Большая Медицинская Энциклопедия

Эндокардит


ЭНДОКАРДИТ (endocarditis), воспаление эндокарда, т. е. внутренней оболочки сердца. Наибольшее практическое значение имеет поражение клапанного аппарата сердца—вальвуляр-ный, или клапанный Э.; поражение пристеночного эндокарда обозначают как париетальный (или пристеночный) Э. С морфол. стороны воспаление эндокарда отличается значительным своеобразием, что объясняется гл. обр. тем, что эндокард не имеет собственных сосудов и вся картина воспаления протекает в условиях так наз. бессосудистого воспаления. Другими словами, воспаление эндокарда носит почти исключительно характер гистиоцитарно-продуктив-ной реакции с той или иной степенью альтера-тивных изменений со стороны вещества клапана. Наблюдающиеся в клапанах гнойно-ин-фильтративные явления объясняются различно. Если такие явления имеют место в доселв' неизмененных (несклерозированных) клапанах, то при недоказанности перехода процесса с миокарда, т. е. с основания клапана, допускается возможность прямой эмиграции лейкоцитов из крови, омывающей клапаны. Если же лейкоцитарные инфильтраты возникают &• уже сильно измененных, склерозированных и васкуляризированных клапанах (см. ниже возвратный Э.), то принимают, как наиболее вероятное, эмиграцию лейкоцитов из новообразованных сосудов таких клапанов. Исторические данные. Слово «эндокардит» впервые появилось в мед. литературе в 1834 г.; этим термином Буйо (Bouillaud) назвал воспаление клапанов, обнаруженное им при ревматизме. Буйо уже различал две формы: доброкачественную и злокачественную. Но изменения на клапанах, к-рые наблюдаются при Э., были известны врачам еще раньше. Се-HaK(Senak,1749r.), MopraHbii(Morgagni, 1761 г.) «з и др. описывают различные случаи, где при секции на клапанах замечались мягкие разращения, принимавшиеся ими то за сифилитические кондилемы, то за травматические повреждения. Особенно четко поставил вопрос относительно воспалительного происхождения всех поражений, встречающихся на клапанах, Крей-сиг (Kreysig, 1815 г.), хотя воспалительную природу заболеваний сердца и клапанов признавал до него еще Парри (Раггу, 1801 г.). В русской мед. литературе об Э. впервые упоминается в работе Сокольского «Учение о грудных болезнях» (1838). Сокольский был прекрасно знаком и с работами Крей-сига и взглядами Буйо, но считал, что «наросты» на клапанах обусловлены не воспалительным процессом, а «образуются вследствие небольших трещин или разрывов окостеневших частей». Впервые полное описание острого Э. с пат.-анат. стороны принадлежит Рокитанскому (RoMtansky), к-рый, указав на разнообразие причин Э., старался выделить отдельные формы его. Дальнейшая разработка вопроса принадлежит Вирхову, к-рый дал прекрасное описание дифтеритического язвенного Э. и указал впервые на связь его с септико-пиемически-ми заболеваниями. Вииге и Гейберг (Winge, Heiberg) в 1869 г. впервые нашли бактерии в отложениях на клапанах при Э. и т. о. положили начало господствующему в клинике и в наст, время учению, что воспаление клапанов обусловлено оседанием и размножением на клапанах бактерий. Впоследствии это было подтверждено Высоковичем и Ортом, Вексельбаумом и др. Тем же Вы-соковичем доказано на эксперименте, что, введя в кровь после механической травматизации клапанов стрептококка или стафилококка, можно вызвать воспаление на клапанах. Впоследствии возможность этого без предварительной травматизации подтвердили Мейер, Салтыков (Meyer, Saltykow) и др. Учение о хрон. Э., известном клиницистам уже давно под названием endocardite prolonged (Буйо) или end. recurrens (Jurgensen), особенно было выдвинуто в клинике в последние годы, с тех пор как сперва Ослер (Osier, 1885 г.) и, главное, Шотмюллер (1909 г.) описали особую форму Э., заканчивающуюся смертью, названную Шотмюллером end. lenta, что заставило подвергнуть весь вопрос об Э. основательному пересмотру. В СССР особое участие в проработке всего учения об Э. приняли Талалаев, Страшеско, Кондратович, Зимницкий, Ланг, Егоров, Бухштаб, Гельштейн, Цукерштейн и др. Начальные морфол. изменения при Э. складываются из след. трех моментов: повреждение (альтерация) эндокарда, гистиоцитарно-кле-точная реакция и тромботические процессы. Разнообразие в количественной и качественной стороне этих процессов лежит в основе значительного разнообразия Э. вообще. Так, в' одних случаях отмечают наличие выраженных деструктивных (альтеративных) изменений в клапанах с ясно заметной потерей вещества последних (язвенный Э.); в других случаях находят особо выраженными тромботические процессы (тромбоэндо кардит); в третьих случаях ни тот ни другой момент не являются выпуклыми и весь процесс идет под флагом продуктивного воспаления с развитием склероза вещества клапана, его деформации, укорочения и т. д. (фиброзный Э.). Чаще впрочем имеет место то или иное сочетание указанных моментов или их смена по ходу процесса; так, в начальных периодах преобладают альтеративно-тромботические процессы, позднее же склеротические, включая сюда и явления организации тромботическихмасс. Что касается вообще тром-бообразования при Э., то таковое нужно считать правилом, исключения из которого довольно редки. Другими словами, почти всякий Э. в той или иной степени—тромбоэндокардит. Из этого однако не следует, что тромботические явления представляют собой важнейший момент во всем процессе. Таким моментом следует считать самый вальвулит, т. е. поражение субстанции клапана. Наиболее частой формой Э. является т. н. б ородавчатый Э., или в е р р у к о з-ный (е. verrucosa). Макроскопически при этом на поверхности клапана находят серии красноватых или сероватых наложений, имеющих ; вид округлых, иногда едва заметных бородаво-чек. Бородавки обычно располагаются в ряд по линии замыкания клапанов, но могут лежать и беспорядочно, напр. при париетальном Э. Если бородавки достигают очень крупных размеров (до 1—2 и более см), то говорят еще-: о папилярном Э. Сама бородавка в начале своего возникновения состоит из трех элементов, к-рые в норме идут на построение тромба (пластинки, фибрин, форменные элементы крови); позднее в состав бородавки входит соединитель--j ная ткань, врастающая вместе с сосудами в ве-j щество тромба со стороны эндокарда в порядке обычной организации. Явления организации • узнаются по тому признаку, что сама бородавка. становится более компактной, она или вовсе-не соскабливается ножом или соскабливается. частично. Цвет ее становится серым, консистенция плотноватой. Иногда бородавки не связаны с тромбообразованием, возникая как про-! дуктивпо-клеточная реакция эндокарда. Нижеследующие детали являются характерными для начальных форм Э. Со стороны соединительнотканных волокон отмечают ясное увели-, ченио их гидрофильности, выражающееся в набухании, потере фибрилярности; набухают и округляются клетки стромы. Между соединительнотканными волокнами и клетками появляются волокна фибрина, к-рые, выходя на поверхность клапана, обычно сливаются с массой. тромба. Впрочем вопрос о возникновении фиб-ринозно-волокнистых структур в ткани клапана (они могут и не иметь связи с тромботйче-скими наложениями на поверхности) не вполне выяснен; весьма вероятно, что здесь имеет ме-! сто своеобразное («фибриноидное») превраще-! ние самих коллагенных волокон, а не про-потевание или «вжимание» фибрина с поверхности. Характерно расположение клеток на-; бухшего эндокарда: большая часть их своим* ! длинником ложится перпендикулярно к поверхности клапана, образуя палисадоподобные-| структуры, переслоенные и перекрытые нитя-I ми фибрина (или фибриноида). Э. могут сопро— ! вождаться кровоизлияниями в вещество кла-| пана; интересно,, что это явление встречается. | и при свежих Э.,т. е. в бессосудистых клапанах. ! Язвенный Э. (е. ulcerosa) характеризуется ярким альтеративным моментом, т. е. признаками разрушения вещества эндокарда, что