Большая Медицинская Энциклопедия

Tabes Dorsalis


TABES DORSALIS (спинная сухотка, сухотка спинного мозга, прогрессивная локомоторная атаксия, ataxie locomotrice progressive), хрон. сифилитическое заболевание нервной системы, поражающее преимущественно в спинном мозгу систему задних столбов и задних корешков, но не щадящее и головного мозга, а также и периферических нервов. Среди органических нервных заболеваний, сильнее всего поражающих спинной мозг, Т. d. занимает сравнительно значительное место. Так, в ряде статистик он по частоте из органических заболеваний спинного мозга уступает лишь множественному склерозу. По огромному количеству ярких и своеобразных симптомов Т. d. Шаффером (Schaffer) справедливо назван клин. великаном. С другой стороны, не легко выделить из всей пестрой смеси симптомов те, к-рые свойственны именно Т. d., а не вообще сифилитическому поражению центральной нервной системы. Не менее трудно в точности определить время, когда на общем фоне нервного сифилиса развивается клин, картина спинной сухотки. Во всяком случае Т. d., как и родственный ему прогрессивный паралич, считавшийся до последнего времени не сифилитическим, а метасифилитическим заболеванием, по своей феноменологии, по течению и в особенности по прогнозу и отношению к специфическому лечению представляет собой весьма характерную картину, оправдывающую выделение этой формы из других сифилитических заболеваний центральной нервной системы. История. Зачатки выделения клинич. формы Т. d. относятся ко второй половине 19 века. Ведущим симптомом, подавшим повод к описанию самостоятельной клинич. формы, была атаксия, характеризующая далеко зашедшие случаи. Б-нь, особенно во Франции (Шарко, Фурпьс) и в Англии, по этому .основному симптому описывалась как прогрессивная локомоторная атаксия. Несомненно к этой группе в то время нередко причисляли также и другие виды атаксии, напр. Фридрей-хову болезнь. Но постепенно вокруг центрального симптома Т. d. — атаксии—-стали группироваться новые симптомы, открытие которых составляет исторические вехи в эволюции невропатологии вообще и учения о Т. d. в частности. Сюда относятся открытие симптома Аржиль-Робертсона (рефлекторная неподвижность зрачков; см. Аржшъ-Робертсста симптом), открытие Вестфалем потери коленных рефлексов и наконец открытие симптома Ромберга (см. Ромберга симптом). Перечисленная классическая триада долгое время считалась обязательной предпосылкой диагноза Т. d. именно в то время, когда на болезнь еще смотрели как на сумму симптомов. Однако от авторов не ускользнул значительный полиморфизм Т. d. Его в наст, время диагносци-руют совершенно независимо от наличия указанных симптомов. Огромную роль в истории Т. d. сыграло открытие значения перерождения задних столбов спинного мозга. Его видели уже Оливье (Olivier, 1837), Крювелье (Cruveilhier), однако связь серой дегенерации задних столбов, так же как и задних корешков, со спинной сухоткой была установлена Лейденом (Leyden), а также Бурдоном и Люи-сом (Bourdon, Luys). Не меньшее место в истории учения о Т. d. занимает вопрос об этиологии его. Авторами далеко не единодушно была признана его сифилитическая этиология. С огромным ожесточением велась борьба «за» и «против» значения сифилиса в происхождении Т. d. К приверженцам сифилитической этиологии принадлежали Фурнье, Говерс, Эрб (Fournier, Cowers, Erb). В лагере ее противников находились такие крупные авторитеты, как Лейден, К. Вестфаль. К основной аргументации последних авторов относилось указание на тот факт, что у большого числа табетиков отсутствуют указания на сифилитическое заражение как в анамнезе, так и в статусе. Но благодаря современным биол. методам исследования, между прочим и спинномозговой жидкости, все более сокращается число случаев Т. d., где отсутст^ вуют указания на сифилитическую инфекцию. В наст, время не подлежит сомнению, что основной причиной Т. d. является сифилитическая инфекция. Прежние авторы, в частности Лейден, приписывали главную роль простудным влияниям, охлаждению, переутомлению, травмам. Не подлежит сомнению, что только что перечисленные факторы играют иногда известную