм-пеля (см. Вестфаль-Штрюмпеля болезнь). Лит.: Гринштейн А., Материалы к учению о проводящих путях oorporia striati, дисс, М., 1910; Кроль М., Система полосатого тела, Журн. психол., неврол. и психиатр., вып. 2, 1923; Маркелов Г., Экстрапирамидная система, Труды клиники нервн. б-ней Одесского мед. ин-та, т. I, 1929 (лит.); Bostro'em, Der amyostatische Symptomenkomplex, В., 1922; Foil С. et N i с о 1 esc о J., Les noyauxgris centraux, P., 1925; Jakob, Dieextrapyramidalen Erkrankungen, В., 1923; К о-daro a, t)ber die Entwicklung des striarenSystems beimMen-jschen, В., 1927; Lot mar, Die Stammganglien und die ex-trapyramidal-motorische Syndrome, В., 1926. Г.Маркелов. ЗНСТРАСИСТОЛ ИЯ (от лат.ех^а—вне и греч.systole—сокращение), экстрасистолическая аритмия, представляет одну из форм неправильностей сердечного ритма, при к-рой нормальный механизм нарушается преждевременными добавочными сокращениями всего сердца или его отдельных частей. Э. вызывается ненормальными возбуждениями, вырабатываемыми поч- ти всегда не в высшем регуляторном центре— синусном узле, а в иных участках миокарда, т. е. гетеротопными импульсами. Однако в редких случаях добавочное возбуждение может повидимому возникать и в узле Кис-Флака (синусная Э.). Обычно встречаются экстрасистолы, исходящие из какого-либо участка мускулатуры предсердий (аурикулярные Э.) или желудочков (вентрикулярные Э.), гораздо реже—из узла Ашоф-Тавара (атрио-вентри-кулярные Э.)- Э. большей частью появляются в виде единичных преждевременных ударов, возникающих через самые разнообразные интервалы, или же обнаруживают наклонность к закономерному возврату, т. е. повторяются через определенный промежуток (аллоритмия); они могут также появляться группами (аккумулированные Э.). В зависимости от последовательности и частоты экстрасистолы в различной степени нарушают основной синусный ритм. Как один из явных, легко уловимых объективных признаков расстройства сердечной деятельности Э. подобно другим аритмиям были подмечены еще в старину. Уже у древних мы находим такие названия, как pulsus deficiens, intermittens и т. п. С тех пор почти до конца 19 в. изучение аритмий подвинулось очень мало. Их происхождение оставалось совершенно темным, и классификация проводилась по чисто внешним признакам. Так, еще в 1876 г. Ригель (Riegel) делил аритмии только на 2 группы: аллоритмии и аритмии неправильного типа. Изучение отдельных функций миокарда в свете миогенной теории Энгельманаи введение точных графических методов исследования произвело переворот во взглядах на аритмии вообще и Э. в частности. Из различных способов исследования наиболее плодотворной оказалась электрокардиография, т. к. с ее помощью возможно с наибольшей простотой, верностью и наглядностью анализировать все те вариации Э., к-рые встречаются в патологии. Для выяснения происхождения аритмии важны экспериментальные данные. Опыты Марея, Энгельмана, Кешни и др. над сердцем холодно-и теплокровных животных наглядно показали условия появления преждевременных сокращений. Во время диастолы, по окончании рефрактерной фазы, легко удается вызвать Э. самыми разнообразными воздействиями: механическими (укол булавкой, прикосновение, сда-вление сердца), электрическими (разряд индукционного тока), термическими (быстрое местное повышение t°) и химическими (кристалл соли, капля кислоты). Э. вызывает и целый ряд ядов (препараты группы наперстянки, строфантин, адреналин, тиреоидин, кофеин, никотин, стрихнин, физостигмин, мускарин, кальций, барий, препараты салициловой к-ты и др.). Э. возникают и при резком повышении давления в левом желудочке (при сдавлении аорты) или в правом (при зажатии легочной артерии). Такое же влияние имеют нарушения кровоснабжения миокарда; так, при перевязке ветви коронарной артерии появляются экстрасистолы, сначала единичные, затем групповые, исходящие нередко из разных участков, далее (если перевязана достаточно крупная ветвь) — экстрасистолическая тахикардия и наконец мерцание желудочков. Такая же последовательность наблюдается при отравлении большими дозами строфантина. Раздражение экстракардиальных нервов, например комбинированное раздражение vagi и sympathies или