без труда обнаруживается макроскопически в виде той или иной величины дефектов, перфораций и т. п. В сложных условиях внутрисер-дечной гемодинамики потеря вещества эндо-| карда (клапанного, хордального или присте-| ночного) дает ряд последовательных эффектов в виде надрывов и отрывов частей клапана, хорд, папилярных мышц, а также в виде аневризм клапанов (особенно в переднем парусе двустворки), в дальнейшем обычно приводящих к перфорации их [см. отдельную таблицу (ст. 415—416), рис. 1 и 2]. Язвенные Э. могут давать и язвы сердца, иногда также с перфора-тивными явлениями, особенно в верхней части сердечной перегородки, напр. тотчас ниже аортальных' клапанов. Обычно язвенный Э. сопровождается пышным развитием тромботиче-ских процессов; при этом формирующиеся; бородавки отличаются особенной рыхлостью,. легко крошатся, иногда претерпевают размягчения и распад по типу септического расплавления тромба; цвет их при этом становится грязносерым или зеленоватым; иногда клапаны выглядят как бы сплошь покрытыми гнойно-••фибринозными наложениями. Микроскопически: б. или м. глубокий распад, лейкоцитарные инфильтраты; очень характерны массы бактерий, часто в-виде целых колоний. Язвенные Э. могут возникать на поверхности доселе не измененных клапанов (острые язвенные формы). -Но еще чаще они оказываются осложнением хронически текущего Э.—возвратный язвенный Э. (см. ниже). Фиброзный Э.—понятие, недостаточно уточненное. Правильнее называть фиброзным Э. те его формы, где с самого начала имеются ясно выраженные фибропластические явления, т. е. во всей картине преобладают моменты ги--стиоцитарной реакции с набуханием и огрубением волокнистой соединительной ткани вещества клапана; последний при этом становится матовым, кожистым и в то же время мало теряет в своей общей форме. Бородавчатые и тром-ботические явления в чистых случаях полностью отсутствуют.—В озвратным Э. называют все те формы, где можно доказать наличие бывшего Э. (см. ниже) и наличие в то же время свежих изменений (обострений), будут ли таковые бородавчатого или язвенного характера (возвратный бородавчатый, возвратный язвенный Э.). Возвратные Э. составляют главную массу Э. вообще, т. е. являются основной формой их течения. Процессы заживления при Э., с одной стороны, заключаются в рассасывании, организации тромботических наложений с новообразованием сосудов (см. ниже), с другой стороны, идет рассасывание инфильтратов в веществе клапана, причем ткани последнего претерпевают б. или м. сильные фиброзно-рубцо-вые изменения. Ход волокон в клапанах становится беспорядочным, возникают многочисленные рубцовые поля из келоидоподобной, почти гомогенной ткани. Организационно-тром--ботические процессы с поверхности, склеротические явления в самой ткани клапана, наконец—как заключительный момент—сморщивание последнего в длину и ширину (или высоту) и приводят к той деформации клапанного аппарата, его укорочению, малоподвижности, которые так характерны для порока клапана. При бывших язвенных изменениях все эти моменты бывают особенно яркими: в результате их обычно происходит превращение всего клапанного аппарата в бесформенный фиброзный вал или тяж, а при обильных известковых отложениях вся данная система клапанов превращается в сплошной каменистый конгломерат. Особенно обильные отложения извести наблюдаются при язвенных Э. и притом нередко еще в ранних (пресклеротических) фазах их развития. Чрезвычайно характерной и важной деталью процесса заживления при Э. является новообразование сосудов в веществе клапанов и в организованных тромбах. Это новообразование идет, с одной стороны, путем развития отпрысков из предсуществующих сосудов у основания клапана, с другой стороны, имеет место повидимому аутохтонное развитие сосудистых петель в массе измененных клапанов, поскольку при искусственной инъекции последних ■часть сосудистых петель часто остается неипъ-'. шифрованной. Со стороны клапанов двух- и трехстворки обычно наблюдают и изменения хордального аппарата в виде утолщения, укорочения и спая-ния хорд, что еще более ограничивает подвижность створок; этим изменениям хорд иногда предшествует та или иная форма Э. (е. chorda 1 i s), в том числе возможен и язвенный Э. с отрывом хорд. Чаще всего склеротические изменения хорд.идут без тромбообразования в порядке прогрессирующего их склероза и утолщения, как это наблюдается и в клапанах при чистых формах фиброзного Э. При микроскоп. исследовании оказывается, что самое утолщение хорд падает на разрастание субэндотелиаль-ной ткани хорды, ось же последней остается без особых изменений. Интересно, что самое спаяние хорд происходит не в результате их прямого слипания, напр. с помощью межхор-дальных тромбов и организации этих тромбов, а таким образом, что гиперпластический и склеротический процессы спускаются субэндоте-лиально с края клапана на прикрепляющиеся к нему хорды, постепенно сглаживая при этом межхордальные пространства. Склерозы нередко распространяются и на концы папиляр-ных мышц. Первое место по частоте занимает Э. дву-створки, обычно приводящий к различным степеням ее недостаточности и стеноза. Второе место занимает Э. аортальных клапанов. Аортальные поражения нередко комбинируются с митральными. Более редки Э. трехстворки. Следует впрочем указать, что Э. и порок трехстворки сравнительно часто не распознаются клинически, на чем и основано несколько неправильное представление об их сравнительной редкости. Совсем нередки комбинации Э. двух- и трехстворки при одновременном поражении аорты или без него. Очень редки Э. клапанов легочной артерии (напр. язвенные Э. при гонорее, при врожденных пороках сердца). При париетальны хЗ. наступает также склероз эндокарда в виде то ограниченных то более диффузных пятен, полос. В зависимости от механич. действия кровяного тока, направленного как от верхушки, так и по направлению к последней (напр. при недостаточности аортальных клапанов), эти пристеночные участки склероза испытывают, с одной стороны, гиперпластические изменения, с другой стороны, они могут превращаться в силу тех же" механических причин в своеобразные кармашки, напоминающие полулунные клапаны. Обычно кармашки возникают при длительном механическом воздействии двух противоположных токов крови, из к-рых один является как бы подрывающим основание склерозированного участка, а другой—сглаживающим его. Большая часть кармашков наблюдается под порочными клапанами аорты, реже—в области митральных клапанов. Кармашки чаще всего открыты в сторону основания сердца, реже наблюдают обратное, т. е. кармашки, открытые по направлению к верхушке. Прежнее обозначение таких кармашков как «аккомодационные клапаны» следует считать неправильным, т. к. в фнкц. отношении они не могут играть сколько-нибудь существенной роли. Из всего изложенного понятно, почему эпдо-кардитические процессы и процессы заживления при них столь часто обусловливают те или иные нарушения во внутрисердечной гемодинамике и ведут к т. н. органическим порокам клапанов. Легкие формы бородавчатых Э. мо-

>•

в           •

Рис* 1. X [ i■. i eт_ эндокардит аортальных клапанов и дву-створки; париетальный эндокардит верхушки левого желудочка; по линии замыкания аортальных клапанов— свежие бородавки. Рисунок 2. Язвенный э В дока рдкт аортальных клапанов и хорд двуств^рни; разрывы тех и других; резкое многенное расширение сердца (левого желудочка). Рис, 3. Многокамерный эхинококк печени: а— кусок сохранившейся паренхимы печени; 6—утолщенная капсула; в—некротиаоваиная ткань вокруг паразитов; последние—в виде небольших нист; г—рубцов ые прослойки (цироя); общая масса пораженной ткани напоминает мелкопорнстый сыр или черствый полу белый хлеб. Рисунок 4. То же с небольшим увеличением: а—киоты паразита с ясно видными оболочками (б); в—некротн-нованиая ткань; г—грануляцнонно-рубцовая ткань с инфильтратами.