роль в возникновении та-бетического симптомокомплекса, но значение их второстепенное. Они являются лишь добавочными, активирующими моментами, к-рыо одни, без бывшей сифилитической инфекции, не в состоянии вызвать Т. d. Без сифилиса нет спинной сухотки. Однако, как уже упомянуто выше, спинная сухотка, как и прогрессивный паралич, отличается от сифилитического заболевания помимо своей гист. картины так же и тем, что не поддается обычному специфическому лечению. Поэтому сторонники сифилитической этиологии Т. d., как Фурнье, Эрб и др., считали, что Т. d. хотя и зависит от сифилиса, но не есть сифилитическое заболевание, а мета- или парасифилитическое (см. Метасифилис). Однако с тех пор, как бледная спирохета была открыта в мозгу табетиков и прогрессивных паралитиков, взгляд на Т. d. как на сифилитическое заболевание прочно установился в науке. Трудность обнаружения в спинном мозгу бледной спирохеты, играющей этиологическую роль в происхождении Т. d., объясняется по Левадити и др. особыми биол. свойствами спирохет. Они принимают в организме и в частности в нервной паренхиме форму гранул, иногда еле видимых в ультрамикроскоп и в таком состоянии долго существующих в организме. Своеобразное течение Т. d. и его клин, особенности зависят от того, что спирохета при этой форме невролюеса преимущественно или гл. обр. поражает самую нервную субстанцию—волокна и клетки—и в меньшей мере сосуды и мозговые оболочки. Т. о. спирохета, проникнув в мозговую ткань через гемато-энцефалический барьер, оказывается между прочим «вне пределов досягаемости» для тех иммунных тел в крови, которые через барьер не проходят. Лекарственные вещества, как ртуть, неосальварсан, висмут, при обычных условиях также через барьер не проходят. Этим и объясняется сравнительная реф-рактерность табеса по отношению к специфическому лечению. Патология и патологическая анатомия. Наиболее характерные измене- ния находятся в спинном мозгу, где уже макроскопически на свежем препарате бросается в глаза серая окраска задних столбов, резко выделяющихся от остальной белой массы на поперечном разрезе. Наиболее резко выражены изменения в поясничной части. В шейной части спинного мозга процесс обычно ограничивается Голлевыми столбами. Задние корешки истончены и окрашены в сероватый цвет. Иногда такую же окраску находят в зрительных нервах. Мягкие оболочки спинного мозга нередко мутны, особенно в области задних столбов. Микроскопически можно обнаружить распад в области задних корешков, начинающийся всегда в месте их вступления в спинной мозг и затем лишь переходящий и на отрезки корешков вне спинного мозга. Нек-рые авторы особенно подчеркивают, что для Т. d. характерно именно интрамедулярное начало заболевания задних корешков в отличие от вторичных перерождений их вследствие поражения экс-трамедулярных их отрезков при заболевании оболочек, сдавлении опухолями и т. д. Шпиль-мейер (Spielmeyer) экспериментами на собаках показал, что заражением собак определенными штаммами трипаносомы нагана можно вызвать свежие дегенерации внутримедулярных отрезков задних корешков, а также в зрительном нерве. При этом оставались нормальными как мягкие оболочки, так и спинальные ганглии. Т. о. экспериментальным трипаносомным Т. d. была доказана первичность избирательных поражений задних корешков. Исходом поражения является полная гибель миелиновых оболочек и осевых цилиндров. Нервные элементы замещаются глиозными рубцами. Почти всегда участвуют и задний рог, а именно зона Лиссауера, и столбы Кларка. Эпендимальные клетки центрального канала нередко разрастаются. Патологические изменения встречаются и в спинномозговом корешке тройничного нерва, ядре блуждающего нерва, иногда и в других ядрах черепно-мозговых нервов. В ряде случаев находят в спинном, а также и в головном мозгу специфические изменения сосудов, но в меньшей степени, чем при мезенхимных формах невролюеса. Нек-рые авторы рассматривают табетические артропатии не как трофические расстройства, а как сифилитический процесс, основываясь на том, что при них находят инфильтраты из плазматических клеток, эндартерииты и эндо-флебиты. Нек-рые авторы в отличие