Большая Медицинская Энциклопедия

Prosencephalon


PROSENCEPHALON, передний мозг; вместе с mesencephalon'oM называется большим мозгом, или cerebrum;, вместе же с mesencephalon и rhombencephalon образует головной мозг. В свою очередь он подразделяется на 1) telence-phalon, или конечный мозг (полушария и par» optica hypothalami) и 2) diencephalon—промежуточный мозг (thalamus opticus, metathala- mus, epithalamus). P. развивается из первично- i го переднего мозгового пузыря, к-рый в даль- | нейшем диференцируется в промежуточный пузырь или diencephalon и два боковых пузыря полушарий (telencephalon). Слабо развитой у низших позвоночных, он достигает своего высшего развития у человека. Лит.—см. Головной мозг. ПРОКАЗА* Содержание: История . ...................... 251 Этиология ...................... 252 Эпидемиология ................... 25 7 Статистика и географическое распространение .259 Патологическая анатомия.............261 Клиника .......................264 Профилактика....................273 Проказа (lepra). Словом lepra 70 переводчиков Библии (Septuaginta) перевели еврейский термин Zaraath, обозначающий заболевание, описанное в 13 главе 3 книги Моисея (Левит). По вопросу о том, какое содержание скрывается за этим термином, почему «LXX» перевели его словом лепра и соответствуют ли оба эти термина современному представлению о П., существует богатая литература. Большинство авторов держится мнения, что под словом Zaraath нужно понимать разнородные дерматозы, в том числе вероятно и П., несомненно имевшуюся среди тогдашних евреев. По другим авторам под этим термином разумеется т. н. белая П., будто бы существовавшая когда-то и потом исчезнувшая. Третьи уверены (Минх), что под именем Zaraath дано классическое описание рассеянного vitiligo, т. н. песи, весьма распространенной и теперь в Средней Азии. Есть даже авторы, к-рые доказывают, что под этим названием скрывается будто бы сифилис (Погорельский) и т. д. Проказа—хроническая б-нь, отличающаяся подобно tbc длительным течением. Вызывается особым микробом и должна быть отнесена к заразным б-ням. , История П. скрывается в глубокой древности. Есть указания (Sauton), что П. известна была в Египте за много столетий до нашей эры, а Бругш (Brugsch), знаменитый египтолог, в найденном им папирусе встретил указание, что П. существовала в Египте по крайней мере за 2 400 лет до нашей эры. У Геродота (5 в. до хр. э.)есть место, где он говорит о том, что в Персии существует б-нь, которую он называет lepra или leuke, и сообщает, что одержимые этой б-нью, как «согрешившие против солнца, не смели ни входить в город, ни встречаться с другими лицами». Однако Гиппократ, современник Геродота, именем lepra и leuke называет довольно разнообразные б-ни, в которые лишь с трудом можно включить некоторые формы П. Немного позднее Аристотель (4 в. до.хр. э.) уже более точно описал П. как болезнь, распространенную в Греции, назвав ее satyriasis или leontia, а врач Аретей (Arethaeus) вскоре после этого впервые ввел термин leontiasis,употребляющийся и до ныне для обозначения известных стадиев течения П. (Babes). Позднее б-нь эта в Греции получила название elephantiasis, под к-рым она и слыла долгое время? Под тем же именем она впервые бесспорно описана римским врачом Авлом Корнелием Цельзом, жившим во времена Августа: «совершенно неизвестной в Италии, говорит Цельз, но очень распространенной в нек-рых странах, является б-нь quem elephantiasin Graeci vocant». Так продолжалось, пока один из крупных'христианских писателей—Ориген (3 в. хр. э.) не «объяснил», что под еврейским названием «Zaraath», к-рое «70 толковников» перевели термином lepra, I следует разуметь именно П. С тех пор название | «лепра» для П. стало общепринятым термином. Наравне с Египтом П. издавна, еще в доисторические времена, существовала в Финикии г откуда благодаря торговым сношениям она могла распространиться и в другие, даже отдаленные страны, 'где и получила принятое у некоторых древних авторов название «morbus phoenicicus». Также издавна появилась П. в Индии, Китае и Японии, на что существует ряд доказательств в древнейших сочинениях этих стран. Считается общепризнанным, что в Америку П. завезли европейцы, дальнейшим же распространением проказа обязана привозу из Африки невольников негров, к-рыми европейцы в избытке пользовались как рабочей силой. Полагают, что в Европу П. проникла гл. обр. через Грецию и Италию, куда она могла быть занесена частью из Египта, частью из Персии или из М. Азии. Из этих двух очагов (Греции и Италии) П. распространилась по-всей Западной Европе. Не малую роль в таком распространении П. сыграли те великие переселения народов, которые происходили на рубеже перехода древних веков в средние, неособенно печальную роль в распространении этой болезни сыграли Крестовые походы, когда на Протяжении 2 столетий народная волна 7 раз перебрасывалась туда и обратно, из Западной и Южной Европы в Палестину через Египет и Малую Азию, т. е. страны, сильно-пораженные П. Получив со времени Крестовых походов толчок к сильному распространению в европейских странах, П. к концу 12 в. и особенно в 13 в. достигла максимума, вызвав к жизни огромное количество лепрозориев, которых в одной только Франции насчитывалось до 2 000. С-14 и 15 вв. П. пошла на убыль и к началу 19 в _ снизилась настолько, что о ней и врачи и общество совсем забыли. И только в 40-х годах 19 в. внимание к ней было вновь привлечено знаменитыми исследованиями Даниельсена и Бука (Danielssen, Boeck), а в 70-х годах—не менее известными бактериол. изысканиями Ганзена. и Нейсера (Hansen, Neisser). Интерес к заболеванию возрос еще больше после трех международных конференций (Берлинской в 1897 году, Бергенской в 1909 году и Страсбургской в 1923 году), благодаря которым вопрос о проказе снова занял почетное место в мировой научной мысли. Этиология. Ганзен (Hansen), исследуя в 1871 г. проказные узлы в свежем (неокрашенном) состоянии, впервые обнаружил в них бацилы. Окрасить эти бацилы удалось только* Нейсеру в 1879 г. С тех пор бацилы легко обнаруживаются во всех бугорковых формах П. При пятнисто-нервных формах бацил долгое время не находили и потому полагали, что самые изменения кожи обусловливаются здесь. местными невритами, помимо участия бацил [невролеприды Унна (Unna), «лепрйды» Арнин-га (Arning)]. В наст, время не подлежит сомнению, что лепрозные бацилы встречаются и* здесь, но б. ч. только в скудном количестве; иногда их так мало, что найти их нелегко. Кроме того выяснилось, что не все лепрозные бацилы имеют типичный вид кислотоупорной палочки, но что, наоборот, они встречаются и в кислотоподатливой форме и притом нередко в виде зерен. Для обнаружения этих форм предложен Мухом (Much) видоизмененный способ длительной окраски по Граму; оказалось, что в тех случаях пятнистой П., где не были обна- Й88 ружены кислотоустойчивые бацилы, они были обнаружены при окраске по Муху. Возбудитель П. (по терминологии последних лет — Mycobacterium leprae) принадлежит к группе кислотоупорных микробов и может быть обнаружен в мазках и в тканях любым из способов, предложенных для окраски этой обширной группы (см. отдельную табл., рис. 4 и 6). По своим морфологическим свойствам и структуре он очень близко стоит к возбудителю tbc и имеет вид тонкой палочки, ширина которой определяется в 0,2—0,5/г, а длина подвержена значительным колебаниям (1,5—б/t и больше). Палочка прямая или слегка изогнутая. В окрашенном состоянии она то имеет однородный вид и кажется гомогенной то состоит как бы из отдельных мелких зерен, расположенных по ее длине [Coccothrix Лютца (Lutz)]. Последняя форма повидимому чаще наблюдается в старых очагах и инфильтратах и рассматривается некоторыми как форма вырождения. Многие емотрят на эти зерна как на известные Бабес-Эрнста зерна, встречающиеся между прочим у всех бактерий дифтерийного ряда. В палочке иногда можно видеть ряд свободных, оставшихся неокрашенными промежутков (вакуоли Нейсера), которые раньше совершенно неправильно принимались за споры. Иногда концы палочки заострены, иногда же, наоборот, они слегка утолщены и колбовидно вздуты. Кроме таких типических форм в лепрозном материале встречаются и менее правильные формы, вполне соответствующие тем «осколкам» бацил, к-рые отмечены Шпенглером (Spengler) при tbc."