даже одного из них после предварительного введения известных ядов, повышающих возбудимость низших центров, также может вызвать экстрасистолическую аритмию. Этиология. Патогенез. Э. является одним из наиболее частых расстройств ритма и наблюдается во всех возрастах как у мужчин, так и у женщин. В детском возрасте она представляет однако редкость и появляется обычно после острых инфекционных заболеваний, как острый ревматизм, дифтерия, тяжелые ангины, тифы, скарлатина и пр. Чаще всего Э. встречаются у лиц пожилого возраста. По Мекензи, их можно найти при частом исследовании у каждого практически здорового человека в возрасте свыше 60 лет. В клин. материале преобладают органические заболевания сердечно-сосудистой системы: митральные и аортальные пороки, мышечные поражения сердца, кардио-артериосклероз и гипертония. Впрочем, по Венкебаху и Винтербергу (Wenckebach, Winter-berg), среди б-ных с Э. лишь в 8% имелось повышение кровяного давления, а из гипертоников только 11% страдало Э. и притом одинаково часто как при умеренной, так и при значительной гипертонии. Э. может быть следствием рефлекторных воздействий при различных заболеваниях, гл. обр. органов брюшной полости (при холецистите, апендиците, расстройствах пищеварения со вздутием живота и оттеснением диафрагмы кверху и т. п.). Из токсических влияний имеют значение гипертиреозы, а также различные яды, особенно препараты наперстянки в больших дозах (см. ниже), никотин и пр. Не подлежит сомнению, что наряду с указанными пат. состояниями Э. встречается нередко и у лиц здоровых. Описано много случаев, прослеженных в течение десятков лет, в к-рых не только не было никаких явных признаков органического страдания сердца, но и никаких симптомов недостаточности кровообращения. Это те случаи, в к-рых аритмию связывают с фнкц. расстройством нервной системы и считают признаком невроза сердца или же выделяют как самостоятельную форму локализованного невроза под названием «эссенциальной Э.» (Romberg). Роль нервно-психических моментов в этиологии Э. несомненно велика, но в разных случаях неодинакова. Одни пациенты делаются неврастениками вследствие своей аритмии (здесь имеет большое значение влияние врача, слова которого могут превратиться п психическую травму — ятрогенный психоневроз), другие страдают Э. на почве свойственных им конституциональных особенностей психики и вегетативной нервной системы. Однако во многих случаях вегетативного по-вроза с Э. все же можно найти в анамнезе указания па ряд перепесенных инфекций или на перенапряжение сердца и потому трудно исключить возможность тонких органических изменений в миокарде, неопределимых современными методами исследования. Механизм возникн ов е н и я спонтанных Э. можно представить себе таким образом, что гетеротопные импульсы образуются вследствие повышения автоматизма низших центров, т. е. повышения способности различных отделов специфической мышечной системы вырабатывать самостоятельно возбуждения. Условиями, способствующими пробуждению автоматизма, являются: 1) повышение раздражимости этих центров и 2) понижение функ- ции синусного узла. Нередко оба момента сочетаются. Так, наперстянка повышает тонус п. vagi, тормозя тем самым функцию синусного узла и атрио-вентрикулярную проводимость, и в то же время повышает автоматизм низших центров. По Льюису, импульсы, вызывающие Э., отличаются от нормальных не только по месту и времени возникновения, но и качественно: другими словами, они являются гетерогенетическими в отличие от физиол. гомогенетических импульсов. Однако эта точка зрения остается спорной. Между обоими видами имеется целая гамма переходов; принципиальных различий повидимому здесь нет.— J \JL~j iaA/wj Ldj U.J l^«—WU-^U-wU^ l/" J              •?             ■*             л             Л             fi              7             Я             9 § is: Рисунок 1. Диссоциация с интерференцией. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (диссоциация), причем первые подчинены синусному узлу, а вторые—узлу Тавара. Ритм желудочков несколько чаще, чем ритмпредсердий. Отдельные синусные импульсы (2,6), приходящиеся на возбудимую фазу желудочков, вызывают их преждевременное сокращение (интерференция) и таким образом сдвигают автоматический желудочковый ритм. В нек-рых случаях Э. могут возникать вследствие постоянной работы второго центра, как это доказывают венские авторы Кауфман и Ротбергер (Kaufmann, Rothberger). Основываясь на тщательном анализе ряда случаев экстрасистолических аритмий, гл. обр. алло-ритмического типа, они полагают, что возможно существование двух интерферирующих ритмов в сердце, т. е. наряду с синусными импульсами могут ритмически возникать возбуждения в новом патологически измененном месте. Этот добавочный ритм они называют «параритмом», а неправильность сердечной деятельности, возникающую вследствие функционирования нового центра наряду с высшим,— парасистолией. Двойной ритм моя^ет существовать лишь при том условии, что каждый центр защищен от посторонних раздражений и может работать беспрепятственно. В противоположном случае синусный узел должен был бы подавить пат. источник импульсов, как это происходит в норме, или же низший центр, имеющий большую частоту, стал бы главенствующим, как при пароксизмальной тахикардии, и вытеснил бы нормальный ритм. Следовательно ритмическая работа двух центров возможна лишь при наличии «защитной блокады» вокруг места возникновения импульсов. Кроме того, т. к. на миокард переходит только часть пат. импульсов, то очевидно, что часть их задерживается («меняющаяся блокада при выходе»). Сложность этих допущений естественно вызывает возражения. Сделаны попытки выделить более простые формы парасистолии. Описаны случаи, не требующие допущения «блокады при выходе», как «диссоциации с интерференцией» (Mobitz и др.) (рис. 1) и «парасистолия с простой интерференцией» (Singer, Winterberg). Во всех указанных случаях доказательством параритма являются закономерные соотношения между интервалами, разделяющими экстрасистолы (эти интервалы должны составлять кратное известной величк- пы—параритмического периода). Однако, если j эта величина очень мала (напр. меньше 0,30"), | то вычисление становится весьма шатким. ! Кроме того оно недоказательно в тех случаях, j в которых Э. появляются строго закономерно j через одинаковые промежутки времени вслед ] за нормальными ударами. Здесь гетеротопные I импульсы тесно связаны с номотопными. Ясно I например, что при стойкой бигеминии с та- ! кой связью расстояния между экстрасистолами будут одинаковы, если только синусный ритм правилен. В подобных случаях нет оснований говорить о парасистолии, а нужно предположить, что нормальный импульс ка- ] ким-то образом сам вызывает добавочное возбуждение. Механизм возникновения этих неправильностей объясняется теорией «возвратных волн» (re-entrant waves Льюиса), основывающейся на опытах Майнса (Mines) и де Бура (de Boer). При ухудшении обмена в сердечной | мышце и неравномерности рефрактерного периода в различных отделах миокарда единичное возбуждение может итти этапами и проделать несколько круговых движений, вызывая две или несколько систол. Таким образом сближается механизм множественных Э., парок-сизмальной тахикардии, трепетания и мерцания (см. Мерцательная аритмия). В итоге следует сказать, что патогенез Э. в разных случаях невидимому неодинаков и что систематические исследования последних лет значительно углубили наши представления о механизме возникновения различных видов этой аритмии. Симптоматология. Графические данные. Из всех расстройств сердечного ритма Э. принадлежит к числу тех, к-рые чаще всего вызывают неприятные субъективные ощущения. Жалобы б-ных весьма разнообразны и изменчивы по своему характеру и интенсивности, варьируя от легких неопределенных ощущений сердцебиения или замирания сердца до тягостных сжиманий, ударов и болей в области сердца, распространяющихся в шею, плечо, руку и т. д. Все эти явления возникают у одних б-ных при физ. напряжении, волнении или после плотной еды, а у других—и это характерно для Э.