от изложенной выше точки зрения на Т. d., как на первичное избирательное заболевание эктодермаль-ных элементов нервной системы, считают исходной точкой перерождения задних корешков и задних столбов экстрамедулярный отрезок заднего корешка. Так, Рихтер находил в т. и. месте Нажота, где спинальный нерв проходит через паутинную и твердую оболочки, сифилитическую грануляционную ткань, к-рая вызывается спирохетами, поселившимися в лимф. щелях и соединительнотканных оболочках. Грануляционная ткань проникает в нервный пучки, вызывая в них местные очаги распада. Другие авторы приписывают решающее значение в дегенерации задних корешков месту Оберштейнер-Редлиха, где корешковый нерв вступает в спинной мозг. Однако в наст, время следует признать, что Т. d. представляет собой самостоятельное первичное сифилитическое заболевание преимущественно нервной паренхимы, эктодермальных элементов, вызванное проникновением спирохеты через гемато-энце-фалический барьер. Начало и инкубационный период. В среднем нервные симптомы Т. d. появляются через 10—15 лет после первичного поражения. Однако бывают и более краткие промежутки, в редких случаях 3—5 лет. Описаны промежутки в 20—25 и даже более лет. Несомненно есть случаи Т. d. после врожденного сифилиса. При юношеском Т. d. б-нь развивается иногда, хотя и редко, в первые годы жизни. Некоторые авторы считают, что специфическая терапия сифилиса удлиняет инкубационный период, однако эта точка зрения разделяется далеко не всеми авторами. Относительно частоты заболевания сифилитиков Т. d. цифры расходятся. Так, Маттаушек (Mattau-schek) на 4 134 заболевших сифилисом нашел 2,37% табетиков, Гохе (Носпе) высказывался в том смысле, что из 100 сифилитиков 90 избегают прогрессивного паралича и табеса. Клиническая картина. К ранним симптомам спинной сухотки относятся различного рода парестезии и боли в разных частях тела. Преимущественно они локализуются в конечностях и носят явно корешковый характер. На верхних конечностях они предпочитают локтевой край соответственно Cvm и D: корешкам. На нижних конечностях чаще всего они соответствуют Sj корешку. Парестезии носят характер ощущения ползания мурашек, онемения, тупого ощущения. Б-ным кажется, что у них толстая резиновая подошва или что они ходят по ковру. На туловище наблюдается чувство пояса, опоясывания. Б-ные жалуются на стягивание вокруг туловища на уровне подложечной линии, иногда выше или ниже. Спина и боковые части при этом нередко свободны. К этому же времени появляются крайне характерные для Т. d. стреляющие или лансинирующие боли. В разных точках, чаще всего нижних конечностей, б-ной испытывает мучительные пронизывающие мгновенные боли, которые появляются приступами и переходят с одного места на другое, часто соответственно распределению какой-либо нервной веточки. Боли эти усиливаются в-зависимости от погоды. Падение барометрического давления, снег, дождь действуют на них усиливающим образом. Чувство пояса также нередко сопровождается жестокими болями. Уже в это время удается при тщательном исследовании обнаружить и объективно расстройства чувствительности. Излюбленными местами является область сосков, т, е. распределения Dv—Ун корешков (зона Гитцига). Нередко слева мамилярная анестезия выражена более заметно. Она касается всех видов чувствительности, но часто раздражение холодом, наоборот, вызывает крайне резкое неприятное жгучее ощущение со значительной иррадиацией. Подобная гиперпатия к холоду особенно часто наблюдается на коже живота и на боковых частях туловища. Болевая чувствительность часто расстроена своеобразно. Иногда болевое раздражение воспринимается не в месте его приложения, а на отдалении, часто в симметричном месте на противоположной стороне (см. Аллохирия). Объясняется это заболеванием заднего рога. Укол иногда воспринимается с особенно неприятным чувственным тоном, не как острое, а как жгучее или как лед, он плохо локализуется, иррадиирует, т. е. обладает всеми свойствами гиперпатии. Подоб- ное явление зависит от поражения задних столбов, проводящих филогенетически более молодую эпикритическую чувствительность. Благодаря ее гибели резко