В том же материале можно встретить и свободно лежащие мелкие кокковидные зерна, диаметр к-рых равен ширине бацил. Зерна эти, расположенные одиночно или короткими цепочками или мелкими кучками, встречаются иногда там, где бацилы отсутствуют. При обработке осмиевой к-той в палочках обнаруживаются мелкие тельца, окрашивающиеся в черный цвет, что ставят в зависимость от содержания жира или липоидов (Унна). Палочки, освобожденные из лепрозных тканей, не обладают собственным движением и лишены ресничек. Лепрозные бацилы легче воспринимают красящие вещества, чем туберкулезные, и поэтому могут быть окрашены сравнительно слабыми растворами анилиновых красок. Этим свойством многие, особенно в прежнее время, думали воспользоваться для отличия их от туберкулезных. Из всех способов, предложенных с этой целью, наибольшей популярностью пользуется способ Баумгартена (Baumgarten), основанный на быстрой окраске лепрозных бацил очень слабым раствором фуксина, которым бацилы tbc не окрашиваются. В дальнейшем однако выяснилось, что все эти способы, не исключая и Баумгартеновского, оказываются б. или м. «надежными» лишь в тех случаях, где распознавание и без того легко и не представляет затруднений, именно в случаях бугорковой П., где бацил много и расположены они в виде типичных скоплений. Во всех остальных случаях эти способы оказались мало целесообразными. Культивирование бацил П. Все имевшиеся до сих пор работы по выделению культур П. могут быть разделены на следующие группы: 1. Из лепрозного материала выделены разводки кислотоупорных бацил, в морфол. отношении вполне соответствующих подлинным палочкам П., но при прививке Жи- вотным оказавшихся недеятельными. Такие разводки впервые получены Бордони-Уфредуц-ци (Bordoni-Uffreduzzi, 1889) из костного мозга лепрозного трупа на глицеринйрованной свернутой сыворотке. Такие же разводки получены Клеггом (Clegg, 1911) и его сотрудниками (Brinckerhoff, Currie и Hollmann), а также Дювалем (Duval) (впоследствии однако от своих культур отказавшимся) на жидких питательных средах, в которых одновременно или предварительно выращивались амебы или другие простейшие или даже какие-нибудь бактерии (биофиты или сапрофиты). Отсюда уже легко получались лепрозные палочки в чистом виде. Разводки были пигментированы в желтый или оранжевый цвет. 2. Из лепрозных тканей выделены разводки бацил, совершенно-сходных с лепрозными и вполне сохранивших свои кислотоустойчивые свойства; однако сами бацилы оказались мало приспособленными к. искусственным условиям своего существования и не могли быть выделены даже во втором поколении. Такие разводки получены Эмиль Вейлем (Emile Weil) в желтке куриного яйца и на нек-рых твердых средах, содержащих примесь чистого желтка. Такие же разводки получены Щ. Николем (Ch. Nicolle) на свернутой сыворотке кролика, мозговом и желточном агаре. В последнее время (1928—1930) такие же разводки получены Г. С. Кулеша при прививке кусочков лепрозной ткани (кожа, селезенка) в обыкновенный питательный бульон, причем рост бацил происходил или только в самих кусочках или в виде тончайшей буроватой пленки на поверхности среды, бульон же оставался прозрачным. 3. Из лепрозных узлов получен нитчатый микроб, относящийся к группе стрептотриксов или актиномицетов. (Баранников, Кедровский, В. Williams, Rost,. Deycke, Bayon, Reenstierna, в последнее время de Araujo и Булкин). 4. Из лепрозных тканей; выделены разводки бацил, сходных с настоящими лепрозными, но в отличие от них или сразу лишенных кислотоупорных свойств или сохранявших последние лишь в первых поколениях и терявших в последующие перевивки.. Кислотоупорность с самого начала уже была пониженной или сохранялась лишь в заключенных в палочках зернах, сами же палочки принимали дополнительную окраску. Последняя категория самая многочисленная. Этот факт, знаменательный сам по себе, приобретает особое значение в связи с отмеченными выше данными, что в лепрозных тканях, наряду с кислотоупорными бацилами, всегда можно обнаружить иногда значительную примесь кис-лотоподатливых форм. Слабой стороной всех этих наблюдений считалось отсутствие прямых доказательств в пользу того, что выделенные бактерии действительно являются настоящими лепрозными бацилами. Пробел этот заполнен наблюдениями Кедровского, к-рый, проведя через животных выделенную им культуру кислотоподатливых палочек', перевел ее в кислотоупорную раеновидность и вызвал последней у кроликов и мышей во внутренних органах ряд лепроподсбных изменений. Подробное изучение выделенных при П. культур, так же как и изучение культур tbc, не оставляет сомнения в том, что как лепрозные палочки, так и туберкулезные, при известных условиях могут переходить в более сложное состояние нитчатого грибка типа Strepto-trix или Actinomyces. Повидимому такой пере- ход (своего рода «мутация») вообще возможен в той группе дифтероидов, куда следует отнести всех микробов дифтерийного ряда, в том числе и группу кислотоупорных бацил. Т. о. разница в выводах авторов, получивших, с одной стороны, культуры кислотоупорных или кислото-податливых палочек и, с другой, грибковые культуры типа стрептотриксов, совершенно исчезает—тем более, что как старые работы, так и особенно работы последнего времени, доказывают возможность перехода нитей стреп-тотрикса в дифтероидные бацилы как in vitro, так и in vivo (Вильяме, Байон, Кедровский, Триус и Политова, Булкин). Относительно иммунитета при П. сведения недостаточны. Со времени работ «Английской комиссии в Индии» (1890) известно, что в семьях, пораженных П., далеко не все члены заболевают этой б-нью, хотя бы они жили и находились в совершенно одинаковых условиях при самом близком общении друг с другом. Больной супруг лишь в 20% передает свою б-нь здоровому. Дети, рожденные от больных родителей и живущие с ними одной семьей, заболевают далеко не все. С другой стороны, б-цые весьма часто недоумевают, где и от кого они могли заразиться П,, т. к. случаев длительного общения с б-ными у них до б-ни не было. Все эти «парадоксы» инфекции хорошо известны, но для объяснения, их ДО сих пор ничего не дано. Установлено, что детский организм значительно больше подвержен заразе, чем остальные возрасты. Тот факт, что дети чаще заболевают, если в семье больна мать, чем в том случае, если болен отец, легко объясняется более близким и более интимным общением детей раннего возраста именно с матерью. Мужчины заболевают несколько чаще женщин, что стоит очевидно в связи с более «подвижным» характером их жизни и работы,,ик вопросам иммунитета никакого касательства не имеет. Расовые отличия в заболевании П. никакой роли повидимому не играют. Если и отмечено, что из 2—3 народностей, населяющих ту или другую эндемическую по П. местность, одна заражается чаще и больше, чем другие, то это скорее всего зависит от разницы в соц. и бытовых условиях жизни, чем от особых свойств «расовой конституции». Эйтнер (Eitner) первый применил реакцию с в я з ы.в ания комплемента при П. В качестве антигена он брал водную вытяжку из лепром. Из последующих работ оказалось, что сыворотка больных бугорковой формой реагирует с специфическим антигеном из лепром в большинстве случаев (50—80%) положительно, сыворотка же больных пятнистой формой дает значительно менее постоянные результаты, Весьма важным оказался способ приготовления антигена. Водные вытяжки из. лепром б. ч, давали отрицательный результат даже при бугорковых формах. Нишиура (Nishiura) получил задержку гемолиза с водной вытяжкой из кожных узлов и лепрозной печени при бугорковой форме в 89%, при нервной—в 48%. Билер и Элиасберг с успехом пользовались антигеном, приготовленным из лепрозных бацил после растворения лепром антиформином. Применяя более крепкие растворы антиформи-на, чтобы вместе с тканью растворить и бактерий, Булкин изготовил антиген, достаточно чувствительный и вполне специфический по отношению к П. Особенно чувствительным оказался антиген, приготовленный из лепрозного яичка., содержавшего огромное количество ба- цил. При П. нередко приходится наблюдать RW (70—75% для туберозных форм и 35—-40% для пятнисто-нервных). Сыворотка, больных П. часто реагирует положительно, если в качестве антигена пользоваться туберкулином. Реак цией Борде-Жангу пользовались и для доказательства тождественности бацил, выделенных из лепрозных тканей,, с настоящими ба-цилами П. (Дюваль—по отношению к своей культуре, Байон, а также Биргер и Кричев-ский-—по отношению к культурам Дюваля и Кедровского). Мезинеску (Mesinescu) получил с оывороткой прокаженных задержку гемолиза, применив в качестве антигена экстракт из лепроподобных узлов, взятых у крыс, самопроизвольно заболевших процессом, во многих отношениях сходным с П-. человека. Культурами возбудителя П. пользуются также для приготовления антигена, к-рый, обладая специфичностью, мог бы служить для, целей диагностики особенно ранних форм заболевания (Булкин, Lewis, Blanc, Pangalos et Joannides). Вопрос об а г л ю т и н а ц и и при П. мало разработан. В качестве антигена брали эмульсию бацил из мацерированных лепром (Gau-cher, Abrami, Sugai), культуры П. (Spronk, Биргер, Кричевский и др.), бацилы крысиной «лепры» (Dean). , Первые попытки прививкиП. кролику через переднюю глазную камеру были опорочены возражением, что полученные местные изменения были вызваны введенными в ткань микробами, заключавшимися в самом прививном материале, без того, чтобы произошло их размножение. Мельхер и Ортман (Meleher, Ort-mann) прививкой лепрозного материала тем же способом вызвали у кроликов ряд изменений во внутренних органах, лимф, железах и лимф. фоликулах слепой кишки и ее придатка (saccu-ius rotund us). -Видевшие эти изменения научные авторитеты того времени (1885—86 гг.) высказались — одни за проказу (Кох), другие за, tbc (Ганзен, Нирре). Опыты В. В. Иванова над морскими свинками как-будто говорят за возможность прививки П. этим животным. Сугаи (Sugai) успешно прививал проказу особой породе японских мышей (танцующие мыши), вводя им лепрозный материал в яички. Прививка лепрозного материала обезьянам (под кожу) вела к образованию в месте прививок постепенно росших и затем подвергавшихся обратному развитию узлов., «эпителиоидные»' клетки к-рых содержали большое количество лепрозных бацил. В многочисленных опытах Реншерна (Reenstierna) рост узлов сопровождался выпадением волос и соответственно бровей. Узлы как правило через нек-рое время рассасывались. Перевивки от одного живртного другому не удавались. Во внутренних органах у некоторых обезьян развивались творожистые узлы, содержавшие в своих «э.пителиоидных», иногда вакуолизированных, часто многоядерных клетках большое количество лепрозных бацил. Араужо (de Araujo, 1931) прививал П. белым крысам и белым мышам, у к-рых наблюдал образование мелких и крупных узлов, содержавших огромное количество бацил в их типичном^ля П. расположении (связки сигар, шары). Однако сходную до тождества картину Араужо получил у тех же животных введением лепрозного материала, предварительно подвергнутого длительному воздействию метилового спирта или формалина и даже длительному нагреванию при 120°. .'.'■••:-'; -л Л i "-*:.-■■.:;;: v-■Л../ ■■:■■ ■■; ;• wV, , „r— ■j/4 •-■.". »•*?