—в покое, после работы, вечером. Довольно часто они появляются в постели, при засыпании, и заставляют больного вскакивать и бояться сна. Иногда Э. наблюдаются только в определенном положении (лежачем, сидячем). Следует ли приписать указанные явления в каждом отдельном случае исключительно Э., еще вопрос. При тщательном наблюдении легко можно установить, что у одного и того же б-ного Э. то вызывает неприятные ощущения то проходит незаметно. Очевидно важную роль играют еще другие моменты, как состояние психики и вегетативной нервной системы, усиление или ослабление деятельности сердца, вазомоторные явления, изменения кровяного давления, высота стояния диафрагмы и пр. Отмечают, что субъективные ощущения при Э. наблюдаются гораздо чаще при функциональных, а не при органических заболеваниях сердца и что часто страдают лица, занятые напряженным умственным трудом и ведущие беспокойный образ жизни (в частности сравнительно высок процент врачей, па материале Мандельштама—9%). Иногда описанные типичные жалобы, стоящие в связи с аритмией, составляют главное или единственное содержание истории б-ни, и при отсутствии види- мого поражения сердечно-сосудистой системы или при полной компенсации основного заболевания 9. приобретает характер самостоятельного клин. синдрома («эссенциальная Э.»). В других случаях аритмия не вызывает особых ощущений и обнаруживается лишь случайно. Объективно распознавание единичных экстрасистол в большинстве случаев не трудно как при ощупывании пульса, так и особенно при выслушивании сердца. На фоне правильного ритма определяется слабая преждевременная пульсовая волна (перебой). Она может быть настолько слаба, что не доходит до периферии (выпадение пульса) или по крайней мере не улавливается при ощупывании и может быть зарегистрирована лишь на сфигмограмме. При аускультации преждевременному удару соответствуют два добавочных тона, из к-рых первый громче обычного, иногда хлопающий, а второй ослаблен. При очень ранних экстрасистолах давление в левом желудочке увеличивается иногда так незначительно, что оно не в состоянии открыть клапаны аорты (бесплодные экстрасистолы). В таком случае слышен только один преждевременный добавочный тон. Если имеются шумы в сердце, то при преждевременных сокращениях они могут изменяться в своей силе и притом различно: систолический шум делается слабее, диастолически-пресистолический иногда усиливается, а иногда слабеет. Для желудочковых экстрасистол характерно наличие компенсаторной паузы и следовательно сохранность основного ритма. Желудочковые экстрасистолы не переходят на предсердия и не мешают их ритмичным сокращениям. Однако очередной синусный импульс, идущий от предсердий к желудочкам, выпадает, т. к. находит желудочковую мускулатуру в невозбудимой фазе (в экстрасокращении). Лишь следующий очередной импульс переходит беспрепятственно на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Благодаря этому за преждевременным сокращением следует компенсаторная пауза, и сумма расстояний от нормальной волны до экстрасистолы и от экстрасистолы до следующей нормальной волны равняется двойному нормальному сердечному периоду. При аури-кулярных и атрио-вентрикулярных Э. компенсаторная пауза укорочена или даже равна обычному синусному периоду (при синусных Э.). Для вентрикулярных и атрио-вентрикулярных Э. характерно еще одно явление. Во время преждевременного сокращения желудочков предсердия не в состоянии опорожнить свое содержимое в обычном направлении, а гонят кровь обратно в вены. Следствием одновременной систолы предсердий и желудочков является резкое внезапное набухание шейных вен, видимое на-глаз и дающее на флебограмме высокую волну. Для точного определения разновидностей Э. необходимо однако пользоваться графическими методами, лучше всего электрокардиографией. При анализе флебограммы необходимо распознать сначала волны нормального венного пульса, а затем установить, начинается ли преждевременное сокращение с желудочковой волны с. Если это так, то экстрасистола вентрикулярная; в противном случае она возникает в предсердии. При вентрикулярных и атрио-вентрикулярных Э. на венной кривой видна большая волна а+с, к-рая следует за волной v предыдущего сокращения или же сливается с ней, причем для вентрикулярных экстрасистол характерно сохранение основного ритма предсердий. В общем изменения венного пульса разнообразны в зависимости от места и времени возникновения экстрасистолы. Легче анализировать