выступает филогенетически старейшая чувствительность, протопа-тическая, обладающая выше очерченными свойствами. Ею также объясняются столь характерные парестезии, о к-рых упоминалось выше. Акропарэстезии (см.) в большинстве случаев объясняются также поражением задних столбов. Очень характерным является расстройство болевой чувствительности. Один укол булавкой воспринимается в таких случаях два раза: сначала как прикосновение, а затем только как укол. Давление на нервные стволы не болезненно—на этом основан симптом Бернацкого (см. Бернацкого симптом). Аналогичен ему симптом Абади (см. Абади симптом). Иногда выпадает и поверхностная болевая чувствительность. Благодаря жестоким корешковым болям при этом возникает картина anaesthesia dolorosa (см.). Особенно значительно страдает глубокая чувствительность. Наиболее заметно обнаруживается это на пальцах нижних конечностей. В связи с потерей глубокой чувствительности стоит весьма яркий симптом спинной сухотки—а т а к с и я, развивающаяся ужо в более позднем стадии б-ни. В более резких случаях она заметна уже в сидячем и даже лежачем положении б-ного. При пальце-носовой пробе или при попытке класть пятку на другое колено б-ной промахивается. Особенно резко обнаруживается атаксия, когда •б-ной стоит со сдвинутыми ногами и закрытыми глазами (см. Ромберга симптом). Еще более заметна атаксия при ходьбе. Особенности последней определяются не только атаксией, но также и резким понижением тонуса, обычно еопровояедающим потерю глубокой чувствительности. Благодаря этому табетик ходит широко расставляя и выбрасывая ноги, топая пятками и выше нормального их поднимая и чрезмерно разгибая в коленях. При этом он тщательно следит глазами за своими ногами. Стоит только закрыть глаза, и атаксия настолько усиливается, что больной даже падает. Заслуживает внимания, что атаксия табетика усиливается не только при закрывании глаз, но также при поднятии глаз вверх к потолку или при поднятии лица вверх. Возможно, что при этом по закону шейных тонических рефлексов Магнуса и де Клейна уменьшается тонус нижних конечностей. Наконец существует- еще способ «сенсибилизировать» симптом Ромберга. Заставляют б-ного присесть на корточки и затем быстро выпрямиться. При этом ясно обнаруживается атаксия. Другой метод ■сенсибилизации симптома Ромберга заключается в том, что заставляют больного при стоянии не сдвинуть ноги одну к другой, а ставить •одну впереди другой. Обычно параличей при табесе не бывает, однако иногда он осложняется и параличом периферических нервов, чаще всего малоберцового. Сухожильные рефлексы рано угасают. Особенно это относится к коленному рефлексу и к рефлексу ахиллова сухожилия. Но и на верхних конечностях сухожильные рефлексы исчезают. Также нередко и подошвенные и брюшные рефлексы отсутствуют. С потерей глубокой чувствительности, отчасти с поражением периферического двигательного нев-рона, связана табетическая гипотония. ■Она достигает особенно больших размеров в нижних конечностях. И активные движения б-ных, а в особенности пассивные движения по своему объему во всех суставах значительно превышают норму, что придает им характер клоунский. Б-ной в состоянии заложить свои стопы за свой затылок. При стоянии гипотония сгибателей колена сказывается в чрезмерном разгибании колена (genu recurvatum). Благодаря этому создаются условия для трав-матизации связочного и всего суставного аппарата и усиления артропатического процесса, одного из наиболее характерных трофических расстройств при Т. d. К наиболее характерным симптомам спинной сухотки относятся зрачковые симптомы. Симптом Аржиль-Робертсона (см. Ароюилъ-Робертсоиа симптом) и до сих пор должен быть причислен к самым типичным признакам Т. d. Чаще он двусторонний; по наблюдениям Фрея над 850 случаями он бывает на обеих сторонах в 58,82% всех случаев спинной сухотки, односторонним в 11,76%. Другими словами в более чем 70% случаев Т. d. симптом этот налицо. По Фрею, прочие зрачковые расстройства при Т. d. распределяются таким образом: зрачки неправильной формы— 21,76%, миоз—65,06%, мидриаз—19,64%, ани-зокория—52,35%, абсолютная неподвижность