ДИ"

0g

Рне, i. Бурые дам НапкгГл (лепровиыс клетки i. Ряс 3. Тубсркудондияя ..рикши. I'uc. 3. Лспрозии*.' клетки, Рис» 4. Эиачотмвизмьщн прмеа—мнзнетая оболочка пеной шлихи ыышн (сов). Рн*. S. Лепрозяая клетка Рне, 6. Маэок слвд нэ носи. Рисунок Т. Лспроэлис к.кгм! Рисунок & Лепрвдевч кифлльтрашш языка. Рисунок II. Еугоркоипя прудили, Рис 10, Пятиисто-ввеота-шчвосая проказа. (Рис, i и 5—окраска гсиетоксллии'эшш.оч i'"c. -i -7—окраска no ZlelU-NeHeeuy.),

К ст. ilifift.ii.iti, Эпидемиология. Необходимо признать, что П.—болезнь безусловно контагиозная, и следовательно весь запутанный вопрос о путях распространения этой болезни сводится к тому, каким путем передается заразное начало: врожденным путем, как думают одни, путем непосредственного переноса от больных здоровым, как думают другие, или же в деле передачи принимают участие какие-нибудь посредствующие факторы. Что П. может передаваться врожденным путем, в этом нельзя сомневаться. Нек-рые исследователи наблюдали П. у новорожденных детей или у детей настолько раннего периода жизни, что объяснить у них возникновение б-ни можно было лишь утробным заражением (Решетилло). В практическом отношении однако подобные случаи не могут иметь значения, т. к. все такие дети с ранними проявлениями П. оказываются нежизнеспособными и скоро погибают. Дети же, получившие П. в более позднем периоде жизни, в огромном большинстве случаев недоразвиваются в половом отношении и лишены возможности производить потомство. Не говорит в пользу врожденного пути и тот общеизвестный факт, что б-ные П. в большинстве случаев рано теряют способность к деторождению, что эта способность вообще у них в большей или меньшей степени понижена, и что следовательно, если бы П. передавалась только по наследству, она в скором времени исчезла бы самопроизвольно. Т. о. ряд косвенных указаний заставляет признать, что врожденная передача не может играть в распространении П. той исключительной роли, к-рую ей недавно приписывали. Поэтому новейшие исследователи ближайшую причину распространения П. усматривают в способности ее возбудителя к прямой передаче от больного здоровым. Это учение покоится на следующих данных: 1. П. распространена гл. обр. среди бедного, живущего грязно и скученно населения, при отсутствии самых элементарных правил гигиены. С улучшением гиг. условий, с поднятием уровня культуры и благосостояния исчезает и б-нь. Пример Норвегии, Исландии, Гавайских островов показывает, что, если б-ных поставить в надлежащие условия ухода и сделать их безопасными для окружающих, то заболевания П. начинают быстро падать. 2. П. передается не только детям от больных родителей, но и посторонним лицам, находящимся в тесном соприкосновении с б-ными. 3. В странах, пораженных проказой, иногда заражаются пришлые лица. Правда, такое заражение наблюдается не так часто, но это говорит лишь о том, что передача проказы возможна только при особо благоприятных обстоятельствах, среди к-рых на первом плане стоят плохие социальные, экономические и гиг. условия и самое тесное общение с б-ными. Те же соображения объясняют, почему европейцы, заразившиеся в лепрозных странах и вернувшиеся на родину, только в редких случаях служат источником заболевания для окружающих. Однако такие случаи все же наблюдаются. 4. Заразительность П. подтверждается и теми отдельными случаями, где заболевание произошло на почве непосредственной инфекции, например случаи заболевания врачей или лиц ухаживающего персонала, заразившихся от больных вследствие поранения при операции. 5. Наконец в пользу заразительности П. говорят и те опыты прививки животным, о к-рых сообщено выше. Признанию заразительности проказы немало препятствует полная неосведомленность относительно первичных очагов поражения. На основании личных исследований Шти'ккер (Sticker) пришел к заключению, что путем для проникания инфекции служит слизистая оболочка носа: из 153 лепрозных он не нашел ба-цил в носу только в 4 случаях, причем у 9 б-ных бацилы были найдены при отсутствии каких бы то ни было изменений в слизистой оболочке. Однако позднейшие исследователи частью не могли с таким постоянством обнаружить бацил в носу, частью отнесли их присутствие на счет вторичного поражения слизистой. Так же мало известно и относительно способа передачи инфекции. Взгляд, будто в распространении инфекции играют роль животные (крысы), у которых обнаружены заболевания, в пат.-анат. отношении в значительной степени сходные с П. человека, до сих пор является мало обоснованным, т. к. в заведомо лепрозных странах такие лепроподобные заболевания встречаются далеко не с тем постоянством, какого следовало бы ожидать в том случае, если бы-этот фактор на самом деле имел такое крупное значение. Еще меньше данных можно привести в пользу того воззрения, что в передаче болезни играют роль те или другие насекомые. Равным образом нет пока прочных оснований предполагать, как допускают нек-рые, что в распространении П. играет большую роль «созревание» заразного начала (бацил) в почве. Однако новые достижения в области изучения микробиологии возбудителя П., указывающие на возможность его перехода во внешней среде в состояние стреп-тотрикса, «споры» которого (ооидии) отличаются, как известно, поразительной устойчивостью (например к высыханию), дают подобного рода предположениям некоторые реальные обоснования. Можно без преувеличения сказать, что при бугорковой П. больной организм бывает наводнен бацилами, к-рые и выделяются во внешнюю среду в громадном количестве: их находят в моче, в поту, в содержимом соединительной оболочки глаз, в женском молоке, в сперме, в отделениях влагалища и матки, на поверхности кожи, даже неповрежденной, и в ее чешуйках, на волосах головы и бороды, на пушковых волосах, а также в искусственных пузырях, вызываемых мушками или прижиганиями, равно как и в оспенных пустулах после прививки вакцины; в испражнениях их находят нередко при поносах, особенно же в случаях поражения слизистой оболочки глотки, зева и полости рта, откуда они проникают в полость кишечника при глотании. В еще большем количестве бацилы выделяются при изъязвлении лепрозных узлов и в особенности при поражении слизистой оболочки носа, зева, нёба и верхних дыхательных путей. В последнем случае они отторгаются в огромном количестве во время разговора, кашля и чихания, причем по исследованиям Шеффера (Schaffer) могут разбрасываться на значительное расстояние (1—l1^ ж), заражая воздух и окружающие предметы, равно как и лиц, приходящих в соприкосновение с ними. Из предметов, -наиболее загрязняемых лепрозными больными, следует иметь в виду прежде всего носовые платки и нижнее белье, постельные принадлежности и одежду, а затем предметы домашнего обихода и профессии, которыми пользуется больной (сырой шелк, шерсть, хлопчатая бумага, ко- жаные изделия и т. д.). Очень нередко находили бацил П. в воде, в к-рой мыли белье прокаженных, чем и объясняется по мнению Бергмана частая заболеваемость П. прачек (20% всех б-ных П.)- Менее постоянно и далеко не всегда находятся лепрозные бацилы в воздухе, в пыли и земле помещений, в к-рых живут прокаженные, так же как и в почве лепрозных местностей и поселков. До недавнего времени климатическим условиям особого значения в распространении П. не придавали, ссылаясь на то, что П. одинаково существует в местностях как с холодным и суровым, так с теплым или жарким климатом. Роджерс (Rogers, 1923) думает иначе. Сопоставив степень поражения (процентное отношение к здоровым) той или другой местности или страны с количеством выпадаемых в ней годовых атмосферных осадков, он нашел, что в заболевании П. большую роль играет влажность: в местностях хотя и жарких, но сухих П. не приобрела широкого распространения; наивысшей степени развития она достигла в странах жарких и даже умеренных, но с влажным климатом (количество атмосферных осадков превышает 1 500 мм).—Нет никаких данных утверждать, чтобы пища населения играла какую-нибудь роль в распространении П., и в пользу т. н. рыбной «теории» Гетчинсона (Hutchinson) не представлено до сих пор никаких научных обоснований. Что касается занятий, то статистики нек-рых стран (в том числе и в прежних русских работах) определенно указывают на большую заболеваемость П. лиц, занимающихся рыболовством. Зависит ли это от условий труда (частое пребывание в воде, мацерация кожи, облегчающая проникание в нее инфекции) или от тех антисанитарных условий, в к-рых приходится жить рыболовам, сказа,ть в наст, время нельзя. Статистика и географическое распространение. Общее количество больных проказой во всем мире Роджерс исчисляет приблизительно в 3 000 000. По данным Гиг. комиссии Лиги наций это число доходит до 4 000 000. Главная масса б-ных падает на Азию и Африку. В частности для Китая Роджерс дает 1 000 000, для Японии—102 580, для Кореи—30 000, для Индии—102 500 (включая Британскую Индию—85 100), для Индокитая—15 000. В Африке П. рассеяна по всему материку; П. здесь в значительной мере поражен как север (Египет, Тунис, особенно Абиссиния), так и юг Африки (Южноафриканский Союз), но в еще большей степени поражен весь восточный берег материка с прилежащими к нему островами, среди к-рых Мадагаскар занимает первое место. Особенно же сильно поражение занимает среднюю часть материка, гл. обр. ту огромную часть ее западного берега, где сосредоточены колонии Франции, Бельгии и Англии, причем по свидетельству местных врачей степень поражения увеличивается по мере углубления внутрь материка. Роджерс приводит для всех этих колоний огромный процент поражения, до 40, даже до 60—70 (Слоновый Берег) на 1 000, населения, для южной части Камеруна 130 : 1 000, а для восточной окраины Бельгийского Конго дает поразительную, даже как-будто мало вероятную цифру 200 : 1 000, т. е. 20%. Однако для области «Kissi» во франц. Гвинее тот же Роджерс дает еще более высокую цифру—32%. В Северной Америке П. распространена слабо. Мексика с ее островами поражены уже бо- лее значительно (по Родясерсу, на острове Кубе число б-ных достигает 1 500 = 0,73°/оо>на острове Тринидате—526 = 1,70%0), но особенно значительной силы поражение достигает в северной части Южной Америки, где в нек-рых странах оно достигает 19,1 и даже 25 на 1 000 населения (французская и голландская Гвиана), а в Бразилии количество больных по новейшим данным равно 12 000 — 15 000 (приблизительно 0,72 : 1 000). В южных государствах Южной Америки П. встречается реже (в Аргентине по Роджерсу 750 = 0,13%0, в других—еще меньше, в Боливии же, Перу и Чили—единичные случаи). Почти: на всех островах, входящих в состав Океании или Полинезии, П. развита в чрезвычайной степени. Особенно поражены Гавайские острова, где количество б-ных по данным на 1896 г. достигало 5 000 приблизительно на 58 000 населения, т. е. превышало 8,5%. К 1909 г. число б-ных, благодаря большой среди них смертности, упало до 6%, в настоящее же время оно повидимому не должно превышать 400—500, т. к. Роджерс, ссылаясь на Гофмана (Hoffmann), насчитывает в 1919 г. всего лишь 611 б-ных, что составляет 2,32 на 1 000 населения. П. отличается здесь особенной злокачественностью. Филиппинские острова тоже нужно причислить к сильно пораженным. На острове Кулион раскинут самый крупный в мире лепрозорий, вмещающий в себе свыше 5 000 б-ных. Общее же количество б-ных достигает здесь не меньше чем 15 000.