характер аритмии на электрокардиограмме (см. схему Э. в ст. Аритмии сердца). Аурикулярные Э. отличаются помимо своей преждевременности атипичным (по форме и величине) зубцом Р и нормальным желудочковым комплексом. При очень раннем появлении Р может наслаиваться на предшествующее Т (рис. 2); иногда же добавочный Н^^у\/*яа^\/*ш*\ '/"«""Л \/ Рисунок 2. Аурикулярная Э. (Е). Волна Р наслаивается па предшествующую волну Т. импульс наталкивается на невозбудимую ткань и не в состоянии перейти на желудочки; тогда говорят о блокированной Э. Синусные Э. не отличаются по форме электрокардиограммы от обычных ударов. В редких случаях, при очень ранних возбуждениях и неполном восстановлении проводимости в желудочках, вентрикуляр-ный комплекс аурикулярной Э. атипичен и напоминает желудочковую Э., от которой отличается однако наличием предшествующего Р. При атрио-вентрикулярных 3. предсердия и желудочки сокращаются почти одновременно, т. к. импульс, исходя из узла Тавара, распространяется на оба отдела. На электрокардиограмме зубец Р отрицателен (рис. 3) и сближается или сливается с желудочковым комплексом, исчезая в нем; последний имеет обычную суправентрикулярную форму. Желудочковые экстрасистолы, к-рые встречаются чаще других, дают особенно характерные и своеобразные ^рш^р^щр^т^/^^^^

Рисунок 3. Атрио-вентрикулярная Э. с инвертированной волной Р (Е).

электрокардиограммы. Они отличаются помимо преждевременности и отсутствия волны Р значительной величиной и атипичной формой желудочкового комплекса (рис. 4, 5, 6 и 7). Два основных типа вентрикулярных экстрасистол (рис. 4 и 5) очень похожи на декстро- и лево-грамму, получающуюся при перерезке левого или правого колена Гисова пучка. Первый представляет высокий острый зубец, направленный вверх, и широкий пологий, направленный вниз (правосторонний тип характерен для экстрасистол, исходящих из правого желудочка); второй имеет обратную форму (левосторонний тип—при Э. левого желудочка). Вопрос о связи типа электрокардиограммы с локализацией импульса в том или ином желудочке оказался однако сложнее, чем это казалось вначале на основании экспериментальных данных. Раздражение различных участков миокарда дает различные вариации указанных основных типов электрокардиограммы. Кроме того формаэлек-трокардиограммы во многих случаях резко изменяется в разных отведениях. Так, в I отведении экстрасистола может иметь вид. левосторонней, а во II и III — правосторонней и наоборот (дискордантный тип—рис. 4). В наст, время считают, что для определения места возникновения желудочковых экстрасистол большее значение имеет их форма в III отведении. Поэтому экстрасистолу, изображенную на рис. 4, следует считать правосторонней, а на рисунке 5—левосторонней желудочковой экстрасистолой. Но по отношению к человеческому сердцу и это положение нельзя считать твердо установленным. Преимущество электрокардиограммы заключается еще в том, что из кривой видно, происходят ли все экстрасистолы из одного места или из разных; полиморфизм экстрасистол указывает на поли-топное возникновение импульсов. Величина зубцов электрокардиограммы не соответствует силе сокращения сердца. — В нек-рых

Рисунок 5.

Рисунок 4. Желудочковые Э. дис-кордантного типа; представлена Э., исходящая из правого желудочка (правостороннего типа во II и III отведении, но левостороннего типа в 1 отведении). Рисунок S. Желудочковые Э. кон-кордантного типа; изображена Э- лекого желудочка, дающая атипичную форму электрокардиограммы левостороннего типа во всех отведениях. случаях, гл. обр. при медленном синусном ритме, вентрикулярные Э. не вытесняют следующее нормальное сокращение, а заканчиваются до его появления (вставные, или интерполированные экстрасистолы, рис. 6). Такие экстрасистолы отделяются от последующего очередного сокращения не компенсаторной паузой, а укороченным интервалом. Их распознавание на электрокардиограмме не представляет затруднений. Обычно они удлиняют интервал Р—R следующей систолы, т. к. проводимость атрио-вен-трикулярного пучка не успевает полностью восстановиться к этому времени. Ранние желудочковые экстрасистолы в редких случаях

Рисунок 6. Две интерполированные экстрасистолы.