зрачков—21,18%. Нормальная реакция оказалась в материале того же Фрея в 4,7%. К сравнительно ранним и частым симптомам относятся и параличи глазных нервов, чаще глазодвигательного, реже, но все же в 59 случаях из 850 (Фрей), и отводящего. Весьма трагическим является участие зрительного, значительно реже слухового нерва. Являясь нередко ранним симптомом заболевания, атрофия зрительного нерва (см. Opiicus nervus) ведет к слепоте в среднем через 9—10 месяцев, чаще через 2—3 года. В более далеко зашедших случаях серая атрофия зрительных нервов появляется реже. Фрей наблюдал ее на 8Й0 б-ных табесом 240 раз. Достойно внимания, что почти у всех б-ных, у к-рых зрительные нервы заболевают еще в доатактичеоком стадии, атаксия не развивается.—К основным симптомам Т. d. надо причислить еще расстройство мочевого пузыря и половой деятельности. Чаще всего наблюдаются затрудненное мочеиспускание, задержка, реже недержание мочи,отсутствие позывов. Угасание половых функций выражается в уменьшении libido, эрекции, оргазма,в дефектах извержения семени. Весьма своеобразны трофические расстройства при Т. d. В 5—10% всех случаев спинной сухотки наблюдаются подобные расстройства костей и суставов. Чаще всего табетиче-ские артропатии наблюдаются в коленном суставе' (рис. 1), затем в голеностопном и тазобедренном, в локтевом. Встречаются также и остеоартропатии позвоночника. Нередко артропатия появляется остро в связи с травмой, иногда незначительной. Несомненно, что в таких случаях еще раньше имелись скрыто протекавшие изменения в сочленении. В суставе появляется жид-

Рис 1.

кость серозная или кровянистая, При исследовании обнаруживается флюктуация. Наиболее характерно отсутствие болей, красноты и повышения кожной t°. Жидкость может всасываться или же дело доходит до деструктивных изменений суставных поверхностей, хрящей и эпифизов. Наряду с процессами рассасывания встречаются также и гипертрофические изменения в виде экзостозов и разращения синовиальных ворсинок. Результатом являются характерные остеоартропатии при Т. d. (osteoarthro-pathia hypertrophica) (рис. 2). Обезображиваются суставы, появляются вывихи и подвывихи,придающие табетической артропа-тии характерный вид. Кроме колена подобное обезоб-ражение наблюдается в стопе (pied bot tabetique). Трофические изменения кости могут вести к спонтанным, пат. переломам в результате незначительного толчка, иногда даже просто при мышечном напряжении. При -< этом вследствие отсутствия болезненности больные продолжают ходить; благодаря недостаточной иммобилизации концы костей трутся друг о друга, чем задерживается процесс заживления, Рисунок 2.            которое может и вовсе не

наступить. Трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки при спинной сухотке не столь часты. Над плюсне-фаланговым суставом большого пальца или мизинца нижних конечностей или на пятке может развиться спонтанная гангрена (mal perforant du pied). Описаны случаи омозолелости на тыле стопы, на ладони руки, на крыле носа. Омозолелость переходит в пузырь и абсцес, эпидермис отторгается и образуется глубокая язва, которая может дойти до костей и суставов. Особенно замечательна безболезненность и этого процесса. Также встречаются безболезненное выпадение зубов и дефекты роста ногтей, поседение волос, порой сегментное их выпадение, кровоподтеки, пигментные атрофии. В некоторых случаях к табетическим трофическим расстройствам можно отнести и Дюпюитреновские контрактуры, а также б-нь Рено. Замечательно, что большинство табетиков отличается значительной худобой. Остается неразрешенным, зависит ли это от нек-рой корреляции Т. d. с астенической конституцией или же исхудание стоит в связи с общими трофическими аномалиями или с кризами. К наиболее мучительным симптомам Т. d. относятся висцеральные кризы (см. Кризы), сопровождающиеся 5кестокими болями. Чаще всего, приблизительно в 8% всех случаев, встречаются желудочные кризы. Они выражаются в припадках рвоты или в сильных спазмах под ложечкой. Нередко они в начале трактуются как первичное заболевание желудка. Во время кризов наблюдаются обычно гиперсекреция и повышенная кислотность желудочного