—Австралию можно считать почти свободной от проказы. В Квинсленде (сев.-вост. берег) в 1921 г. по Роджерсу числилось 50 б-ных (0,07%). В Новом Южном Уэлсе в 1920 г. было 20 б-ных. Общее количество б-ных в Зап. Европе в наст. время невелико. 966ot(J. E. Abbot), лично посетивший в 1923 и в 1926 гг. ряд стран, дает следующие цифры: Франция—до 1 500 б-ных, Норвегия—130, Швеция—32, Финляндия—75, Эстония—226, Латвия—210, Литва—21, Германия—8 (все—пришлые), Югославия—84, Италия—226, Швейцария—25, Исландия—67, Голландия—13, Испания—578, Португалия—200, Англия—100. В Польше, Австрии, Чехо-Сло-вакии и Венгрии больных П. не установлено. В Бельгии, Голландии и Дании только завозные случаи. В 1926 г. в голландских госпиталях было интернировано 13 таких случайных б-ных. Неполные данные: о. Крит—400 (по Роджерсу до 1 000), о. Кипр—250, Мальта—247, Румыния—338. Относительно Турции, Греции (материка) и Болгарии сведений не приводится. По Роджерсу, ссылающемуся на Дюринга (During), в Турции 500—600 б-ных.—По СССР на 1 января 1931 г. больных П. числилось 1 431, из них 1 032 были изолированы в лепрозориях. Из общей суммы 1 431 на долю РСФСР приходилось 1 289, на долю союзных республик—142 б-ных. Распределялись больные в СССР следующим образом: А. Изолированные в лепрозориях РСФСР: Крутые Ручьи (Ленинград, обл.).......     128 Астраханский (Нияшеволжский край) ....     187 Холмский....................     166 Терский........л .........     131 Карачаево-Черкесский I Северокавк. край     74 Краснодарский . . . . J ..........      15 Московский ..................      13 Иркутский (Восточно-Сибирский)......       27 Дальневосточный (Владивосток).......      60 ВИЛЮЙСКИЙ .... ) Я-ц-лтгптдсг • • •.....         32 Средне-Колымский ( «-КУ1ИЯ........       п Казакстанский (Кзыл-Орда) ........      40 Итого Б. Изолированные в лепрозориях союзных республик: Украинский................... 51 Узбекистанский................ 31 Туркменистанский............... 60 Итого.............    112 В. Неизолированные: Нижневолжский край.............    292 Северокавказский...............      93 Дальневосточный...............      11 Итого............. 399 Патологическая анатомия. Изменения в коже при туберозной форме состоят в образовании гранулем. Характерной особенностью таких «лепром» являются т. н. лепрозные клетки, называемые часто—вряд ли правильно—клетками Вирхова, так как на эти клетки впервые обратил внимание еще Даниельсен, считавший их характерными для П. На эти же пигментированные клетки обратил внимание и Ганзен в поисках специфич. микроба, назвав их «бурыми телами» [см. цв. табл. (255—256), рис. 1]. Клетки эти характеризуются присутствием вакуоль иногда в таком большом количестве, что они кажутся как бы пенистыми (см. цв. табл., рис. 3, 5—7). Заслуга Вирхова в том, что он впервые отметил в этих вакуолях присутствие жира, на изучение хим. структуры которого обратили усиленное внимание лишь недавно (Ceder-creutz, Herxheimer, Штейн). В прежнее время эти клетки считались эпителиоидными и производились, как и в других гранулемах, из фиксированных клеток соединительной ткани и эндотелия сосудов. В наст, же время после работ Ашофа (Aschoff) и Аничкова их склонны считать гистиоцитными элементами. Лепрозные клетки характеризуются содержанием липоидов, вакуолизацией и присутствием бацил. Самый процесс образования их мыслится след. образом: благодаря поглощению бацил и постепенному размножению их внутри протоплазмы клетка все больше увеличивается в объеме, под влиянием бацил в ней происходит отложение липоидов, в к-рых уже затем образуются различной величины вакуоли. Накопление в клетке липоидов Герксгеймер рассматривает как липоидную дегенерацию, образование же вакуоль объясняет расщеплением и эмульгированием жиров. Штейн, наоборот, накопление липоидов в лепрозных клетках объясняет как процесс инфильтративный, стоящий может быть в связи с введением б-ным значительных количеств липоидов в качестве лечебного средства, происхождение же вакуоль он склонен объяснять распадением и растворением микробов под влиянием самих липоидов или может быть под влиянием вызываемых ими липаз. Цедеркрейц (1921) относит липоиды частью к обыкновенным изотропным, частью к анизотропным жирам (холестерин и его эфиры). Содержание бацил в лепрозных клетках неодинаково—то их мало и лежат они в протоплазме рассеянно, то количество их все больше и больше возрастает и наконец достигает огромной величины, причем бацилы, располагаясь параллельными рядами,' или образуют скопления наподобие «связки сигар» (Бабес) или дают круглой формы колонии, пронизанные правильно очерченными различной величины вакуолями (globi Нейсера). В этих колониях бацилы б.ч. так тесно прилегают друг к другу, что производят впечатление плотно спаянных куч3 в к-рых отдельные экземпляры различимы разве только по периферии. Бацилы лежат в лицоидных включениях клеток кругом ва- куоль, иногда располагаясь вокруг их радиусом или венкообразно (Герксгеймер, Штейн). Сами вакуоли или остаются свободными или, по Штейну, включают «остатки распадающихся бацил». По мнению Унна бацилы в таких компактных кучках склеены особым слизепо-добным веществом — повидимому продуктом выделения самих бацил, котррому он дал название gloea. Первичное размножение клеток при образовании кожной гранулемы происходит вокруг мелких сосудов, нервных окончаний и тех кожных придатков, к-рые оплетены богатой сетью кровеносных капиляров (волосяные мешочки, потовые и сальные железы). Оседание здесь и размножение микробов происходит сразу во многих местах, или, начавшись в одном месте, скоро перебрасывается в соседние участки, так что при исследовании лепрозного бугра или инфильтрата обычно находят сразу несколько узелков, разъединенных друг от друга частью старой, частью вновь разросшейся соединительной тканью, к-рая иногда образует вокруг самих узелков род капсулы, состоящей из 2—3 слоев коллагенных волокон. Узлы занимают всю толщу кожи, переходя иногда в нижележащую клетчатку, и лишь очень редко доходят до эпидермы, большей же частью отделяются от нее тонкой • полоской соединительной ткани сосочкового слоя. Называть этот пограничный слой «защитным» или «предохранительным» (Lie) можно лишь условно, т. к. в застарелых случаях гранулематоз'ный процесс может доходить до самой эпидермы и, разрушая ее, вести к изъязвлению.—Лепрозные узлы и инфильтраты характеризуются богатством сосудов и стойкостью ткани, из которой состоят. Правда, в лепрозных клетках можно отметить явления пикноза, сморщивания ядер и иногда их распадения, но до образования хотя бы мелких очажков коагуляционного некроза дело доходит лишь в исключительных случаях. Равным образом узлы лишь редко подвергаются размягчению и расплавлению с образованием полости, наполненной слизисто-гной-ной массой, богатой полиморфноядерными лейкоцитами с заключенными в них лепрозными бацилами (т. н. лепрозный абсцес). Напротив, такие узлы и целые инфильтраты очень нередко подвергаются «фиброзному превращению», причем развитие соединительной ткани иногда ведет почти к полному уничтожению лепрозной ткани или даже к полному запустению лепромы, путем образования внутрикожного рубца. Изменения в коже при пятнистой или пятнисто-нервной форме менее типичны. Образования гранулем здесь не наблюдается и все изменения сводятся к образованию хронически воспалительного инфильтрата, идущего гл. обр. по сосудам, нервным разветвлениям и кожным придаткам. Как и при всяком хрон. воспалении, в этом инфильтрате находят круглые, плазматические, веретенообразные и эпители-оидные клетки, но все эти элементу в своей совокупности не дают тех густых, б. или м. отчетливо выраженных скоплений, которые присущи узловатым формам. Типичные лепрозные клетки здесь обыкновенно отсутствуют. Располагаясь кругом периферических нервных окончаний, инфильтрат сдавливает их и разрушает. Иногда, особенно в крупных нервах, инфильтративный процесс проникает между отдельными нервными волокнами, что ведет к утолщению нервного ствола, часто настолько значительному, что нерв легко прощупать через кожу. Судьба такого инфильтрата неодинакова. Иногда он склерозируется, переходя в соединительную ткань, в других случаях, обогащаясь клетками, он перестраивается в форму подлинной лепрозной грануляции, и тогда говорят о «лепроме нервов», наконец в третьем ряде случаев инфильтрат, подвергаясь коагу-ляционному некрозу, ведет к образованию обширных творожистых очагов, давая картину, совершенно сходную с изменениями при tbc (туберкулоидные изменения нервных стволов). Очень нередко при пятнистой и пятнисто-нервной П. находят изменения, природа к-рых начинает выясняться лишь за последнее время. Изменения эти состоят в появлении рассеянных по всей толще кожи небольших участков, построенных из «эпителиоидных» клеток с примесью лимфоидных элементов (лежащих б. ч. по периферии), с намечающимися в центре коагуляционным некрозом и образованием типичных клеток Ланганса. В виду исключительного сходства этих изменений с туберкулезными такие случаи называют туберкулоидной П. [см. цв. табл. (ст. 255—256), рис. 2] (Jadas-sohn, Klingmuller, Кедровский, в последнее время Darier и Pautrier и Boez). Изменения внутренних органов хорошо изучены лишь при туберозной форме. Наиболее пораженными органами являются здесь лимф. железы, печень, селезенка и (у мужчин) половые железы. В лимф, узлах при свежих поражениях происходит образование мелких гранулем, состоящих из плазматических и «пенистых» лепрозных клеток и погруженных в сохранившуюся ткань фоликулов и синусов. При более давних поражениях как фоликулярный аппарат, так и синусы могут быть сплошь заполнены массовыми скоплениями лепрозных клеток, располагающимися без особого порядка среди остатков сохранившейся ткани. Отдельные клетки, приуроченные к «трабекулам и стенкам капиляров, могут быть разбросаны всюду совершенно беспорядочно» (Штейн). Процесс сопровождается утолщением трабекул и ретикулума и вообще разрастанием соединительной ткани.—Сходная картина наблюдается и в селезенке. Мелкие гранулемы, состоящие иногда почти сплошь из лепрозных клеток, приуроченные главным образом к центральным артериям и к стенкам венозных синусов, встречаются и здесь. Отдельные лепрозные клетки, достигающие иногда крупных размеров, можно видеть разбросанными по всей ткани органа.