гут и не иметь таких последствий, поэтому-то понятие Э. следует строго отличать от понятия органического порока клапанов. Отличать впрочем необходимо и потому, что органические пороки клапанов могут быть и не эндокардитиче-ского происхождения, напр. при врожденных дефектах развития клапанного аппарата, при артериосклерозе, при травмах в области сердца и т. п. Другими словами, суммарное понятие органического «порока клапанов сердца» (vi-tium cordis) требует каждый раз анатомического и патогенетического уточнения. Последствия Э. за пределами сердца весьма значительны и сами по себе нередко являются причиной смерти. Прежде всего несут опасность тромботические наложения на клапанах в смысле возможного отрыва этих наложений и последующего развития эмболии и инфарктов. В этом отношении наибольшую опасность представляют аортальные пороки, что вполне понятно, т. к. интенсивность работы клапанов имеет здесь большое значение. Наиболее часты эмболии селезенки и почек с ише-мическими инфарктами в них. Эмболии мозга чаще всего относятся к закупорке или основного ствола Сильвиевой артерии (чаще левой) или мелких внутримозговых ее разветвлений. Последствиями эмболии здесь будут фокусы серого, иногда красного размягчения того или иного объема, иногда размягчения, охватывающие почти целое полушарие. Сравнительно редко эмболы закупоривают ствол и ветки брыжеечных артерий (гангрена кишки), печеночной артерии (обычно без особых последствий в виду обслуживания органа и со стороны воротной вены), артерии конечностей. Известны эмболии сосудов гипофиза, сетчатки, венечных артерий сердца, надпочечников и др. органов. Очень часто при Э. наблюдают инфаркты легких (как правило геморагические). Так как в большинстве случаев для таких инфарктов со стороны правого сердца источников не находят (частота легочных инфарктов совершенно не соответствует относительной редкости правых Э.), то возникло и укрепилось положение, что главная масса таких инфарктов имеет причиной не эмболии, а спонтанный тром- ■ боз ветвей легочной артерии на почве маран-тического кровообращения в малом кругу. Иногда тромбы с таких инфарктов продолжаются до самых ворот легкого. В большинстве случаев легочные инфаркты возникают лишь в финальном периоде Э., напр. при наличии явных декомпенсаторных явлений. В условиях достаточной компенсации со стороны правого желудочка, даже при наличии несомненных источников для эмболии (например со стороны трехстворки), инфаркты легких обычно не развиваются, в чем сказывается относительное совершенство колятералей в артериальной системе малого круга. Серозный покров (плевра, брюшина) при развитии инфарктов часто несет фибринозный выпот. При легочных инфарктах (они почти как правило выходят своим основанием под плевру) нередки серозно-геморагиче-ские выпоты. Эти же инфаркты иногда осложняются со стороны окружающих тканей пневмоническими процессами. Т. к. эмболы часто содержат в себе микроорганизмы, то и судьба инфарктов может претерпевать соответствующие изменения, напр. в виде нагноения, гангренозного распада. Специально надлежит отметить возможность развития т. н. микотиче-ских артериальных аневризм. Такие аневризмы сравнительно нередко находят в головном мозгу, в конечностях, в различных внутренних органах. Механизм развития таких аневризм окончательно еще не выяснен. Этиология эндокардитов. В главной массе случаев речь идет об инфекции, причем над всеми инфекциями доминирует острый ревматизм (см. ниже). Патогенез Э. не вполне выяснен. Чисто механическое представление о непосредственном повреждении эндокарда тем или иным вирусом или токсином следует считать оставленным, поскольку подавляющее количество инфекционных болезней, включая сепсис, несмотря на существование бактериемических явлений дает сравнительно очень ограниченное число Э. Другими словами, инфекция сама по себе не более как одно из условий, требующихся для развития Э., и к тому же условий необлигат-ных, поскольку, как указывалось, Э. возможны и при неинфекционных б-нях. Существует попытка объяснить происхождение клапанных Э. особенностями анат. строения клапанов, в смысле предобразования в них сосудов: последние создают возможность прямых бактериальных эмболии. В пользу такой теории приводятся такие бесспорные соображения, что эмболические Э. действительно существуют, что развитие сосудов в клапанах на почве бывших Э. может иметь место, что этим создается предпосылка для новых эмболии и для обострения процесса, для течения его по типу возвратного Э. и т. п. С другой стороны, можно считать доказанным, что свежие эмболические Э. все-таки сравнительно редки и к тому же как правило они анатомически своеобразны, поскольку пат. явления развиваются при этом у основания клапанов, а не по линии их замыкания, что является характерным для массы Э. Против эмболической теории будет говорить и тот факт, что при несомненном существовании сосудов в клапанах и при несомненной эмболии этих сосудов (напр. в нек-рых случаях возвратного язвенного Э.) анат. картины, характеризующие Э., развиваются не по местам эмболии, а в отдалении, где бактериальные массы в сосудах как-раз отсутствуют, а именно близ края клапана. Наибольшее значение получает в наст, время взгляд на Э. как на частный, но территориально важнейший признак поражения сосудистой системы в целом. Это поражение следует представлять себе как б. или м. диффузную ме-зенхимальную реакцию организма, охватывающую в первую очередь систему т. н. береговых клеток кровеносной системы, т. е. эндотелиаль-ных интимальных и адвентициальных. Расширение анат. базы этой реакции может охватывать и эндокард, в главной массе своей представляющий ту же интиму. В основе столь диффузной мезенхимальной реакции лежат прежде всего усиленные процессы сенсибилизации организма, повышенная чувствительность его под влиянием соответствующей (особенно повторной) инфекции или интоксикации; имеет значение быть может и особая реактивность указанной системы, в частности эндокарда, как выражение особых свойств генотипа. Возможность повышения адсорпционных способностей эндокарда, его реактивности в наст, время несколько выяснена и в экспериментальном отношении, напр. при введении сенсибилизированным животным различных красок, методом усиленной вакцинации их и т. п. Данные эти (Siegmund, Freifeld и др.) нельзя еще впрочем считать окончательными. Наряду с повышением чувствительности эндокарда специально со стороны клапанного аппарата выдвигается и подсобный, чисто механический фактор—работа клапанов. Эта работа усиливает и усложняет первоначальные явления до тех их степеней, к-рые мы называем Э. в анат. смысле слова. С изложенной точки зрения могли бы получить иное освещение и нек-рые экстракардиальные процессы при Э., как-то: артерииты и микотиче-ские аневризмы на их почве, тромбоваскулиты в различных органах, в частности в почечных клубочках. Впрочем возможность развития таких самостоятельных тромбоваскулитов при Э. оспаривать вообще не приходится, поскольку наблюдаются случаи чистых склерозов клапанов, без бородавок, но с многочисленными инфарктами, именно на почве васкулитов с тром-бообразованием. Находки со стороны внутренних органов при Э. значительно вариируют в зависимости от давности страдания, характера и места поражения клапанов, причин смерти и т. п. В частности имеет большое значение ответ на вопрос: умер ли субъект от Э. как инфекционного процесса или он умер при явлениях кардио-васку-лярной декомпенсации в связи с пороком сердца, возникшим в результате этого процесса, в данный момент б. или м. законченного. В первом случае на вскрытии мы получим картину Э. на фоне общей инфекции (классическим представителем таких случаев является т. н. sepsis lenta), причем инфекция и интоксикация нередко оказываются здесь и причиной смерти. Во втором случае картины инфекции как таковой отходят на задний план, их можно вообще не заметить, и в центре всего стоит сердечная недостаточность с характерными отеками клетчатки, полостей тела, цианозом органов и т. п. Общей причиной смерти для тех и других случаев часто является эмболия или тромбоз важных для жизни органов. Естественно также, что между чистыми Э. и обладателями чистых пороков сердца существуют все переходы. На коже, особенно при язвенных Э,, часто наблюдаются геморагические высыпания; то же на конъюнктивах, особенно при так наз. sepsis lenta. Как указывалось, главная масса Э. имеет своим финалом пороки сердца с б. или м. длительными периодами декомпенсации, что и кладет особый отпечаток на состояние почти всех органов. В противоположность септическим формам здесь никогда не наблюдают дряблых, вареных, т. е. перерожденных органов; наоборот, большинство последних находится в состоянии ясного уплотнения и цианоза. Особенно бросается в глаза цианотическая индурация почек, селезенки. В основе такой индурации лежат гл. обр. два фактора: сильное кровенаполнение и увеличение общего тонуса органа, гл. обр. стромы и гладкой мускулатуры его. Связывать цианотическую индурацию с увеличением самой массы соединительной ткани органа неправильно. Интересно, что увеличение тонуса и значительное уплотнение обычно отмечаются со стороны нек-рых полых органов, как-то желудка, тонких и толстых кишок, мочевого пузыря; при этом часто обращает на себя внимание и одновременное уменьшение просвета этих органов, как бы спастическое их состояние. В связи с указанным было бы правильнее говорить не о цианотической индурации, а о цианотической гипертонии или цианотической напряжении органов.