сока. Иногда больные жалуются на тоттшоту, отрыжку, срыгивапие. При очень длительных желудочных кризах, ведущих к сильному истощению, может наступить и опасность для жизни больного. Рентген при табети- ческих желудочных кризах иногда обнаруживает спастическую форму песочных часов. Кишечные кризы выражаются поносами и спастическими сокращениями кишечника, гортанные кризы—судорожным кашлем, затрудненным дыханием; дыхательные кризы, сердечныо и сосудистые, пузырные, маточные, влагалищные, температурные кризы также встречаются . при Т. d. Наконец сюда относятся также описанные Ферстером кризы конечностей, выражающиеся в приступах лансинирующих болей, сопровождающихся мышечными судорогами или другими непроизвольными мышечными движениями.'—Следует наконец указать на часто встречающуюся комбинацию табетических симптомов со стороны нервной системы с сифилитическими изменениями сердца и аорты. В противоположность этому крайне редко наблюдаются при Т. d. тяжелые третичные симптомы со стороны кожи и костей. В спинномозговой жидкости табетиков находят характерные изменения. Внешний вид ее прозрачный, давление умеренно высокое. Количество клеточных элементов увеличено в 90 раз, но редко доходит до 200 клеток в 1 мм3. Основная масса их—мелкие лимфоциты. Глобулиновые реакции почти всегда положительны (фаза I по Нонне-Апельту, Панди, Weichbrodt'y). Коллоидные реакции с золотом или мастикой дают изменения во 2—4-й пробирках. Реакция Вассермана слабее выражена. При количествах спинномозговой жидкости в 0,2 они резко положительны в 20%, при бблыних дозах—приблизительно в 95%. В крови RW положительна в 60—70%. Несколько реже встречается положительная реакция Закс-Георги. (О комбинации Т. d. с прогрессивным параличом'—см. Taboparalysis.) Течение Т. d. бывает весьма разнообразное в разных случаях. Иногда кроме зрачковых симптомов , и отсутствия сухожильных рефлексов, легких расстройств чувствительности у б-иых в течение многих лет ничего не отмечается. Они не теряют своей работоспособности. Значительно страдает последняя, когда присоединяются атаксия и стреляющие, лан-синирующие боли. В особенно тяжелых случаях гипотония принимает столь серьезные размеры, что больные лишаются способности ходить,— т.н. паралитический стадий. В этом стадии усиливается и расстройство тазовых органов, нередко кончающееся воспалением мочевого пузыря, уросепсисом, пролежнями и т. д. Некоторые авторы отличают кроме обычного, типичного нижнего Т. d. с преимущественным участием нижних конечностей еще и верхний, или шейный, а таюке Т. d. конуса. Своеобразное течение имеет форма Т. d., где раньше всего развивается атрофия зрительного нерва. В этих случаях атаксия обычно не развивается. Более редко встречается комбинация Т. d. со спинальными атрофиями, зависящими от поражения передних рогов. По нек-рым авторам амиотрофии встречаются в 4—8% всех случаев. У женщин Т. d. протекает часто более благоприятно, чем у мужчин. В большом числе случаев (приблизительно в одной трети) Т. d. протекает благоприятно. После появления первых симптомов проходит иногда 18—20 лет, пока появятся какие-либо более серьезные симптомы, как напр. недержание мочи. Ухудшение нередко наступает после перепесенной инфекционной б-ни, травмы и т. д. Нек-рые случаи, обнаруживавшие в начале тенденцию к про- грессированию, в дальнейшем принимают благоприятное течение, когда б-ных ставят в условия покоя и постельного режима. Меньше чем в четверти всех случаев наблюдается неблагоприятное течение, когда после первых симптомов уже через 4—5 лет появляется резкая атаксия, вскоре лишающая больного способности ходить. В поздних стадиях в тяжелых случаях сравнительно рано начинает развиваться сильнейший упадок питания. Эта марантическая форма особенно часто бывает при кризах, особенно желудочных, однако ее нельзя целиком объяснить голоданием б-ного. В основе ее лежит особенное расстройство центральных вегетативных аппаратов. Прогноз при Т. d., как видно из описания его течения, самый различный. Бывают совершенно благоприятные формы, где б-нь в течение многих лет проявляется только одним-двумя симптомами, не лишая больного