— В печени процесс выражается образованием мелких гранулем в перипортальной ткани, частью еще более мелкими скоплениями лепрозных клеток между трабекулами около капиляров и иногда центральных вен или даже в просвете самих сосудов. Кроме этих клеток баци-лы встречаются здесь в эндотелии межтрабе-кулярных капиляров, в отдельных Купферов-ских, часто набухших и вакуолизированных клетках и^даже будто бы в самих печоночных клетках. ' Поражение яичек состоит в образовании множественных гранулем в межканальцевой соединительной ткани. Гранулемы и вообще весь воспалительный процесс могут достигать здесь значительного развития, благодаря чему межуточная ткань в сильной степени разрастается и, сдавливая семенные канальцы, ведет к их атрофии и запустению. Membrana propria канальцев гиалинизируется, разбухает и утол- щается, клеточные слои постепенно исчезают, так что в заключительных стадиях находят ткань яичка необычайно резко измененной: сгенки канальцев непомерно утолщены частью за счет разрастания волокнистой ткани, частью за счет разбухшей гиалиново перерожденной собственной оболочки, просвет канальцев сужен—иногда почти до полной облитерации—и выстлан лишь одним рядом сильно уплощенных клеток, причем в самом просвете часто можно встретить пенистые клетки, носящие все признаки лепрозных и содержащие типичные «шары» лепрозных бацил (Бабес, позднее Штейн).—П. легких наблюдается крайне редко. Поражение протекает то очень медленно то более остро. В первом случае процесс состоит в воспалительной инфильтрации межальвеолярной и перибронхиальной ткани, что ведет к сдавлению и запустению мелких бронхов и альвеол. Процесс напоминает туб. пери-бронхит и сопровождается образованием ци-ротических гнезд то ограниченных то более диффузных (Бабес, Bonome). Лепрозные, содержащие бациды клетки в перегородках или альвеолах встречаются в небольшом количестве. В случаях, протекающих более остро, иногда даже с выделением кровянистой мокроты, содержащей лепрозные клетки и лепрозные бацилы (Doutrelepont, Wolters), в инфильтрированных перегородках и альвеолах находят большие скопления собственно лепрозных, набитых бацилами клеток. — В центр, нервной системе лепрозных (гранулематозных) изменений до сих пор не находили. Судаке-вич, Бабес, Ли и др. видели скопление бацил, иногда в большом количестве, в ганглиозных клетках спинного мозга, Гассеровых, шейных симпатических и межпозвоночных узлах. Су-дакевич видел их в конечных нервных разветвлениях и осязательных тельцах кожи. В некоторых случаях находили их и в эндотелии капиляров головного мозга (Бабес, Шталь-берг и др.). Все эти наблюдения касаются гл. обр. бугорковых форм, при которых рассеяно в тканях огромное количество бацил. В пятнисто-нервных формах такие находки отмечены реже (Бабес, Внуков, Ли). В спинномозговой жидкости бацилы не обнаружены.—Поражение слизистых оболочек (гл. обр. верхних дыхательных путей, очень редко кишечника) состоит в лепрозной инфильтрации их, что ведет к их утолщению (местному) и позднее к изъязвлению [см. цв. табл. (ст. 255—256), рис. 8].—Костная система поражается или в форме оститов или периоститов, что ведет к неравномерно узловатому утолщению костей и к образованию бугристостей по их периферии (при кожной П.), или .в форме атрофии и рассасываний, иногда настолько полных, что например пальцевые фаланги, даже кисти и стопы исчезают (при нервной проказе).                             в. кедровский. Клиника. Первичный аффект при П. найти обычно не удается. Даже во время длительного инкубационного периода (в среднем 3—5 лет) характерных признаков начинающегося заболевания не замечается. Редко можно установить продромальные явления: ревматоидные и невральгические боли, зуд, ощущение ползания мурашек, онемение по ночам в конечностях, пузырчатую сыпь, похожую на пемфигус, закладывание носа от сухого ринита и носовые кровотечения. Прежняя классификация П. на 1) узловатую и 2) анестетическую (Даниельсен и Бук), или пятнисто-анестети- __J! Рисунок 1. Бугорковая проказа (легкая форма). Рисунок 2. Пятнисто-анестетическая проказа. Рисунок 3. Пятнистая проказа. Рисунок 4. Западенпе носа при проказе. Рисунок 5. «Львиное лицо». Рисунок 6. Бугорковая проказа—до лечения (больной из токийского лепрозория). Рисунок 7. То же—после 1 года лечения маслом Hydnocarpus anthelmin-tica. Рисунок 8. Бугорковая проказа (тяжелая форма). ческую (Ганзен) или нервную (Вирхов и Ней-сер) формы не дает возможности провести определенной грани между этими формами, почему создавались неясность и путаница. Международная конференция лепрологов-экспертов (Манила, 1931) предложила различать 2 формы проказы: 1) кожную и 2) нервную—с точным отнесением тех или иных проявлений к какой-либо определенной форме. В дальнейшем изложении принята последняя классификация. 1. Кожная П. (1. cutanea) включает в себя формы: пятнистую, пятнисто-анестетическую, бугорковую или узловатую. Кожная П. представляет обычно полиморфную сыпь. Преимущественно на лице и по разгибательным поверхностям конечностей появляется пятнистая эритема (1. maculosa). Эта сыпь может иметь то временный характер то в дальнейшем ведет к образованию колец и гирлянд с исчезновением в центральных частях пигмента (morphaea alba) или с увеличением его (morphaea nigra). При прощупывании пятен пальцем можно легко убедиться в некоторой плотности их, особенно по периферии. В районе пятен находят иногда слабо, иногда резко выраженные расстройства чувствительности (гиперестезия или парестезия, а затем анестезия)—1. macu lo-anaesthe-tica. В других случаях пятна образуют хорошо выраженные, плотные и возвышающиеся над поверхностью кожи бляшки; часто одновременно с ними или позднее возникают холмообразные мелкие узелки, бугры и узлы, выступающие над поверхностью кожи—1. tube-rosa или 1. nodosa. Все эти элементы имеют красновато-фиолетовый или коричневато-бронзовый цвет, плотны и безболезненны. Количество их неодинаково: в одних случаях может быть всего один—два узла, в других почти вся кожа усеяна ими. Располагаются они на любом участке, но лишь редко поражают Скарповский треугольник, подколенные и локтевые сгибы и волосистую часть головы. Излюбленным местом Является лицо, где поражение часто выражается в виде сплошных, разлитых обезображивающих инфильтратов, разделенных глубокими бороздами. Такие узлы и разлитые инфильтраты, помещаясь на лбу, надбровных дугах, крыльях носа, щеках и подбородке, часто придают лицу суровое, напоминающее лицо зверя выражение — facies leonina. Окраска кожи принимает землистый или темнофио-летовый цвет. На поверхности инфильтратов можно наблюдать обильное количество теле-ангиектазий. Эти изменения патогномоничны для проказы. Волосы бровей выпадают, а в случае локализации бугорков на веках выпадают и ресницы. Волосы бороды и усов поражаются незначительно. На голове встречаются мелкие или более крупные облысевшие участки в виде alopecia areata. Вследствие инфильтратов и отека ушные раковины увеличиваются в размере (I1/?—2 раза), мочки их резко инфильтрируются. [См. отд. табл., рис. 1—8 и цветн. табл. (ст. 255—256), рис. 9 и 10.] На туловище узлы располагаются на животе, спине и в меньшей степени по подмышечной линии и по линии спинного хребта, не достигая здесь больших размеров. На туловище находят диффузные эритемы или резко ограниченные бляшки. Редко наблюдаются мелкие лихеноидные узелки то скученные то разлитые. Узлы на верхних и нижних конечностях достигают размеров вишни и больше. При слиянии их получаются обширные затвердения хря- щевой консистенции, без воспалительных явлений по окружности, безболезненные или мало болезненные. Эти поражения сопровождаются цианотичной окраской и плотным отеком кожи предплечий и кистей (подушкообразные уплотнения), голеней и голеностопных суставов. Пальцы рук могут приобретать «бутылкообразную» форму. Отечная припухлость конечностей может превратиться в компактную, плотно пластическую инфильтрированную массу с разращением соединительной ткани. Эти изменения ведут к слоновым утолщениям, которые давали основание называть проказу elephantiasis graecorum. На подошвах ясно выраженная картина гиперкератоза. На ладонях и на подошвах . встречаются бугорковые высыпания, нерезко выступающие над поверхностью кожи в виде ограниченных темнофиолетовых затвердений. Обширные инфильтраты и узлы могут вести к язвенным процессам, некрозу и даже гангрене, благодаря чему наблюдается частичное отторжение фаланг кистей и стоп (мути-ляция). Поражение слизистой оболочки рта и носа сводится к образованию мелких серовато-белых бугорков на гиперемированной перегородке носа и более крупных инфильтратов на мягком и твердом нёбе, языке, язычке и дужках. На слизистой носа бугорки довольно быстро распадаются, давая эрозии и язвы. Поражение носа сопровождается кровотечением, слизисто-гнойным выделением, образованием корок и рубцов, влекущих за собой закрытие носовых проходов и тяжелые нарушения дыхания. Форма носа может резко измениться как за счет разрушения хрящевой части перегородки (запад ение носа), так и за счет инфильтратов спинки носа или крыльев. Поражение губ (бугорки, инфильтраты) часто ведет к своего рода леп-розному элефантиазу. Язык чаще всего представляет явления склерозного глоссита с ограниченными или сливающимися инфильтратами, покрытыми слизью и слущившимся эпителием (типа сифилитических слизистых бляшек). Вкус сохраняется долгое время. Миндалины, слизистая щек и десен поражаются сравнительно редко. Часто наблюдается резкая деформация или полное разрушение язычка и дуж:ек. Прободение твердого нёба принадлежит к редкостям. Процесс часто распространяется на гортань. Изменения в ней характеризуются обезображиванием надгортанника инфильтратами, язвами и рубцами, свертыванием его в трубку при замене рубцовой тканью, инфильтратами и язвами в области черпаловидных хрящей, ложных и истинных голосовых связок, межчерпаловидного и подсвязочного пространства. Все указанные выше изменения обусловливают ту или иную степень сужения гор.-тани и состояние голоса, называемое vox rauca leprosorum. При кожной П. часто встречается (до 85%) поражение глаз. Наиболее частая форма заболевания—эписклериты, к которым могут присоединиться кератит и ирит, к-рые впрочем могут развиться и самостоятельно. Лепрозные ириты часто приводят к слепоте. Заболевания заднего отдела глазного яблока крайне редки. Лимф, железы при кожной П. увеличиваются. Они безболезненны, спаяны между собой, подвижны. Половые органы поражаются гораздо чаще у мужчин, чем у женщин. Яички и придатки становятся бугристыми, плотными и безболезненными (орхит или орхо-эпидидимит). Из уретры может быть незначительное выделение, иногда с лепрозными бацилами (лепроз-ный уретрит). В развитых формах наступает б. ч. полная атрофия и запустение яичек, ведущие к азооспермии и бесплодию. У женщин наблюдаются менструальные расстройства —■ неправильность в сроках и продолжительности, прекращение. Весьма часто при кожной форме наблюдается утолщение нервных стволов (особенно nn. ulnaris, radialis, peronaei, auricularis и др.). 