—К омбинацииЭ. с нефритами нередки, особенно при язвенных, септических формах; отмечаются иногда и хрон. формы нефритов (интра- и экстракапи-лярного характера) с явлениями вторичного сморщивания, причем при вскрытии картины сердечной декомпенсации переплетаются картинами почечной недостаточности, вплоть до явлений уремии. Диффузные формы нефритов при Э. повидимому имеют общий с последними патогенез. Существует,впрочем мнение, что очаговые формы нефритов связаны с множественными бактериальными эмболиями. Инфаркты почек—очень частое явление; в сравнительно редких случаях наблюдают массовое образование инфарктов с некрозом большей части почки. Тот же эффект иногда достигается закупоркой главного ствола почечной артерии или ее основных ветвей. Патологоанатомическая статистика смертности (Москва, 1923—27) показывает, что Э. (и базирующиеся на них пороки сердца) занимают среди прочих б-ней органов кровообращения очень большое место (44,3%). Вообще же среди секционного материала процент Э, колеблется между 4 и 5. 'Врожденные Э. представляют редкое явление. Обычно они выражаются в склеротических изменениях клапанов и притом почти исключительно двустворки. Б ородавчатых явлений не наблюдается. Трудность отграничения указанных склерозов от простых дефектов развития клапанного аппарата сердца значительная. Другой вопрос—наслоение типичных форм Э. на несомненные пороки развития сердца и его клапанов; такое наслоение—обычное явление, напр. вокруг дефектов в желудочковой перегородке, при врожденном стенозе легочной артерии И Т. П.                                  И. ДавыдовсвхШ. Э тиология. Микробом, вызывающим воспаление эндокарда, чаще других бывает стрептококк во всех его разновидностях. При посеве крови у б-ных в разгар процесса при различных формах Э. по методу Фрейнда-Бергера-Гейлига чаще всего высевается стрептококк; при этом независимо от формы Э. высевается то гемолитический, то негемолитический, то зеленеющий стрептококк. Чаще других микробов находят также стрептококка при посевах крови из сердца или эмульсии из разращений на клапанах у лиц, погибших от Э. Но вместе с тем иногда находят на клапанах также стафилококка, пневмококка,гонококка, ба-цилы инфлюенцы, туберкулезные палочки, тре-понему и пр. Т. о. всякий микроб, попав в кровь, может вызвать Э.; на практике же возбудителем Э. чаще всего является стрептококк, причем при остром Э. чаще гемолитический вид стрептококка, а при хроническом, наоборот, зеленеющая форма (Str. viridans), являющаяся приспособившейся мутационной формой стрептококка. По мнению нек-рых авторов (Шотмюллер, Грефф, Цукерштейн и др.) причиной ревматического Э. является специфический возбудитель ревматизма, который пока не открыт, но не стрептококк. Аналогичные результаты дает посев крови при Э., развивающемся во время ревматического полиартрита. По исследованиям Гейлига (в клинике Стражеско) в 68% при ревматическом Э. высевается также стрептококк. Из приведенных данных ясно, что различные клин, формы и течение Э. зависят не столь- Эндокардит в клиниках академика Страшеско (1925—36 гг.). Клинические формы Э. до классификации Страшеско Количество Поло-щит. результат посева В % Стрептококк Мужчин Женщин гемолитический III! зеленеющий 1.  Острый доброкачественный Э. . . . 2.  Острый злокаче- 87 67 47 64 28 38 14 18 29 16 58 51 1.  Хронический доброкачественный Э. 2.  Хронический неопределенный Э. (End. recurrens) . . 3.  Хронический злокачественный—прогрессирующий Э. . 252 372 292 140 216 237 55 58 81 43 96 95 84 112 129 54 111 198 261 188 ко от вида микроба, сколько от конституциональных и иммуннобиол. свойств заболевшего Э. и той среды, в к-рой протекает б-нь. Т. о. развитие той или другой формы Э. обусловливается и объясняется изменчивостью взаимодействия между вирулентностью микробов и защитными силами организма. Значение биол. свойств организма выступает ясно из того факта, что лица с близкими конституциональными свойствами, напр. происходящие из одной семьи, часто заболевают Э. Так напр. Шот среди лиц, страдавших пороками сердца, насчитал 23,7% принадлежащих к одним и тем же семьям.—Э. наблюдается при различных инфекционных заболеваниях, когда возбудитель инфекционной б-ни, оседая на эндокарде, вызывает воспаление или чаще благодаря тому, что вторично присоединяется септическая инфекция, к-рая и обусловливает Э. Особенно часто Э. является осложнением различных септических процессов. Чаще всего дает осложнение в виде Э. стрептококковая ангина, стрептококковый пуерперальный сепсис, панариций или гнойная рана, а также хрон. стрептококковые очаги в миндалинах, в лимф, железах и в гранулемах около корней «мертвых» зубов и пр. Предрасполагающим моментом к возникновению эндокардитического процесса являются уже существующие изменения на клапанах. Клиника Э. С клин, точки зрения различают по течению острый, подострый и хрон. Э., а по тяжести клин, картины, симптоматологии, предсказанию и исходу — доброкачественный (endocarditis benigna), имеющий склонность к выздоровлению, и злокачественный (endocarditis maligna), не обнаруживающий склонности к выздоровлению и заканчивающийся в тот или другой срок смертью. При хрон. течении Э. можно различить еще третью—«неопределенную» форму—endocarditis infausta, к-рая характеризуется средней тяжестью течения и одновременным наличием симптомов, свойственных доброкачественной и злокачественной форме, причем замечается чередование периодов затишья и периодов обострения (е. recurrens), и долгое время трудно установить, в какую сторону повернет процесс, в сторону ли выздоровления или летального исхода, словом, где предсказание представляется чрезвычайно трудным. I. Доброкачественный Э, Представляется совершенно невозможным среди случаев доброкачественного Э. различить простой, пластический Э. (endocarditis simplex) от рев- матического Э. Доброкачественность течения этой формы зависит главным образом от иммун-нобиологических свойств заболевшего организма и от местного тканевого иммунитета на месте поражения клапанов и быстроты развития грану-лематозной ткани. Если стоять на той точке зрения, что острый ревматизм не является отдельной инфекционной б-ныо, а лишь особым состоянием организма, обусловленным наличием в нем аллергической, resp. гипе-рергической, реактивной способности, приобретенной организмом в результате его сенсибилизации, чаще всего иод влиянием стрептококковой инфекции, то станет понятно, что ни с клин, ни с пат.-анат. точек зрения провести грань между этими двумя формами не представляется возможным. Обе они заканчиваются в громадном большинстве случаев выздоровлением со сморщиванием клапанов и развитием порока сердца. Разница здесь количественная, а не качественная, и при жизни б-ного она неуловима. Считать же наличие ревматических суставных и прочих клин, явлений диференциальным признаком между этими двумя формами не представляется возможным, т. к. сплошь и рядом приходится наблюдать, как во время простого Э. вдруг начинают обнаруживаться ревматические симптомы. Некоторые авторы (Талалаев, Егоров, Цукерштейн и др.) обе формы Э. причисляют к ревматизму, считая, что в действительности имеется специальная форма ревматизма — именно один только ревматизм сердца без поражения двигательного аппарата.—Э. может наблюдаться в каждом возрасте, причем женщины болеют Э. приблизительно вдвое чаще, чем мужчины. У взрослых Э. встречается чаще между 15 и 40 годами, он редко наблюдается у детей до 5 лет, но как исключение может встретиться и у новорожденных. Э. бывает и у внутриутробных младенцев (А. Кисель), причем в этих случаях он локализуется чаще всего на клапанах правого сердца, что объясняется тем, что бактерии и их токсины из организма матери непосредственно попадают через пляценту в правое сердце младенца. Доброкачественный Э. может развиться одновременно с ревматическим полиартритом, иногда предшествовать ему или же развивается в течение или после различных инфекционных заболеваний, как пневмония, грип, скарлатина, гонорея и всякого рода септические процессы. Симптоматология. В нек-рых слу-чах Э. протекает без лихорадки, без всяких симптомов со стороны сердца—не бывает ни изменений ритма, ни субъективных ощущений со стороны сердца, ни шумов при выслушивании (афоническая форма Э.), в других только небольшие повышения t° до 37,4—37,6° по вечерам и ощущения легкого недомогания. Такой Э., локализуясь по краю клапанов или несколько отступя от него, может ликвидироваться, даже не оставляя порока клапанов, в течение нескольких недель, не будучи замеченным ни больным, ни пользующим врачом. В большинстве случаев доброкачественный Э. все же сопровождается определенными признаками, как давление в груди, чувство тупой боли в области сердца, боль при давлении на предсердечную область (зоны Геда), сердцебиение, а иногда и ощущение перебоев сердца. Из общих симптомов наиболее важным является умеренное повышение темп., носящей чаще всего неправильный тип (рис. 1). Нередко Э., возникая в течение той или другой инфекции, вначале вызывает лишь обострение лихорадки;

Рисунок 1. Температура при благоприятной форме острого митрального эндокардита.