могут повидимому перейти по Гисову пучку в обратном направлении и вызвать сокращение предсердий раньше, чем наступит нормальная систола. Подобные «обратные», ретроградные экстрасистолы установлены твердо лишь в эксперименте. Аллоритми и—это те неправильности ритма, в которых само расстройство нормального механизма повторяется с определенной закономерностью (см. Аритмии сердца). Наиболее частой и простой формой является биге-миния (см.), при которой каждый нормальный удар сопровождается экстрасистолой, исходящей чаще из желудочков, реже из предсердий (рис. 7). В других случаях правильно чередуются одно синусное возбуждение и два экстрасистолических (pulsus trigeminus) или одно

Рисунок 7. Желудочковые Э. правостороннего типа с компенсаторной паузой.

синусное и три экстрасистолических (pulsus quadrigeminus) и т. д. Наблюдаются также более сложные аллоритмии, в к-рых целые ряды нормальных и гетеротопных возбуждений чередуются в известной последовательности. Подобные случаи представляют переход к парок-сизмальной тахикардии и отличаются высокой частотой экстрасистолического ритма, дающей вспышки тахикардии (tachycardie en salves франц. авторов). Из всех аллоритмии практически важна бигеминия. На пульсовой кривой она дает правильное чередование большой и малой волны, причем малая волна преждевременна. Этим pulsus bjgeminus отличается от pulsus alternans. Если же экстрасистолы появляются поздно, то различие менее ясно. Кажущаяся бигеминия возникает в том случае, если выпадает каждый третий удар, вследствие частичной атрио-вентрикулярыой или сино-аурикулярной диссоциации или вследствие того, что после двух синусных импульсов появляется очень ранняя бесплодная Э. Однако в этом случае парные волны артериального пульса одинаковы по величине. Еще легче распознать суть аллоритмии по электрокардиограмме. Нередко pulsus bigeminus симулирует брадикардию, т. к. волны экстрасиетолы не доходят до периферии,—брадисфигмия. При выслушивании сердца, ощупывании верхушечного толчка, а также при съемке кривых легко можно выяснить истинный характер сердечной деятельности. Бигеминия может быть длительной или преходящей, нередко она повторяется, уступая временами место правильному ритму, тахикардии или беспорядочно возникающим экстрасистолам. Хорошо известно появление бигеминии за счет желудочковых экстрасистол под влиянием препаратов напер-.стянки. У одних б-ных аллоритмия появляется при чрезмерных дозах или слишком продолжительном лечении; у других, при более тяжелых поражениях сердца, уже через короткое время. Вообще бигеминия, появляющаяся при длительном лечении, представляет симптом интоксикации и является показанием к отмене препарата. Она указывает на тяжелое поражение миокарда («симптом тревоги» Гал-лавардена). Э. может комбинироваться со всеми другими видами аритмий, чаще всего с синусной и мерцательной. Синусная брадикардия, аритмия и Э. нередко сочетаются,что указывает на влияние блуждающего нерва (прямое или рефлекторное) в возникновении этих расстройств сердечной деятельности. В подобных случаях выключение окончаний п. vagi при помощи атропина может временно устранить ненормальный механизм. Такой же результат получается нередко при физ. напряжении (проба с движением) или при вдыхании амил-нитрита. Наоборот, рефлекторным раздражением п. vagi (например каротидным или глазным рефлексом) в ряде случаев удается вызвать Э. Сочетание Э. с мерцательной аритмией встречается часто, особенно в период лечения наперстянкой (приблизительно в */з всех случаев мерцания). Это—желудочковые Э., но они не сопровождаются компенсаторной паузой в виду отсутствия синусного ритма. При более резком учащении и неправильности деятельности желудочков их можно распознать только на электрокардиограмме.—Близко к Э. стоят гетеро-топные удары, к-рые возникают не на почве повышения раздражимости сердечной мышцы, а вследствие понижения деятельности высшего центра. Они представляют проявления медленно и ритмически работающего вторичного или третичного центра. Отдельные импульсы возникают нередко в конце длинных пауз (при синусной брадиаритмии) как «ускользнувшие удары» (escaped beats Льюиса, пассивные ге-теротопные сокращения Венкебаха—рис. 8), заменяющие недостающие нормальные возбуждения (см. также Аритмии сердца). В случае если синусный узел перестает функци-

Рисунок 8. Синусная брадиаритмия. «Ускользнувшие удары» (.3,4).