2. Нервная форма П. (1. nervorum, s. nervosa) обусловливается поражением периферических нервов и центр, нервной системы. Эта форма может представлять чрезвычайно сложные и пестрые картины в виде расстройства чувствительности, трофических нарушений или параличей и их последующих результатов: атрофии, контрактур, язв. Нервная форма лепрозными изменениями кожи не сопровождается. Анестезия здесь является доминирующим признаком. Она располагается симметрично на конечностях, начинаясь чаще всего с наружных поверхностей узкой лентой, постепенно расширяющейся и захватывающей всю поверхность конечностей . В других случаях можно наблюдать развитие анестезии сегментами по всему телу. Вследствие потери чувствительности (гл. обр. температурной и болевой) и трофических расстройств образуются пузыри—pemphigus lep-rosus, язвы (mal perforant), особенно на стопах и кистях, и омертвения, которые ведут к отторжению фаланг кистей и стоп (1. mutilans). Мышцы лица, верхних и нижних конечностей, а иногда и туловища подвергаются атрофии. Амиотрофии лица могут иметь следствием несмыкание век и создать абсолютную неподвижность черт лица (маска Антонина). Нижнее веко и нижняя губа отвисают; «заячий» глаз ведет к помутнению и изъязвлению роговой .оболочки, к-рые могут повлечь за собой полную потерю зрения. Прогрессирующая атрофия мышц возвышения большого пальца и межкостных мышц влечет за собой сообразно с распределением . паралича образование контрактуры типа Аран-Дюгаена—в виде «обезьяньей лапы». Утолщение нервных стволов начинается гл. обр. с локтевого нерва и развивается в следующем порядке: слуховой (большой), боль-шеберцовый позади большого мыщелка, надглазничный, малоберцовый. Встречаются аб-сцесы нервов (локтевого), сопровождающиеся сильными болями. Утолщение нервов равномерное, но не четкообразное. Часто наблюдаются резкие контрактуры. Вазомоторные расстройства проявляются в виде ощущения холода, цианоза кистей и стоп. Встречаются также безболезненные панариции типа Морвана, которые заканчиваются некрозом и отпадением одной, двух фаланг или всего пальца.—Со стороны псих, сферы наблюдается иногда депрессия, специфические же психозы Корсаковского типа отмечаются как исключительная редкость. Поражение мозговой оболочки (лепрозный менингит) также встречается редко. Течение П. обычно хроническое в виде отдельных толчков. Передышки могут длиться месяцы и даже годы. По тяжести течения заболевание можно подразделить на 3 группы: 1) легкая форма—имеются небольшие участки с нарушенной чувствительностью и незначительными трофическими расстройствами (нервная—1) или имеется одно или несколько лепрозных пятен и немного ограниченных инфильтратов илн узлов (кожная—1); 2) средняя форма-—когда налицо значительные нарушения чувствительности, параличи, атрофии, пузыри и пр. (нервная—2), или имеется большое количество пятен, или узлов, или инфильтратов, и поражения слизистых оболочек (кожная—2); и 3) тяжелая форма—обширные анестетические области, значительные моторные расстройства и трофические изменения, параличи, атрофии, контрактуры, трофические язвы и мутиляции (нервная—3); обширные поражения кожи и слизистых оболочек (обширные инфильтраты, некрозы, язвы) в различных стадиях развития (кожная—3). Кузнецов различает 4 периода в течении б-ни: I—скрытый (продромальный), II — период цветения (доброкачественный и злокачественный), III—период устойчивости и IV—безрецидивный период. При кожной форме б-ной обычно чувствует себя удовлетворительно и жалуется лишь на ревматоидные и невральгические боли. Кожные элементы б. ч. б-ного не беспокоят, и лишь под влиянием травмы, форсированного лечения или обострения они могут подвергаться воспалению, нагнаиваться и распадаться. В других случаях течение П. отличается большой тяжестью: лепромы распадаются и изъязвляются, наступают некрозы и гангрены на конечностях, осложняющиеся вторичной инфекцией, б-ной жалуется на резкие боли в суставах и по ходу нервных стволов. Часто бывает стеноти-ческое сужение гортани, требующее немедленной помощи (лазаретная форма). При нервной П. процесс протекает медленно и вяло, и напоминает о себе болями, параличами, атро-фиями и контрактурами, к-рые приводят б-ного к полной инвалидности. В .течении П. нередко наблюдаются обострения, наступающие самопроизвольно или после различных неблагоприятных факторов. Это т. н. «лепрозная реакция» или «лепрозная лихорадка» (англ. авторов). Она влияет на течение процесса то благотворно то, наоборот, резко его ухудшает. В течении П. можно наблюдать одновременное существование кожных и нервных проявлений. Активные лепрозные кожные изменения могут исчезнуть, оставив лишь нервные изменения.Такие формы имеют название вторичных нервных, Диагноз. В развитых формах клин, диагноз затруднений не представляет. Весь анамнестический материал с разбором эпидемиологической характеристики местожительства б-ного, связи его с окружающими, начала и развития б-ни и хотя бы ориентировочного выяснения причин — наталкивают часто на мысль о П., если больной имел среди родственников и знакомых больных П. Поэтому здесь мор-фол. признаки во многих случаях уступают место этиологическим факторам. Дальнейшее же уточнение диагноза можно базировать на характерных признаках кожных и нервных поражений. К ним относятся пятна, бугорки, узлы и инфильтраты, поражение слизистой оболочки носа и рта, утолщение нервных стволов, увеличение лимф, желез, нарушение чувствительности и трофоневротические расстройства. Особенно легко распознать характер кожных поражений, если обратить внимание на отсутствие болезненности их, хрящевую консистенцию, различный возраст элементов (лепридов), брон-зово-коричневый или фиолетово-красный цвет, изменение в окраске надбровных дуг с выпадением бровей, чаще с наружной стороны, одутловатость и изменение в окраске лица. Т. к. в практике чаще всего встречаются кожные формы в виде ли туберозных или в виде пятнистых разновидностей, нервные же формы без кожных поражений наблюдаются исключительно редко, то диагноз заболевания в большинстве случаев нетруден. Чистая нервная форма П. представляет большие диагностические затруднения. В отдельных случаях наблюдаются ошибки. Так, описан случай, когда один из знатоков этой области Лер представил свое наблюдение берлинским невропатологам, к-рые подтвердили диагностику сирингомиелии. Тот же случай был показан в Берлине же на съезде по П. и дерматологами был признан за типичный случай П. При диагностике нервной П. исследуют чувствительность (температурную, болевую и тактильную), трофические и двигательные расстройства. В ранних стадиях отмечаются боли, похожие на ревматоидные или невральгические, либо наблюдается распространенная гипераль-- гезия. Анестезии предшествует гиперестезия с такой же локализацией и распределением, как и анестезия, так что можно наблюдать изменения чувствительности то в виде отдельных рассеянных островков, то в форме лент, то в форме как бы перчатки на кистях рук и т. п. Характерным признаком для нервной П. является системность анестезии. Расстройства чувствительности преимущественно наблюдаются на конечностях, они начинаются на кистях рук и ступнях, а затем распространяются дальше вверх. В виду того, что в основе нервной П. лежат невриты определенных нервов, можно говорить о классической локализации анестезий. Эти участки соответствуют на руках сфере локтевого, на ногах—сфере малоберцового нервов. Мышечная атрофия наблюдается главн. , обр. опять-таки на конечностях. Наблюдается часто паралич малоберцового нерва, причем походка бывает затрудненной. Атактической походки не встречается; симптома Ромберга не бывает. Сухожильные рефлексы на конечностях могут быть совершенно нормальны. Из трофических расстройств можно отметить образование пемфигоидных пузырей, изменение ногтей (размягчение, разрушение), резкое умень-•■шение или прекращение салоотделения. В других случаях—особенно ранних заболеваний—кожные поражения бывают выражены настолько «стерто», что без бактериоскоп. исследования диагноз невозможен. Такому исследованию подвергают: 1) отделяемое слизистой оболочки носа, 2) пунктат лимф, желез, 3) тканевой сок кожных элементов. При исследовании слизистых оболочек пользуются отделяемым язв. При отсутствии язв исследуют соскоб. Дейке (Deycke) рекомендует исследовать на бацилы тканевой сок или сукровицу, выступающую из поверхностных слоев слизистой оболочки при легком трении ее каким-нибудь обеззараженным предметом, лучше всего обожженным концом обыкновенной спички. Тканевой сок лепром удобнее всего добывать путем -«вычерпывания»: стерильным скальпелем проникают глубоко в ткань элемента и раньше, чем выступит кровь, поворачивают нож, наклоняя ручку вправо, и быстро вычерпывают клинком часть ткани, к-рую и размазывают по стеклу. С целью «обогащения» иногда полезно бывает применить способ Гренбаума и Шамберга (Greenbaum, Schamberg): в стерильный шприц набирают небольшое количество стерильного физиол. раствора и, проколов ко- жу в области элемента, сначала вводят в ткань физиол. раствор, а затем путем повторных на-сасываний выкачивают небольшое количество материала, к-рый и исследуют на бацилы. Лоу (Lowe), считая наиболее частым и наиболее ранним местом локализации поражений при П. мочки ушей, рекомендует срезать для диагностических целей небольшой кусочек мочки и срезанной поверхностью намазывать стекло. Во всех случаях, как бы отчетливо они ни были выражены, рекомендуют прибегать к гист. исследованию биопсированных кусочков. В случае раннего появления высыпаний и вообще в случаях, неясных в клин, отношении, такие исследования становятся обязательными. Особого внимания в диагностическом отношении заслуживают те случаи пятнисто-нервной П., где при микроскоп, исследовании находят картину туберкулезоподобных изменений. Для исключения туберк. природы поражения здесь приходится прибегать уже к опытам над животными. Для окраски бацил обычно пользуются способом Циль-Нильсена или Эрлиха. Хорошие результаты дает также способ Баумгар-тена. Иногда необходимо применить и способ Грам-Муха. Реакции иммунитета пока не приобрели для диагноза П. практического значения. Реакция Баргера (Bargehr) не оправдала возлагавшихся на нее надежд. Реакция Ру-бино (Rubino) в руках различных авторов дала очень пестрые результаты. Реакция Кулеша (с леприном) находится в периоде разработки. Реакция связывания комплемента разработана при П. пока, недостаточно, П. чаще всего смешивают с сифилисом. Деформация носа несколько напоминает сифилитические изменения, но в отличие от сифилиса при П. разрушается не костная, а хрящевая часть перегородки, и нос западает ниже костной части с образованием поперечного плотного валика. Из опухолей кожи П. напоминают неврофиброматоз, множественные лейомиомы^идио-патическую саркому Капози и лейкемические опухоли кожи. Отсутствие кардинальных признаков П. {анестезия и бацилы) позволяет исключить ее. Различные формы стригущего лишая могут напоминать пятна при П., но наличие грибка, отсутствие бацил и анестезий легко исключают П. Узловатая эритема отличается от кожной П. внезапностью появления, болезненностью узлов и острым, но недлительным течением. Туб. поражения кожи отличаются от проявлений проказы отсутствием анестезий, цветом, консистенцией и характером расположения элементов. Vitiligo (песь), равно как и пеллагра,, не сопровождаются расстройством чувствительности и поражения при них резко отличаются от высыпаний при П. Сирингомие-лия имеет большое сходство с нервной П. В отличие от П. лицевые мускулы никогда не поражаются, волосы надбровных дуг не страдают. Прогноз. Течение П., предоставленной самой себе, неблагоприятно. Случаи самопроизвольного выздоровления исключительно редки. Вопрос об излечимости можно считать почти решенным. Ранние формы кожной и нервной П. поддаются терап. воздействию настолько, что пациенты становятся видимо здоровыми. Труднее поддаются лечению развитые формы, но и они значительно регрессируют под влиянием противолепрозных средств и улучшения' сан.