в других случаях снизившаяся почти до нормы t° вновь подымается как бы без всякой причины, и мало-по-малу начинают выявляться другие симптомы Э. Могут периодически возникать головные боли, разбитость, боли в пояснице и конечностях, иногда ознобы и поты во время падения t°. Местные симптомы со стороны сердца сводятся к изменению качества тонов сердца и появлению шумов. Одним из первых признаков Э. являются появляющаяся неочерчен-ность, неясность соответствующего тона сердца и его заглушение. Вскоре к этому акустическому явлению присоединяется шум, прогрессирующий в своей ясности изо дня в день. Существует мнение, что эти симптомы являются в результате миокардитического процесса, протекающего одновременно с Э. В виду наиболее частой локализации Э. на двустворке этот шум лучше всего выслушивается у верхушки или у края грудины в III или IV межреберьи слева, обычно яснее в лежачем положении. Спустя две-три недели к этому явлению присоединяется акцент 2-го тона на легочной артерии, т. о. складывается и выявляется мелодия митральной недостаточности. В случае образования из-за склеивания краев двустворки сужения левого венозного отверстия 1-й тон у верхушки постепенно приобретает все ббльшую и ббль-шую звучность и перед ним появляется маленький неопределенный шумок, а иногда одновременно и протодиастолический перелив, т. о. постепенно самостоятельно или рядом с симптомами недостаточности формируется мелодия сужения двустворки. Но процесс ее формирования идет значительно медленнее, чем при чистой недостаточности двустворки. Он тянется от 3 до 6 месяцев. При воспалении на клапанах аорты обычно сперва появляется систолический короткий шумок, к которому вскоре присоединяется диастолический шум, распространяющийся к нижней трети грудины. В зависимости от дальнейшего направления в формировании порока либо усиливается систолический шум и становится заметно грубее при образовании сужения клапанов либо же увеличивается диастолический шум и становится льющимся при развитии недостаточности аорты. Ряд симптомов, к-рые наблюдаются со стороны сердца, зависит не от самого Э., а от поражения миокарда и нервного аппарата сердца,— это касается нерегулярности пульса, как напр. экстрасистолы, выпадения желудочковых систол или нерегулярность пульса в форме аритмии при расстройстве проведения возбуждения по Гисовской системе, припадков тахикардии и пр. (см. Миокардит). Следует ■ упомянуть, что уже при этой форме Э. встречаются нередко поражения капилярной системы, артерииты и периартерииты и флебиты. Миокардит в той или другой степени всегда сопровождает доброкачественный Э. Перикардит встречается в той или другой форме также нередко (см. Перикардит). Наблюдаются также гломеруло-нефриты, чаще всего в форме очаговых поражений. Тогда появляется альбуминурия, цилинд-рурия и главное гематурия той или другой интенсивности. Осложнения развиваются на почве или аллергических (ревматических) васку-литов и образования ревматических гранулем в стенке сосудов или на почве эмболии (см. выше). Эмболы, попадая в конечные артерии и вызывая последовательно инфаркты, несмотря на содержание в эмболах вирулентных бактерий нагноения не дают благодаря наличию хорошего иммунитета и гиперергической реактивности у организма. Изменения со стороны крови сводятся к увеличению фракции глобулинов, ускорению РОЭ, повышению содержания фибриногена, умеренному лейкоцитозу с относительным лимфоцитозом, а также развитию вторичной гипохромной анемии. Диагностика доброкачественного Э. имеет свои трудности. Нередко к ошибочному распознаванию дает повод ревматический острый миокардит, к-рый может также сопровождаться систолическим шумом у двустворки вследствие расширения полости левого сердца,. а также всякого рода артерииты, флебиты и пр. без участия эндокарда. Наличие бактерий в крови при сомнении в диагнозе всегда говорит в пользу Э. — Течение и исход доброкачественного Э. долго не поддаются учету. В большинстве случаев он заканчивается выздоровлением с образованием порока в тот или другой срок. Случаи перехода доброкачественного Э. в злокачественную форму встречаются далеко не редко, особенно у детей. Смерть иногда может наступить от тех осложнений, к-рые связаны с эмболиями—напр. эмболия в мозг, эмболия в артерии брыжейки и пр. Т. о. даже доброкачественный Э. в отношении жизни и полного восстановления пораженных при нем органов и систем нужно все-таки признать за опасное и серьезное заболевание. В других случаях доброкачественный ревматический Э. приобретает длительное, иногда продолжающееся годами течение с периодами затишья и обострения. В общем нужно сказать, что доброкачественный Э. как правило протекает хронически и как исключение остро. Характерный признак его при наличии описанных изменений со стороны сердца—это длительное, иногда тянущееся месяцами повышение t° в пределах от 36,5° до 37,5° с отдельными вспышками до 38,0—38,7° в течение двух-трех дней, а иногда и на более продолжительный срок. В этот период обостряются все явления со стороны сердца и ухудшается общее состояние, а нередко происходит эмболия в какой-либо орган. Лечение доброкачественного Э. сводится к энергичному лечению основного страдания. Чем раньше распознается Э. и чем энергичнее лечится основная б-нь, чаще всего септическое заболевание, тем быстрее заканчивается процесс выздоровлением. Лечение состоит в поддержании сил у б-ного хорошим питанием и создании всему организму и больному сердцу покоя. Б-ной должен соблюдать строгий постельный режим и большую часть дня держать на сердце нетяжелый пузырь со льдом или холодной водой. Можно рекомендовать внутрь салициловый натрий с уротропином (4,0 салицилового натрия + 2,0 уротропина за сутки), а также легкие сердечные средства, как ландыш, валерьяна. Более сильно стимулирующие сердечную деятельность средства, как адонис, дигиталис и пр., допустимы только по особым показаниям. Может иметь значение и своевременное применение внутривенно препаратов серебра, золота и меди. Лучшим средством является аргофлавин (по 0,03 — 0,05 в 10,0 дест. воды, коляргол в виде 2%-ного водного раствора по 1,0—2,0— 3,0, электраргол по 5,0—10,0 внутривенно или по 20,0 внутримышечно). Эти медикаменты применяют ежедневно или через день в зависимости от эффекта от них, чередуя с внутривенным вливанием 40%-ного уротропина в количестве от 5,0 до 10,0 см3. В других случаях бывает полезно сделать 1 или 2 раза переливание крови в количестве 250—400 см3, лучше всего от донора, иммунизированного найденным у б-ного стрептококком. Наконец хорошее влияние иногда оказывает лечение поливалентной проти-вострептококковой сывороткой. При вялом течении хрон. доброкачественного Э. бывает полезно присоединить к медикаментозной терапии еще вакцинацию. Может иметь также значение удаление септического очага, если он обнаружен. Удаление такого очага в миндалинах или в зубной гранулеме, где гнездится и живет стрептококк, удаление сактосальпинкса, гнойной кисты червеобразного отростка или желчного пузыря может оказать благоприятное влияние на течение Э. В отношении тонси-лектомии при Э. нет единодушного мнения. Не следует также забывать климат, лечения доброкачественного хрон. Э. Это лечение подымает силы больного организма, усиливает иммунитет и снимает у ревматика гиперергическую реакцию, в виду чего и способствует приостановке эндокардитического процесса и ускоряет формирование порока. Климат, лечение должно быть проводимо осторожно, в санаторных условиях, при полупостельном режиме и под строгим врачебным наблюдением. II. Злокачественный эндокардит с септическими явлениями. А. Острый.септический Э. (острый язвенный Э.). Эта форма Э. не является отдельной специальной болезненной формой, т. к. она не вызывается специальными микробами, но заслуживает быть описанной особо по тяжести клин, проявлений и по суровости предсказания. Уже Буйо выделял эту форму. Он писал: «Явления воспаления здесь так же, как и в предыдущей форме (forme simple), составляют существенный элемент, но они настолько изменяются прибавлением тифозных явлений, что надо согласиться, что не приходится смешивать этого рода Э. с обыкновенным воспалительным Э. и, чтобы его отличить, мы ему дадим название тифозного эндокардита». Эти слова великого франц. клинициста полны значения и в наши дни. Этот Э. отличается от предшествующего не по этиопатогенезу, а лишь по тяжести клин, проявлений. Вместе с Петером и Жакку (Peter, Jaccoud) можно признать, что злокачественный Э. развивается при плохом состоянии организма заболевшего, у субъектов плохо упитанных, кахектических, живущих в плохих гиг. условиях или ослабленных предшествующими заболеваниями, словом, у людей с плохими иммуннобиол. свойствами, с функционально слабой рет.-энд. системой, не оказывающей достаточного сопротивления инфекции. Возможно, что здесь имеют значение также особая вирулентность микроба и количество микробов, за один раз попадающих из места первичного очага в кровь. При этой форме Э. из крови, даже по методу Шотмюллера, высеваются микробы, чаще всего различные виды стрептококка, хотя в очень редких случаях были обнаруживаемы при посевах пневмококки, стафилококки и даже гонококки. При каждом сепсисе может поражаться эндокард. Очень часто тяжелая картина общего сепсиса, сопровождающегося Э., миокардитом и перикардитом, маскирует картину Э. Эта форма септического Э. называется вторичным Э. В других случаях единственным распознаваемым септическим очагом является очаг на эндокарде, и тогда Э. является основной б-нью—первичный септический Э. В этих случаях другой первичный септический очаг либо клинически не обнаруживается либо его вовсе не существует, т. е. микробы попадают в кровь, проходят следовательно слизистую оболочку без обнаруживаемого повреждения, оседают на эндокарде и здесь дают первичный септический очаг.—Острый злокачественный Э. встречается среди случаев Э. не так уже часто. На 33 539 б-ных, среди к-рых было 243 случая сепсиса, Ромберг насчитал лишь 42 случая острого септического Э. На 1 070 случаев Э., наблюдавшихся за 10 лет в клиниках Стражеско, падает 67 случаев острого септического злокачественного Э. Из симптомов острого злокачественного Э. субъективные сердечные жалобы, как и при

Рис.