онировать (при воспалительных изменениях, склерозе сосудов или под влиянием п. vagi), то руководящим центром может стать узел Тавара и установится узловой ритм "(nodal rhythm Мекензи). Предсердия и желудочки сокращаются одновременно или почти одновременно (рис. 1). Частота ритма не превышает 40—50 ударов в минуту. Форма комплексов на электрокардиограмме та же, что при атрио-вентрикулярных Э. (рис. 1 и 8). Если же синусный узел и гетеротопный (атрио-вентри-кулярный или вентрикулярный) автоматический центр работают с почти одинаковой частотой, то руководящая роль может повторно переходить от одного к другому и возникает интерференция двух ритмов (см. выше). Диагноз. К лини ч. ее кое значение Э. Прогноз. Во многих случаях характерные жалобы дают возможность поставить предположительный диагноз на основании анамнеза. Отличить Э. от других аритмий можно б. ч. уже при непосредственном исследовании б-ного, лучше всего при выслушивании сердца. Как единичные экстрасистолы, так и простые аллоритмии дают весьма характерные звуковые явления. Одного только ощупывания пуль- са недостаточно, так как выпадения отдельных пульсовых ударов могут быть вызваны другими расстройствами сердечного механизма (резкая синусная аритмия, неполный блок). Трудности возникают при очень частых групповых Э. и при экстрасистолической тахикардии; здесь отличие от припадочной мерцательной или синусной аритмии без графических методов (электрокардиограммы) нередко невозможно. Э. сама по себе не является тяжелым расстройством ритма и не оказывает особого влияния на кровообращение. Наличие Э. заставляет однако произвести тщательное исследование для выяснения ее причины. Если нет симптомов органического заболевания и фнкц. недостаточности сердца, то Э. не следует придавать большого значения; практически сердце может быть здоровым. Во всяком случае наличие одних только экстрасистол не дает права говорить о болезни сердца и не является симптомом, позволяющим отличить органическое заболевание от функционального. В ряде случаев Э. приобретает однако значение симптома поражения сердечной мышцы или предвестника расстройства кровообращения. Так, во время или после острого инфекционного заболевания Э., особенно при частом пульсе, указывает на пат. изменения. Многочисленные экстрасистолы из разных мест (политопные), отличающиеся на электрокардиограмме своим полиморфизмом, наблюдаются при тяжелых распространенных изменениях в миокарде. Более частые аурикулярные Э. при митральном стенозе и кардиосклерозе могут быть предвестником мерцания. При гипертонии и аортальной недостаточности Э. левого желудочка нередко являются симптомом начинающейся слабости сердца. Неблагоприятное прогностическое значение имеет дигиталисная бигеминия, о чем было сказано выше. Аккумулированные экстрасистолы, образующие иногда приступы тахикардии, далеко не всегда указывают на органическое заболевание сердца, а тем более на наступающую декомпенсацию. Существенной разницы между Э. предсердий и желудочков нет, хотя первые чаще встречаются при фнкц. страданиях сердца. В общем правильная оценка Э. возможна лишь в связи с данными анамнеза и полного объективного исследования с учетом социально-бытовых и производственных факторов; в отдельных случаях необходимо повторное исследование через известные промежутки времени. Лечение. На первом месте стоит лечение основного-заболевания. При наличии органического заболевания сердца Э. редко требует особого внимания. Как правило Э. необходимо считать противопоказанием к назначению наперстянки; только в том случае, если Э. вонтрикулярная сопровождается тахикардией и признаками наступающей недостаточности сердца, ее нельзя считать