-гиг. условий. В лепрозории Кульон (Си-Ноп) за время с 1/1 1922 г. по 31/Х 1929 г. было выписано .практически здоровыми (т. н. негативные) 1 355 больных из 6 800 регулярно лечившихся за этот период времени, т. е. 19,6%, причем лечение продолжалось от 4 мес. до 8 лет. В виду возможности возврата б-ни позднее (1931) такие случаи предложено обозначать как «спокойные» или «задержанные». В случаях, не поддающихся улучшению, средняя продолжительность б-ни при кожной форме 6—8 лет, при нервной—10—15. Смертность при П. обусловлена гл. обр. tbc легких (46,4%), нефритом (18,2%), амилоидом и артериосклерозом, проказа же сама по себе является основной причиной смерти всего в 2,8% случаев. Лечение. Специфического средства для лечения П. до сих пор нет. Из средств, применявшихся при П., широкое распространение получило Oleum Chaulmoograe (чельмугровое масло) и его производные. 01. Chaulmoograe добывается из семян Taraktogenos Kurzii (King). Относительно фармакодинамического действия масла мнения расходятся. Одни полагают, что препараты 01. Chaulmoograe обладают бактерицидным действием благодаря содержанию в них циклических ненасыщенных жирных к-т, другие же считают, что они только мобилизуют защитные силы организма. Меркадо (Mercado) видит сущность действия масла и его производных в лейкоцитозе и повышении фагоцитоза. Роджерс утверждает, что 01. Chaulmoograe действует посредством повышения в крови липазы и липолитических ферментов, с последующим растворением жировоскоподобной оболочки микроба. В 1920 г. Уокер и Суини (Walker, Sweeney) показали, что Ac. Chaulmoograe и гинокардиевая к-та в 100 раз активнее фенола и в растворе 1 : 100 000 убивают кислотоустойчивых бацил. Если признать, что терап. активность определяется содержанием ненасыщенных жирных кислот (большинство авторов указывает на гинокардиевую к-ту), то из всех применявшихся до сих пор масел первое место должно занимать масло из Taraktogenos Kurzii (Oleum Chaulmoograe) и из Hydnoca-rpus wightiana (Oleum wightiana). 01. Chaulmoograe раньше применялось исключительно внутрь. Рекомендуется назначать восходящими дозами по 5—30 капель 3 раза в день на молоке. Отрицательная сторона приема внутрь—диспептические явления. С 1888 г. стало применяться подкожное впрыскивание масла в чистом виде или в смеси с гваяколом, камфорой, креозотом, тимолом и т. д. Все эти смеси вводятся под кожу или чаще внутримышечно по 0,5—10 сма два-три раза в декаду, в зависимости от реакции. Рекомендуется курс в 30—35 инъекций с перерывом 1—1*/г мес. Гош (Gosch, 1916) изолировал из масла 5—6 к-т, натриевые соли к-рых были названы гино-кардатами. Применяются внутривенно в 3 %-ном водном растворе с 0,5% фенола и 0,5 Natr. citric, начиная с 0,5 до 15 см3. Отрицательным свойством этих солей является облитерация вен на месте впрыскивания. Натронная соль гинокардиевой кислоты с более низкой точкой плавления под названием «Alepol» лишена этого побочного действия. Дин и Гольман (Dean, Hollman, 1918) изолировали из 01. Chaulmoograe 4 этиловых эфира. К группе таких эфиров относятся применяемые в СССР мугроль (Мо-ogrol) и Antileprol (Engel-Bey, 1907). Вводятся они под кожу или внутримышечно по 0,5—5 см3 два-три раза в декаду. Во избежание раздражения и болезненности к ним прибавляется 0,5% кристаллического иода. Большой успех \ отмечается от внутрикожного применения этиловых эфиров 01. wightiana с х/2% кристаллического иода в дозе 0,05—3 см3 непосредственно в кожные поражения. В 1919 г. Роджерс приготовил соль из масла печени трески и назвал ее Natr. morrhuatum. Она представляет смесь глицеридов пальмитиновой, стеариновой . и некоторых других к-т. Применяется под кожу, внутримышечно или внутривенно в дозах 0,5—5 см3. Аналогичный препарат был изготовлен в СССР проф. Слов-цовым и Астаниным. За последние десятилетия испытывались этиловые эфиры рицинового и периллового масел, растворимые препараты оливкового, соевого и льняного масел, а также смесь солей меди с жирными к-тами. Из других химотерап. средств применяются препараты сурьмы, мышьяка, золота и ртути. В 1920 году Каустон (Cawston) особенно рекомендовал препарат сурьмы—Oscol stibium. Из синтетических препаратов золота (Triphal, Krysol-gan, Solganal, Sanocrysin) кризолган оказывает хорошее действие при лепрозном заболевании глаз. При комбинации сифилиса и П. предложен препарат ртути «Atacol», содержащий 26,7% ртути, 67% иода и 5,4% кальция. Отмечены хорошие результаты от смеси Hg с 01. Chaulmoograe и Leprol (лепроль-сульфонатрие-вая соль жирных кислот, содержащихся в 01. Chaulmoograe). Мюр (Muir) с успехом лечил лепрозных больных йодистым калием в дозах 0,06 до 14,4. Пальдрок (1922 г.) предложил при кожной форме замораживание лепрозных узлов снежной СО2 по 3—4 сек..со слабым давлением. Замораживать сразу не более 10 участков и переходить к другим участкам лишь через каждые 3—4 недели. Лечение продолжается около 2 лет с 4-мес. перерывами. После этого автор применяет дополнительное лечение Solgonal 'ом, к-рый вводит в вену по 0,1—0,5 два раза в неделю в течение 5 месяцев. Андрусон с успехом пользовался легким прижиганием узлов пакеленом. Прижигание делается быстро, не чаще 1 раза в неделю, сначала на периферии узлов; по мере уменьшения лепр омы подвигаются к центру. Из биол. препаратов применялись экстракты, вакцины, аутолизаты и пр. К этой группе относятся: 1) Nastin—липоидно-нейт-ральный экстракт, полученный Дейке из его же культуры Streptothrix leproides; 2) леприн— эмульсия из лепрозных узлов в глицериновом бульоне (Бабес); 3) лепролин; 4) лепролизин и др. вакцины, приготовленные из различных лепрозных культур (Rost, Кедровский и др.); 5) аутолизат туб. бацил, приготовленный Роу (Row). При поражении слизистой оболочки рта и носа пользуются смазыванием и тушированием ее 5%-ным раствором хромовой к-ты или 50 %-ным раствором молочной к-ты и щелочными промываниями. При лепрозных реакциях и сильных невральгических болях достигается хороший результат при помощи лакто- и ауто-гемотерапии или внутримышечных инъекций Ephedrin'a по 0,05—0,1 или раствора адреналина (1:1 000)—3 капли в 30 каплях физиологического раствора. Выбор того или другого способа лечения необходимо согласовать в каждом случае с общим соматическим состоянием больного и стадием лепрозного процесса. Форсировать лечения не следует. При чередовании курсов лечения с периодами отдыха и укрепляющим лечением (мышьяк, железо, стрихнин и др. тонизирую-! щие средства), а также при содержании б-ного в сан.-гиг. условиях и выполнении им дозированных трудовых процессов можно в большинстве ранних и даже при развитых формах П. получить значительный успех вплоть до клинически видимого излечения.                Н. Павлов. Профилактика. Исходным пунктом современных мероприятий по борьбе с П. должны служить: 1) признание безусловной заразительности б-ни; 2) признание факта, что П. является одной из самых тяжелых б-ней как для самого больного, так и для окружающих его лиц. Только неоспоримость этих двух фактов, взятых вместе pi один другого дополняющих, может служить оправданием тех наших «суровых» мер, которые мы считаем возможным применять к больным П. Эти меры состоят в том, чтобы удалить заболевших лиц как источник дальнейших заболеваний из общества и таким путем их «обезвредить». Все упомянутые выше (три) международных конференции по изучению П. пришли к выводу: признать изоляцию больных П. лучшим средством против ее распространения и в проведении ее «рекомендовать» систему, принятую в Норвегии. Но, просматривая работы конференций и их заключения в хронолог, порядке, должно притти к выводу, что и взгляды врачей и постановления конференций в значительной мере изменились в сторону более мягкого отношения к вопросу об изоляции. В то время как Берлинская конференция (1897 г.) применяемую в Норвегии систему «обязательности заявления, надзора и изоляции» настойчиво рекомендовала для всех наций с автономным местным управлением, Страссбургская конференция (1923) признает «необходимость» изоляции лишь для стран, где проказа эндемична, для всех же других стран, где проказа мало распространена, конференция лишь «рекомендует» изоляцию по норвежской системе «в госпитале или на дому», при этом добавляя: «если это возможно». Вообще же, заключает конференция, «законодательные предписания должны различаться в зависимости от страны, где они применяются». Система изоляции, введенная в Норвегии в 1856 году, была добровольной. С 1885 года она стала обязательной. Одним из важнейших моментов этой изоляции является обязательный учет б-ных. Т. к. существовавшие в то время лепрозории не могли сразу вместить всех обнаруженных б-ных, то вместе с изоляцией в лепрозориях была допущена изоляция на дому, разрешавшаяся каждый раз по усмотрению главного инспектора, заведующего всем лепрозным делом в стране. Помещаемые диаграммы (рис. 1 и 2) характеризуют движение б-ных за весь период введенной и поныне действующей системы. Из них видно, что количество б-ных за этот период (1856—1927) снизилось с 2 858 до скромной цифры 90. Если при этом учесть, что в 1926 и 1927 гг. новых случаев заболевания в Норвегии не было, то вместе с главным инспектором Ли должно притти к заключению, что эндемия П. в стране—-накануне своего прекращения. Несмотря на обязательность, изоляция в Норвегии никогда не была полной, однако П. со времени издания закона об изоляции через 15 лет быстро пошла на убыль. Главный мед. инспектор по лепрозному делу в стране Ли объясняет это обстоятельство тем, что наряду с изоляцией здесь сыграло огромную роль учреждение в стране (1857) т. н. «народных комитетов» по сан. просвещению, на обязанности к-рых лежало ознакомление народонаселения с общими сан .-гиг. требованиями по вопросам жилища, одежды и питания, а также с проявлением и течением б-ней, гл. обр.—заразительных, в том числе и П. Однако нельзя представление о «просвещении» ограничивать тесными у4 т

1857 1861 1866 1871 1876 1881 1886 1891 I8S8 1901 1S06 1911 IS1S 1921 186D 1865 1370 1875 1RS0 1SS5 1SS0 1895 1300 1905 1910 1315 1920 1925.