2. Тифозная форма острого септического эндокардита. простом, отходят на второй план. Более выявленные жалобы со стороны сердца всегда указывают на различные осложнения со стороны миокарда или перикарда, а в нек-рых случаях на заболевания венечных артерий или нервной системы сердца. Симптомы со стороны самого сердца появляются не так быстро. Б-нь часто протекает в виде тяжелой инфекции,сопровождающейся общими тяжелыми симптомами, нередко с ясными признаками прогрессирующего анемического состояния. Во многих случаях только как бы неожиданно происшедшая эмболия в глаз, в мозг, селезенку или почки при ничтожных явлениях со стороны сердца в форме мягкого систолического шума у двустворки заставляет подумать о возможности острого язвенного Э. Диагноз облегчается в том случае, если на аорте выслушивается диастолический шум, редко наблюдающийся при тяжелых формах анемии. Из общих симптомов прежде всего заслуживает внимания лихорадка. Повышения t° имеют характер или постоянной высокой лихорадки или лихорадки ремитирующего типа, иногда неправильной лихорадки с отдельными подъемами до 40° и выше. В нек-рых случаях периоды более умеренной лихорадки сменяются периодами интермитирующей лихорадки с ознобами и потами во время падения t° (рис. 2, 3 и 4). Общее состояние больных страдает довольно сильно, часто с первых же дней заболевания. Большая общая разбитость, сильные головные боли, упадок сил, иногда сонливость и помрачение сознания с развитием состояния, напоминающего тифозный статус, отличают септический острый Э. от доброкачественного Э. Наклонность к эмболиям здесь выражена также значительно сильнее. Часто вся б-нь протекает в виде тяжелой лихорадки с следующими друг за другом эмболиями то в центральную артерию сетчатки, то в мозг, то в селезенку, то в почку, то наконец в кожу с последовательным образованием больших пе-техиальных пятен и отдельных кровоизлияний. В нек-рых случаях закупориваются путем эмболии более крупные артерии конечностей и даже брюшная аорта с последующей иногда гангреной пальцев и даже целых конечностей. М'.Д п т га n lie »«" . *s « .. юе '''""'} лл'"ч -kf'-■'' К'-]~'(\- \ so Дд д /шг V\'/\/Vl/|lv К-^ W во ч>" • 1 п v v v иi i f » Рисунок 3. Температура при форме Шотмюллера endocarditis lenta; в крови Str. viridans. В других случаях закупорка артерий или вен возникает не на почве эмболии, а в результате септического артериита или флебита. Вся сосудистая система (артерии, вены, капиляры) при остром злокачественном Э. поражается обязательно. Иногда наблюдаются и поражения лимф, системы—лимфангоиты и лимфадениты. На почве поражений мелких сосудов—септических васкулитов—развивается настоящий гемо-рагический диатез, проявляющийся на коже в виде точечной и большего диаметра петехиаль-ной сыпи, носовыми кровотечениями, мено-рагиями, иногда значительной гематурией. В крови падает процент содержания белка, значительно возрастает фракция глобулинов, резко ускоряется РОЭ. Вместе с тем падает процент содержания НЬ и число эритроцитов, среди к-рых появляются пат. элементы,—микро- и пойкилоциты, даже нормобласты. Картина крови напоминает картину при злокачественной анемии, но всегда с показателем окраски, меньшим единицы (гипохромная анемия), и в большинстве случаев с значительным нейтрофиль-ным лейкоцитозом (до 25—40 тыс.), с значитель- на ным сдвигом влево и даже с появлением отдельных миелоцитов. Количество эозинофилов понижено. Появляются большие клетки, принадлежащие рет.-энд. системе,—типичныеиати-пичные гистиоциты по Шиллингу. В нек-рых случаях, напротив, наблюдается лейкопения. Миокардит является наиболее постоянным спутником злокачественного Э. то в форме воспалительного то-в форме дегенеративного миокардита. Он проявляется расширением сердца, глухостью тонов, иногда ритмом галопа и, главное, учащением пульса и всякого типа аритмиями и наконец развитием картины декомпенсации сердца с падением диуреза, появлением ц д Я|а|8|з|а|я|&|я|а|зН»|-|ЧЧ»М-1-|г|=|ф|ф|5|ф п т 4<Г ;*>' №0 щ W' /Цд;/ п 'чч, eq° vW\AN^ -v.V!WJW\M 6'ddS " л < < < Рисунок 4. Острый аортальный эндокардит (Str. hae-molyticus); выздоровление при раннем применении аргофлавина. застойных явлений в органах и отеками, образованию к-рых способствуют измененный состав крови и повышенная проходимость стенки капилярной системы в результате васкулитов. Из других осложнений встречается перикардит то сухой то эксудативный, чаще с серозным или реже серозно-гнойным эксудатом, реже плевриты и септические пневмонии и наконец пиелиты эмболического происхождения и энтероколиты, чаще всего токсического происхождения. Печень и селезенка в большинстве случаев представляются увеличенными вследствие застоя и септической интоксикации, а селезенка кроме того вследствие частых эмболии с последующим развитием инфарктов (белый инфаркт), образование к-рых каждый раз вызывает внезапные сильные боли влевомподреберьи, могущие держаться довольно долгое время вследствие присоединяющегося затем периспленита. Диагноз острого злокачественного Э. вначале бывает очень трудным. Только появление всякого рода эмболии и нарастающие шумы в сердце параллельно с ослаблением его функции определяют окончательное распознавание. Нахождение в крови стрептококка подкрепляет диагностику. Острый язвенный Э. в начале заболевания можно легко смешать с криптогенетической формой сепсиса, с брюшным тифом, с милиарным tbc, пернициозной анемией, с тяжелой малярией, наконец со всякого рода септическими процессами, как напр. ангиохолитом, паранефритом и пр. Нарастающие со стороны сердечно-сосудистой системы явления и эмболические процессы решают дело.—Продолжительность течения от нескольких дней до двух-трех месяцев. Смерть является правилом, выздоровление исключением. Умирают б-ные или от каких-либо осложнений, напр. мозговой геморагии, тяжелой пневмонии, или чаще при явлениях прогрессирующей анемии от интоксикации и истощения сил.— Л е ч е н и е—симптоматическое; в большинстве случаев остается безрезультатным. Лечить все же нужно и притом как можно энергичнее и ранее по тем же правилам, как и доброкачественный Э. В редких случаях, начавшись остро, злокачественный Э. при постепенном затихании септических явлений может перейти в хрон. форму тягучего, ползучегозлокаче-ственного Э. В эту же форму может перейти при ухудшении процесса также доброкачественный Э.; когда при этом септические явления до известной степени маскированы, то Э. носит название неопределенного (endocarditis infausta), когда же они выражены довольно ясно,— это т. н. ползучий Э. с остросептическими явлениями по номенклатуре Стражеско или endocarditis septica lenta по названию, данному этой форме Б. Шотмюллером. Возможность переходов одной формы Э. в. другую, а также нахождение в крови одних и тех же видов стрептококка при различных формах Э. свидетельствует о том, что Э. по существу один, течение же и форма Э. зависят не от специфичности микроба, а от постоянно меняющегося взаимодействия иммуннобиологических (защитных) свойств организма и инфицирующего микроба, приспособляющегося в случае затяжного течения Э. к условиям жизни в борющемся с инфекцией организме и постепенно мутирующего. Мнение Шотмюллера, что ползучий Э. приобретает такое течение только благодаря специфичности микроба—именно зеленеющего ■стрептококка (Str. viridans), после работ Фрейн-да-Бергера-Кригера-Левенгардта, Гейлига и др. надо признать неверным, тем более, что end. septica lenta вызывается не только зеленеющим стрептококком, но и гемолитическим незеленеющим и негемолитическим стрептококком. Главной характеристикой типичного затяжного Э. является чрезвычайно медленное, незаметное начало, тягучее, с нетяжелыми долгое время проявлениями развитие б-ни, но со смертельным для многих случаев исходом, иногда после целого ряда лет течения. Конечно в жизни отуказанной картины встречается немало отклонений—и начало бывает более бурным, как при остром септическом Э., и в течении Э. периоды затишья могут сменяться периодами обострения, и симптоматология бывает выражена слабо, и т. п.—это случаи атипичные. Большинство случаев тягучего Э. возникает на почве старых изменений на клапанах. Является ли это результатом вспышки эндокарди-тического процесса от тлеющего стрептококкового очага в веррукозных отложениях, где, как нашли Рейс, Салус и Крейц, долго остаются среди тромботических организовавшихся масс вирулентные стрептококки, или же здесь имеет место вторичная инфекция от тлеющего очага в другом месте (в миндалинах, в гранулеме зуба и т. д.)—сказать трудно. Заболевают преимущественно люди цветущего возраста, причем женщины значительно чаще мужчин (по статистике Стражеско в отношении 3:1). Начало заболевания даже в типичных случаях и явления со стороны сердца бывают зачастую неясными и неопределенными. Общее недомогание, напоминающее грипозное состояние, боль в спине и конечностях, общая усталость, ремитирующая температура в пределах 37,3— 37,5°, подымающаяся на короткое время, обычно днем, между часом и семью, постепенно развивающаяся бледность, понижение апе-тита и потеря веса являются единственными признаками начала болезни. Жалоб со стороны сердца у нестигматизированных нервно людей не бывает. Исследование сердца в этот период или вовсе не дает никаких указа- ний или только на двустворке выслушивается систолический шумок. Эти симптомы и б-ным и врачом нередко принимаются за симптомы инфлюенцы, за начало легочного tbc, за туб. бронхоаденит, за скрытую малярию или тиреотоксикоз. Б-ные, чувствуя себя в общем сносно, продолжают свою обычную жизнь и работу до тех пор, пока какое-либо новое явление, чаще всего эмболического характера, или значительный упадок сил и анемия не заставят б-ного, причем часто не предъявляющего никаких жалоб со стороны сердца, опять обратиться к врачу. В этот период уже развитой б-ни при исследовании б-ного находят чрезмерную бледность (цвет кожи напоминает цвет кофе с молоком) и ясные указания со стороны сердечно-сосудистой системы. Э., начавшись в большинстве случаев на двустворке, перешел на клапаны аорты, и при исследовании находят всю симптоматологию недостаточности аорты. При исследовании сосудистой системы—рассеянные капиляриты (Скуль-ский), артерииты, узловатые периартерииты, флебиты; всегда налицо симптом Аспиц-Рум-пель-Лееде; нередко заметны точечные кровоизлияния в коже; бледность с цианотическим оттенком пальцев, последние фаланги к-рых утолщаются и напоминают барабанные палочки. Печень и селезенка представляются плотными и увеличенными—развивается гепато-лиеналь-ный синдром вместе с анемией, напоминающий синдром при хрон. малярии или при б-ни Банти. В моче появляется кровь, отдельные гиалиновые цилиндры. В крови понижен процент белка, увеличена фракция глобулина; РОЭ ускорена. Количество эритроцитов и НЬ резко падает, появляются среди эритроцитов уродливые формы, неодинаковые по величине ядросодержащие формы, увеличивается количество полихроматофилов, но развившаяся тяжелая анемия всегда остается гипохромной. Количество белых элементов в большинстве случаев колеблется около нормы, но бывают случаи с лейкоцитозом и даже гиперлейкоцитозом (35 000—142 000); иногда, наоборот, наблюдается лейкопения (обычно в далеко зашедших случаях). В нек-рых случаях бывает значительный моноцитоз (до 15—20%). В крови появляются особые большие эпителиоидные клетки — типичные и атипичные гистиоциты (Шиллинг, Гесс, Битторф, Тушинский и др.), указывающие, по Шиллингу, на происходящую интенсивную борьбу защитного рет.