противопоказанием для назначения наперстянки, наоборот, при ( этих условиях неправильность ритма нередко исчезает при улучшении кровообращения под влиянием наперстянки. Во всяком случае Э. или особенно бигеминия, появляющиеся при лечении препаратами группы наперстянки, являются симптомом интоксикации и показанием к отмене этих средств. Если Э. является следствием рефлекторных или токсических влияний, то важно устранение причины (лечение заболеваний органов брюшной полости, особенно запоров, переполнения желудка, вздутия и т. п., ограничение курения, алкоголя, кофе-и пр.). При т. н. эссенциалыгой Э. важно психическое успокоение больного и лечение нервной системы (разъяснение больному несерьезности страдания, урегулирование образа жизни, устранение переутомления, отдых, легкая гидротерапия, nervina, sedativa). При недостаточности этих средств можно назначить рекомендованный Венкебахом хинин, обладающий выраженной способностью понижать возбудимость сердечной мышцы. Обычный курс: 3 раза в день по 0,1—0,2 любого препарата хинина в течение 10 дней с последующим перерывом в 8—10 дней. При упорных аккумулированных экстрасистолах можно испробовать и хинидин в небольших дозах — по 0,2—0,3 один-два раза в день по мере надобности. Из других средств можно назвать стрихнин и теобромин, к-рые часто сочетаются с хинином в виде пилюль. Атропин нередко устраняет эк-страсистолкю, но большей частью только на короткое время. В общем мы располагаем целым рядом действительных средств (см. Аритмии сердца), но судить о терап. эффекте отдельных средств обычно не легко в виду изменчивости и непостоянства аритмии. Если Э. не вызывает особых расстройств, то указанное лечение может быть излишним и б-ному достаточно разъяснить, что аритмия не должна внушать опасений. Лит.: Зеленин В., Клинические лекции, М., 1916; Мандельштам М.. О лечении экстрасистолии, Врач, дело, 1935, № 1;Фогельсон Л., Основы клинической электрокардиографии, М., 1929; о н ж е, Болезни сердца и сосудов, М.—-Л., 1935; Lewis Th., Mecanism and graphic registration of the heart heat, L., 1925 (лит.); М а с k e n s i e J., Diseases of the heart, L., 1925 (лит.); "Vaquez H. etDonzelot E., Les troubles du rythme eardiaque, Paris, 1926; We nek e-bach K. u. Winterberg H., Die unregelmassige Herztatigkeit, Leipzig, 1927 (исчерпывающая литература).                                                      IVІ. Мандельштам.

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • ЭКСУДАТ, выпот, жидкость, пропотевающая из мелких сосудов (капиляров, венул, арте-риол) при воспалении. Лишь в редких случаях Э. является совершенно прозрачным (серозный Э.); обычно он содержит примесь тех или иных клеток, ...
  • ЭКСУДАТИВНЫЙ ДИАТЕЗ, такая аномалия конституции, при к-рой организм ребенка является склонным к воспалительным заболеваниям кожи и слизистых оболочек. Термин Э. д. был введен в науку в 1905 г. проф. Черни (Czerny). ...
  • ЭКСЦЕНТРИЗМ, странности поведения, благодаря к-рым личность выделяется из круга обычных людей и этим обращает на себя особое внимание. Э. может проявиться в манере держать себя, позе, жестах, костюме и прическе, ...
  • ЭКТАЗИИ (от греч. ektasis—растяжение), термин, употребляемый для обозначения растяжения полостных органов, чаще всего бронхов и сосудов: бронхоэктазы (см.), ангиэкта-зия (см.), соответственно строению сосудов— артериэктазия (см.), флебэктазия (см.), те-леаигиэктазия (см.). Различают диффузные ...
  • ЭКТОПИЯ (ectopia), термин, применяющийся в патологии для обозначения нек-рых случаев выпадения, смещения кнаружи органов и тканей. Э. может быть как врожденной на почве пороков развития, так и приобретенной. Примерами могут являться: ...