Рисунок 1. Количество новых заболеваний проказой в Норвегии с 1857 по 1925 г. по пятилетиям. рамками санитарии. Поднятие общего культурного развития населения, его соц.-быт. уровня и экономического благосостояния -является все же наиважнейшим звеном в цепи мероприятий по борьбе с заразными болезнями вообще. Именно этому фактору—поднятию культур- 25С0 \ Общее количество больных ----------------больные в районах ----------------Госпитализированные больные

1856 1860 1865 1870 1875 1880 1885 1890 (895 1900 1905 1910 (5)5 (920(925-27

Рисунок 2. Движение проказы в Норвегии с 1856 по 1927 г. ного уровня населения, а не изоляции—многие-авторы приписывают решающее значение r сравнительно быстром исчезновении П. в странах Западной Европы. На видном месте нужно поставить широкое внедрение в среду врачей и среднего мед. персонала еыаний о проказе—о-ее клинике, распространении, эпидемиологииг бактериологии- и лечении. Дети чаще других заболевают П. По данным английской Лепроз-ной комиссии, работавшей в 1890—1891 гг. в Индии, на 2 371 больных П. обнаружено 264 семейных заболевания, из к-рых на долю детей приходится 130, т. е. половина всех обнаруженных случаев. По наблюдениям Ли, дети при больном отце заболевают в 10,27%, при больной матери—в 16,36%, при обоих больных родителях—в 39,19%. Поэтому одной из весьма существенных мер в борьбе с П. следует считать по возможности раннее удаление детей от родителей. Такие дети или отдаются на попечение родственников или для них создаются отдельные «приюты». В России до 80-х годов 19 в. правительственные органы смотрели на П. как на б-нь незаразительную. В начале 80-х годов Г. Н. Минх впервые выступил настойчиво с мнением о «заразительности П. и необходимых мерах против нее в России». Вскоре он был поддержан Е. Валем, К. К. Дегио и О. В. Петерсеном. Убежденным и решительным противником их выступил А. Г. Полотебнов. Спор между двумя группами виднейших представителей тогдашней клин, науки много способствовал оживлению самого вопроса о П., и с этого именно момента начался у нас период все большего внимания к б-ным и б-ни. Благодаря стараниям проф. Петерсэна и земского врача П. Н. Прохорова возникла в 1895 г. первая из ныне существующих в Европейской части СССР колония для больных П. (Крутые Ручьи, Ленинградской области, около г. Кингисеппа). Затем уже возникают лепрозории: Астраханский <1896), Николаевский на Амуре (1896 год, в 1925 году переведен во Владивосток), Терский (1897), Холмский (1905), Карачаев -Черкесский (1914), Иркутский (1926) и два в Якутии: Вилюйский (1892) и Средне-Колымский (1907). Эа самое последнее время открыты по одному лепрозорию в Узбекистане (Самарканд), Казак-стане (Кзыл-Орда) и Туркменистане (Ашхабад). • Лепрозории должны быть так организованы, чтобы б-ные шли в них «добровольно и охотно» ЧСтрассбургская конференция). Для этого необходимо придать им такой облик, чтобы б-ные, поступая в них, наименее остро чувствовали перемену в своем положении. В СССР главная масса б-ных падает на земледельческие элементы. Поэтому мысль, что наши лепрозории должны быть прежде всего лечебно-трудовыми колониями сел .-хоз. типа, ни с чьей стороны не встречает возражений. Самый труд на свежем открытом воздухе, связанный с мускульным напряжением, правильно поставленный и соразмерно с силами б-ных дозированный, признан союзными лепрологами одним из могущественных факторов в лечебном режиме.—Помимо полевых и огородных работ в лепрозориях должны быть организованы специальные ремесленные мастерские с специальным инструктажем. Широко должна быть поставлена просветительная работа (кино, клубы, театры, •беседы, библиотека и пр.). Изоляция на дому сводится к отдельному помещению, отсутствию близких и длительных общений с окружающими, к пользованию собственным инвентарем домашнего обихода, особенно бельем и постельными принадлежностями, и врачебному контролю. Больным безусловно должны быть запрещены занятия, сопряженные с снабжением населения пищей, одеждой и другими предметами потребления, а также занятия, требующие близких общений с здоровыми (парикмахеры, прачки, частная и общественная служба и пр.). Должно быть запрещено также посещение обществ, мест и учреждений (бани, места развлечений, общественных собраний и т. п.). Законодательство. В каждой стране в отношении П. имеется свое собственное законодательство, не везде впрочем достаточно развитое. Франция до сих пор не имеет ника- кого законодательства по П., и 300 б-ных, имеющихся в самом Париже, могут свободно проживать в городе. Англия с ее застывшими культурно-бытовыми формами также относится очень скептически к каким бы то ни было ограничительным и насильственным мерам по отношению к прокаженным как в метрополии, так и в колониях. С другой стороны, Эстония и Латвия требуют обязательного удаления б-ных в лепрозорий, в то время как Норвегия, Швеция и Финляндия допускают изоляцию и на дому. В России первым шагом правительственных органов по лепрозному делу можно считать циркуляр медицинского департамента от 18/IV 1895 года, которым устанавливалась обязательная регистрация больных П. по карточной системе. Следующим шагом явился циркуляр от 2/IV 1902 г., которым намечены в общих чертах те основные линии, по к-рым пошли в дальнейшем мероприятия по борьбе с П. После Октябрьской революции важным этапом в развитии постановлений по охране населения от заболевания II. является издание НКЗдр. РСФСР двух циркуляров от 4/IV 1923 г. (№№ 74 и 75), к-рыми даны: «Инструкция по борьбе с проказой» и «Положение о лепрозориях». Затем 10/VII 1923 г. последовал декрет Совнаркома СССР, к-рым возлагались: 1) на НКЗдр.—учет всех прокаженных в Союзе; обязательная изоляция их в лепрозориях или на дому; предусмотрение в сметах средств на содержание лепрозориев; 2) на Нарком-земы —- обеспечение лепрозориев земельными угодьями; 3) на Наркомсобесы — обеспечение помещенных в лепрозории лиц и ихиждивенцев; 4) на Наркомпуть и Наркомздрав РСФСР—издание инструкции о льготном провозе больных проказой по железным и водным путям; 5) на НКИД совместно с Наркомздравом и НКВД— заключение договоров с иностранными государствами о запрещении въезда больным проказой из-за границы. В настоящее время разрабатывается проект нового закона по борьбе С проказой.                                            В- Кедровский. Лит.: Кулеша Г. и Малинин И., Материалы по изучению лепры на Кубани, Ростов-на-Дону, 1928; Минх Г., Проказа на юге России, т. I—II, Киев, 1884—94; Перспективы борьбы с проказой, сб. под ред. А. Владимирова, В. Кедровского, И. Ковалева и А. Ми-скинова, М.—Л., 1929; Поспелов В., Указатель работ и статей о проказе на русском языке, Рус. вести. дермат., т. VIII, № 2, 1930; Проказа и борьба с ней в СССР, сб. под ред. В. Кедровского, И. Ковалева и А. Мискинова, М.—Л., 1927; Решетилло Д., Проказа, СПБ, 1904 (лит.); Aoki Т. u. Aoki Y., Unter-suchungen uber die Friihdiagnose u. Therapie der Lepra, Tokyo, 1930; Cook V,., The epidemiology of leprosy in Australia, Melbourne, 1927; Deycke G-., Die Lepra (Spez. Pathologie u. Therapie innerer Krankheiten, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, B. II, T. 1, В.—Wien, 1919, лит.; рус. изд.—F. Kraus и. Th. Brugsch, Инфекционные болезни, т. I, вып. 2, П., 1916); Gron К., Lepra in Literatur und Kunst (Hndb. d. Haut- u. Geschlechtskrank-heiten, hrsg. v. J. Jadassohn, B. X, T. 2, В., 1931); Jadassohn J., Lepra (Hndb. d. pathogenen Mikro-organismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlen-huth, B. V, T. 2, Jena—В.— Wien, 1928, лит.); К 1 i n g-mulle'r V., Die Lepra (Hndb. d. Haut-u. Geschlechts-krankheiten, hrsg. v. J. Jadassohn, B. X, T. 2, В., 1931, лит.); Kobayashi W., Uber die viscerale Lepra, Kyoto, 1929; Kupffer A., Uber die Verbreitungswege der Lepra—Beobachtungen aus Estland, Arch. f. Schiffs-u. Tropen-Hygiene, B. XXXVI, Beihelt 3, Lpz., 1932; Lewandowsky F., Lepra (Hndb. d. inn. Med., hrsg. v. G-. Bergmann u. It. Staehelin, B. I, T. 2, В., 1925, лит.); Marras A., La terapie deila lepra i resultati ottenuti coi moderni trattemento, Sassari, 1929; Rogers L. a. Muir E., Leprosy, L., 1925; Ruge R., Muhlens P. u. zur Verth M., Krankheiten und Hygiene der warmen Lander, Lpz., 1930; p. 381—396; The principles of the prophylaxis of leprosy, League of Nations, Health organisation, Geneve, 1931. Периодическое издание.—International journal of leprosy, Manila, с 1933. ■277

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • ПРОКСИМАЛЬНЫЙ (от лат. proximus—бли- [ жайший), термин в противоположность, термину дистальный, означающий часть, расположенную ближе к оси тела или к головному концу, напр. П. эпифоз кости, П. отдел червеобразного отростка, мочеиспускательного ...
  • ПРОКТЕЙРИЗ, введение резинового баллона—п роктейринтер а—в прямую кишку роженицы с целью возбуждения и усиления маточных сокращений при первичной их слабости. Впервые П. был предложен и испытан в 1922 году Клейном ...
  • ПРОКТИТ, proctitis, воспаление слизистой оболочки прямой кишки. Различают острую и хрон. форму П. Острый П. как проявление общего колита может вызываться первично хим. раздражениями, например продолжительным употреблением очень пряней пищи-, ...
  • ПРОЛАМИНЫ, группа растительных белков, нерастворимых в воде, растворимых в 50— 80% спирте. Отличаются большим содержанием пролина, глютаминовой кислоты, resp. глютамина, и амидного N и малым содержанием или отсутствием лизина, оксипролина ...
  • ПРОЛАЙ (Prolan), один из гормонов передней доли придатка мозга, а также и органопрепарат, содержащий означенный гормон. Название дано Б. Цондеком (В. Zondek, 1926). В своих исследованиях автору удалось показать, что гормон ...