-энд. аппарата с инфекцией, а по Тушинскому—па эндотелиальные повреждения сосудистой стенки (эндоваскулиты). Характерное явление для этой формы Э. составляют периодически повторяющиеся эмболии в различные органы: в глаз, в мозг, в почки, в селезенку, в кишечник, в мочевой пузырь, в конечности с соответствующей клин, симптоматологией. Распознавание затяжного Э. в начальных стадиях затруднительно или даже невозможно. Детальный анализ симптомов, характерные изменения на аорте, гематурия, плотная большая селезенка и гипохромная, а не-гиперхромная анемия без мегалобластов позволяют отличить Э. от Бирмеровской анемии. Труднее отличить затяжной Э. от малярии, но поражение сердца и сосудов, барабанные палочки, повторные эмболии при отсутствии в крови плазмодиев всегда говорят за Э. Решает диагноз гемокультура, которая почти во всех случаях дает рост чаще всего зеленеющего стрептококка. При отрицательном однократном посеве нужно гемокультуру повторять, пользуясь методом Фрейнд-Бергер-Гейлига, и тогда всегда в конце-концов обнаруживается стрептококк (Левенгардт, Гейлиг). Случаи, где был обнаружен энтерококк, диплострептококк, бацилы инфлюенцы, микрококки, в литературе единичны.—Т е ч е н и е затяжного Э. длительное—месяцы и годы. Обычно б-ные погибают от истощения и хрон. интоксикации в состоянии положительной анергии: у них выработался тканевый иммунитет, но осталась большая чувствительность к бактерийным токсинам, и погибают б-ные в состоянии, напоминающем хрон. уремию, однако без больших фнкц. расстройств со стороны почек. Редко б-ные погибают при явлениях декомпенсации кровообращения или от случайных осложнений, развивающихся чаще всего на почве разнообразных эмболии.— Предсказание при затяжном Э. тяжелое, однако не все б-ные, как думал Шотмюллер, обязательно погибают. Описан ряд выздоровлений—все зависит от формы затяжного Э. и от того, насколько рано начато лечение. Оно проводится по принципу, уже описанному выше при доброкачественном и остром злокачественном Э. Случаи выздоровления относятся к затяжному, септическому Э. неопределенной формы (е. infausta). Случаи затяжного Э. с остросептическими явлениями типа, подчеркнутого Шотмюллером и представляющего лишь конечный стадий септического Э., а не отдельную б-нь, как думает Шотмюллер, заканчиваются смертью действительно как правило. На секции находят ульцерозно-веррукозную форму Э. с большими вегетациями, склерозирующий миокардит, распространенный эндо,- мезо- и периваскулит с местными тромбами, разрастания клеток во всей рет.-знд. системе с переходом в фиброз и в пролиферацию соединительной ткани в паренхиматозных органах, паренхима к-рых подверглась всякого рода перерождению и инфарцированию с развитием на месте инфарктов рубцовой ткани. Капилярные сосуды в органах обнаруживают явления эндотелиита. III. Пристеночный Э. Нередко рядом с поражением эндокарда клапанов наблюдается заболевание эндокарда, выстилающего полости сердца. Совершенно понятно, что могут наблюдаться и такие случаи, когда микробы появляются только на эндокарде, выстилающем стенки сердца, производя тот же воспалительно-язвенный процесс с отложением и организацией тромботических масс, как и при клапанном Э. Исключительная локализация Э. на пристеночном эндокарде дала Беймлеру (Вашп-ler) повод выделить этот Э. в отдельную клин. форму, назвав его «пристеночным». С клин. стороны эта форма характеризуется отсутствием клапанных явлений при наличии симптомов миокардита, протекающего с повышением темп, и лейкоцитозом и множественными эмбо-лиями. Клинически картина очень напоминает картину первых дней после инфаркта сердца при закупорке системы коронарных артерий, ■при к-ром нередко также наблюдается пристеночный Э. с отложением тромботических масс. Изолированный пристеночный Э. в практике наблюдается сравнительно редко, при этом при жизни чаще всего диагносцируется как миокардит, и только повышение температуры и повторные эмболии дают повод к предположению об Э. Лечение по общим правилам лечения острого эндокардита. IV.  Травматический Э. Под этим названием понимают Э., возникающий после огнестрельного или резаного ранения, а также после разрыва, при ударе или резком сжатии груди, клапанного аппарата сердца и последующего поселения на раневой поверхности клапанов патогенных микробов, циркулировавших в крови. По существу следовательно эта форма представляет собой инфекционный Э., но с предшествующим повреждением клапанов. Клин, картина течения та же, что при остром или хрон. инфекционном Э., с той лишь разницей, что в этих случаях имеются всегда симптомы со стороны миокарда, обычно также пострадавшего во время травмы. Лечение по общим правилам терапии Э. V.  Т у б. Э. изучен главн. образом, франц. клиникой (Vaquez, Lion, Pic et Morenas и др.). Он встречается чаще всего у детей в редкой форме казеозного Э., в форме фоликулярного Э. или вегетирующего Э. Последняя форма наиболее частая. При секции умерших от милиар-ного tbc на клапанном аппарате не находят под микроскопом в последнем случае ни бугорков ни гигантских клеток, а в вегетациях на митральном или артериальных клапанах среди фибринозных масс обнаруживают бацилы Коха. Однако являются ли бацилы Коха провоцирующими Э. микробами при наличности бацилемии — вопрос спорный: возможно, что туб. палочка поселяется уже вторично на месте воспаления, вызванного другими микробами. Симптоматология этого Э. крайне неопределенна. По мнению Вакеза этот Э. чаще всего обнаруживается только при аутопсии. Заподо-зревается он при жизни лишь при появлении у туб. б-ного с бацилемией сердечных явлений, шумов на клапанах, аритмии, а также, когда диагносцированный у туб. б-ного Э. принимает атипичное течение, в крови имеются бацилы Коха при высевании по методу Левенштейна и нет других микробов, напр. при гемокультуре по способу Фрейнда-Бергера. VІ.  Сифилитический Э. известен как заболевание аортальных клапанов, присоединяющееся к заболеванию стенки аорты выше прикрепления клапанов. Сифилитическое воспаление медии при поражении сосудов, питающих стенку аорты, захватывает также и клапанный аппарат, к-рый постепенно сморщивается, вызывая в конце-концов недостаточность аортальных клапанов или, реже, сужение аорты. Недостаточность аорты по Шрумпфу в 74,3%, а по Губерту в 67% сифилитического происхождения. Одновременно с этим иногда наблюдаются воспалительные явления также на митральном клапане и на пристеночном эндокарде. Этот Э. сопровождается болями за грудиной, чувством давления в области грудины при физ. напряжениях, субфебрильной t°. При объективном исследовании находят на грудине систолическое раздвоение 1-го тона, акцентуированный 2-й тон на аорте и рядом систолический и диастолический шумы, небольшое увеличение левого желудочка, высокий и скорый пульс, а при рентген, исследовании типичную картину аортита сифилитического (см.). При исследовании крови часто обнаруживают типичные для сифилиса реакции. Течение зависит от раннего распознавания природы заболевания и энергичного специфич. лечения. В случае запоздалого распознавания развиваются аневризмы начальной части аорты с недостаточностью клапанов (см. Аневризма аорты), н. Стражеско. Эндокардит в детском возрасте. Э. у детей имеют большое практическое и теоретическое значение, поэтому диагностика и клиника Э. представляют для педиатров вопрос первостепенной важности. К сожалению диагностические возможности при Э. еще крайне ограничены. Э. иногда текут скрыто. При поражении эндокарда нередко поражаются и миокард и перикард. Представляется затруднительным разграничить симптомы, к-рые бывают при том и при другом поражении. Многие симптомы, наблюдаемые при эндокардите, могут быть объяснены и тем инфекционным заболеванием, которое одновременно с эндокардитом наблюдается у ребенка. Понятно поэтому, что в клиниках чаще диагносцируются последствия Э.— пороки клапанов—и значительно реже острые эндокардиты. Э. изредка развивается у плода во время внутриутробной жизни. Подобный Э. особенно охотно развивается при пороках развития сердца. Э. плода поражает не только правое, но и левое сердце. Случаи врожденного Э. описаны рядом авторов (Fischer, Weigert и др.). Если иногда врожденный Э. развивается при врожденном дефекте сердца, то, с другой стороны, иногда Э. ведет к образованию врожденного порока сердца. Этиол. моментом врожденных Э. является внутриутробная инфекция — ревматическая, гонококковая и др.— В раннем детском возрасте, до 2—3 лет, Э. встречаются очень редко. Как правило они бывают септического характера, вызываются стрептококком, стафилококком и пневмококком; течение тяжелое и быстрое и обычно кончается смертельным исходом. Диагностика очень трудна и часто при жизни не ставится. Иногда никаких симптомов со стороны сердца не имеется или они мало выражены: систолический шумок, некоторое расширение сердца, изменение тембра первого тона. Только бледность, одышка, цианоз, неправильная t° при отсутствии данных со стороны легких и др. органов заставляют подумать о поражении сердца. Пат.-анатомически здесь наичаще имеется дело с язвенным Э. Лечение должно быть направлено на основной септический процесс. В большинстве случаев оно не имеет успеха. У детей после 5 лет наблюдаются редкие случаи септического Э., чаще же всего, можно сказать, почти исключительно, Э. у детей после 5 лет развиваются на почве ревматизма. Судя по частоте пороков клапанов, к-рые развились на почве Э. при ревматизме, можно сказать, что ревматический Э. (рис. 5) встречается нередко и поражает около 0,5—1 % всей детской массы. Патогномоничного признака при ревматическом Э. не имеется. Целый ряд симптомов, как боль в области сердца, чувство страха .одышка, учащение сердечной деятельности, повышение^, изменение границ сердца, изменение тембра первого тона у верхушки сердца, систолический шумок там же, при положительных анамнестических данных о бывших ранее атаках ревматизма, будет говорить за поражение сердца. Дальнейшее наблюдение и постепенное вырисовывание черт, характерных для Э.,—поражение отдельных частей сердца, типичные шумы и др.—дает возможность определить поражение Э. Нередко общие симптомы, субъективные ощущения и фнкц. изменения или отсутствуют или бывают настолько ничтожными, что 9. проходит незамеченным, если педантически не исследовать сердце при ревматизме каждый день. Финдлей (Findlay) на основании изучения 701 случая ревматизма на протяжении ряда лет считает, что при артритической форме ревматизма поражение сердца наблюдается в 75,1 %, а при хорее—в 53,6%, при наличии и артрита и хореи у одного и того же б-ного-—в 69,2%. Частота ревматизма по данным Центрального института ОЗДиП в г. Москве среди детей школьного возраста достигает 2%. Поражение' эндокарда, клинически определимое, встречается при ревматизме, если ребенок длительно наблюдался, в 90%. По данным пат.-анат. материала Образцовой детской б-цы и терап. клиники Ц.И.ОЗДиП

Рисунок 5. Температура при т. н. ревматическом эндокардите.

чаще всего поражается двустворка (в 55 случаях из 69); второе место занимают аортальные клапаны (38 случаев из 69); третье—трехствор-ка (29 из 69); реже всего поражаются клапаны легочной артерии (1 из 69). Первыми по времени поражаются двустворчатые клапаны; аортальные клапаны поражаются чаще при давности ревматизма в несколько лет. Если Э. развился только в виде бородавчатых наложений по краю клапана, то, так как замыкание клапанов происходит не линейно, а по плоскости, звуковых явлений (шумов) может и не быть; если же шумы развились, то они могут исчезнуть при обратном развитии бородавчатых наложений. При сморщивании диффузно пораженного клапана восстановление клапана невозможно, точно так же как и исчезание существующих звуковых данных. При проявлениях ревматизма в виде хореи поражение эндокарда встречается реже и протекает более доброкачественно. Поражение эндокарда сосочко-вых мышц и сухожилий иногда возможно предполагать; пристеночное поражение эндокарда не диагносцируется. Быстрый смертельный исход при ревматическом Э. наблюдается не так часто (по Талалаеву—в 4—6%) и зависит от тотального поражения сердца, множественного поражения клапанов, поражения проводящих путей или коронарных сосудов, в результате-чего расстраивается питание мышцы сердца.— Течение ревматического Э. зависит повидимому гл. обр. от конституциональных свойств ребенка. При конституциональной склонности уже-первая атака ревматизма дает в большинстве-случаев поражение сердца. При повторных атаках поражение сердца усиливается и иногда. ведет к роковой развязке. В других случаях -течение приобретает благоприятный характер: Э. переходит в порок клапанов, с к-рым ребенок может жить долгие годы.—Лечение при отсутствии расстройства компенсации сводит-■ся к назначению покоя в остром периоде, холода на область сердца, успокаивающих средств и правильного питания: малые частые порции вкусной разнообразной пищи с умеренным ограничением питья. Лечится основное заболевание—'ревматизм. В нек-рых случаях, по причинам нам ближе еще не известным, течение Э. бывает своеобразным. Наблюдается чаще аортальный порок с увеличением селезенки и гломерулонефри-том, с длительной повышенной t°, с явлениями малокровия, а иногда и с эмболиями. Течение упорное, прогрессирующее; дети чаще погибают. Подобный симптомокомплекс носит название endocarditis lenta (рис. 3). По . данным патологоанатомов (Талалаев) первичные формы endocarditis lenta наблюдаются в 20%, остальные 80% комплектуются из ревматического веррукозногоЭ. Прогноз при endocarditis lenta чаще всего неблагоприятен. Длительность : жизни около 1—11/2 лет. Лечение сводится к поднятию сил б-ного, применению сердечных •средств и симптоматическому лечению.—Боль-чшй клин, интерес и большие диагностические трудности представляют случаи рецидивов ревматизма, когда приходится решать вопрос, имеются ли в сердце старые изменения или кроме того имеются и новые изменения. Клиника учит, что ревматизм склонен к рецидивам, а всякая сердечная патология особенно охотно садится на уже измененную почву. На пат.-анат. материале Образцовой детской б-цы '•(Москва) развитие свежих эндокардитических наслоений на месте старых отмечено в 15%. Обострение ревматического процесса и изменчивость данных со стороны сердца указывают на возможность присоединения новых эндокардитических изменений.                     н. Омшовский. Лит.: Бухштаб Л., Материалы к клинике и классификации острых' эндокардитов,фрач. дело, 1927, № 10; Давыдовский И., Патологическая анатомия и патогенез важнейших заболеваний человека, ч. 1—2, М.—Л., 1933—36; Иго ров Б., К теории эндокардита, Рус. клин., 1926, № 22; он же, Сердце и грипозное воспаление зубов и миндалин, М., 1930; Зимницкий С, Endocarditis lenta, Тер. арх., т. IV, №6, 1926; Л а н г Г., Эндокардиты (Ошибки в-диагноетике и терапии, под ред. •С. Бруштейна, стр. 92, М.—Л., 19 30); СтражескоН., Затяжной септический эндокардит, Тер. арх., т. IV, № 6, 1926; он же, О прогнозе при эндокардите, Клин, мед., 1929, .N4 23—24; он же, О классификации эндокар-. дитов, течение их и предсказание при них, Сб. памяти Яновского, Киев, 1930; он же, О ревматизме, Проблемы эксп. мед., т. II, 1934; Талалаев В., Острый ревматизм, М., 1932; Цукерштейн Е., Этиология и клиника ревматической инфекции, Клин, мед., 1934, №4; Laubryet Rentier, Les syndromes endocardi-•ques (Nouveau traite de patnologie interne, sous la dir. de E. Enriquez et o., v. Ill, P., 1930); LemierreA. et Deschamps P., Les endocardites inlectleuses, P., 1930; Leschke E., Endocarditis (Spezielle Pathologie 4ind Therapie, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, B. IV, II. 1, B.—Wien, 1925, лит.); он же, Endocarditis lenta, Erg. d. ges. Med., B. IV, 1923 (лит.); М о u q u 1 n M., Les endocardites (Nouveau traite de medecin, sous la dir. de G. Roger, F. "Widal et P. Tcissier, f. X, P., 1933); P i с A. etMorenas L., Le tuberculose cardiovasculaire, P., 1930; S tahl R.,Dieschleiehende Endocarditis, Erg.d. inn. Med., B. XXV, 1924; T al a lae V V., L'anatomie pat. Jiologique et la classification anatomo-clinique du rhuma. tisme, v. II, Moscou, 19 34. См. также лит. к ст. Сердце.

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • ЭНДОКРИНОЛОГИЯ (от греч. endon—внутри, crino—отделяю и logos—учение), учение о железах внутренней секреции (см.) или в более широком смысле учение о гуморальной ауто-регуляции организма при посредстве гормонов (см.). В развитии этого учения ...
  • ЭНДОМЕТРИОМА, опухолевидное образование, построенное по типу эндометрия. Встречается у половозрелых женщин в возрасте 30—50 лет в органах малого таза, также и экстраперито-нально. С морфол. стороны Э. представляет ветвящееся, неясно отграниченное ...
  • ЭНДОМЕТРИТ (endometritis). В конце 19 в, и в начале текущего 20 в. все гинекологи приписывали воспалению многочисленные и своеобразные изменения слизистой тела матки, обозначая их собирательным названием Э., причем по общепринятой ...
  • ЭНДОСКОПИЯ, метод исследования полых органов оптическими осветительными приборами. Последние обычно вводятся через естественные отверстия и только при торакоскопии делается предварительно в межреберном промежутке искусственное отверстие при помощи троакара. Применяемые с ...
  • ЭНДОТЕЛИЙ, слой клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимф. трубок и серозных полостей. Понятие Э. в узком смысле слова относится только к сосудистой системе; в серозных оболочках эти клетки, развивающиеся ...