работоспособности. Такие стационарные случаи не составляют редкости. Появившаяся атаксия может приостановиться и даже совершенно пройти. В других случаях атаксия, к-рая чаще всего ведет к инвалидности, развивается лишь через 15—20 лет. Только в небольшом проценте случаев атаксия ведет к инвалидности уже через 5—6 лет. В общем следует отметить, что явления раздражения, как боли, кризы, скорее проходят, хотя нередко отличаются огромным упорством. Худшее предсказание дают симптомы выпадения, но и они иногда обнаруживают интермитирующее течение. Под влиянием упорного лечения могут улучшаться и такие симптомы, как атаксия, пузырные расстройства, половая слабость и т. д. Обычно можно сказать, что длительный инкубационный период между сифилитической инфекцией и первым появлением табетических симптомов дает право на лучшее предсказание как в смысле течения, так и в смысле появления тех или иных симптомов. Значительно омрачают предсказание присоединяющиеся инфекционные заболевания, как грип, тиф, пневмония. Прогноз должен также учитывать состояние сердца и крупных сосудов, а также опасность наркомании, которая вытекает из применения наркотических средств против стреляющих болей. Диагноз Т. d. обычно не представляет трудностей, когда налицо имеется классическая триада: симптом Аряшль-Робертсона, отсутствие коленных рефлексов, атаксия; но и стреляющие боли, расстройство мочевого пузыря, типичные выпадения чувствительности, табетическая атрофия зрительных нервов, ар-тропатия, пат. перед омы—'Достаточно яркие симптомы, помогающие распознаванию. Диферен-цировать приходится иногда с псевдотабесом (см. Полиневриты). При последнем как правило отсутствуют зрачковые симптомы и пузырные расстройства. Тем не менее периферические невриты иногда нелегко диференцировать с Т. d. в связи со встречающимися при них болями, расстройствами чувствительности, отсутствием сухожильных рефлексов. Существенным признаком, позволяющим диференцировать Т. d. от полиневрита, является симптом Абади. Давление на нервы при полиневрите обычно крайне болезненно, при Т. d., наоборот, совершенно безболезненно. Из заболеваний центральной нервной системы приходится иногда думать об атаксии Фридрейха (см. Атаксия), а также о фуникулярных миелитах, комбинированных системных заболеваниях спинного моз- га, развивающихся при нек-рых интоксикациях или пернициозной анемии. Как уже выше было упомянуто, иногда нелегко распознавать табетический характер висцеральных кризов, которые можно смешать с первичным заболеванием внутреннего органа. Так, желудочные кризы иногда долго подают повод к диагнозу прободающей язвы желудка. Зрачковые симптомы, почти всегда наблюдающиеся при кризах, отсутствие сухожильных рефлексов дают возможность ставить правильный диагноз, если только помнить о возможности табетической подкладки внутренних симптомов. Лечение. Недавний нигилизм по отношению к специфическому лечению Т. d. должен быть признан отжившим. С тех пор, как была доказана сифилитическая природа Т. d., а также выяснилось, что разрушением гемато-энцефалического барьера можно добиться проникновения в центральную нервную систему сальварсана, ртутных и висмутовых препаратов, специфическое лечение должно систематически применяться ко всякому табетику. При назначении специфического лечения нужно считаться с проведенными раньше курсами лечения. При недостаточном лечении в прошлом необходимо проводить таковое в виде ртутных втираний и одновременно или по окончании таковых применять внутривенное вливание неосальварсана. Общее количество вводимого неосальварсана достигает 4—5 г. При успехе лечения его нужно повторить через год или даже раньше. Иногда в начале лечения наступает нек-рое ухудшение состояния, что, по Штейнеру, является скорее благоприятным в прогностическом отношении симптомом. Некоторые специалисты, например Дрейфус (Dreyfus), назначают значительно более усиленные курсы неосальварсана, например шесть курсов по 6—8 недель с последующим перерывом в 8— 12 недель. Он начинает с 0,15 неосальварсана два-три раза в неделю и доходит до 0,45. Также и французские авторы рекомендуют курсы примерно следующего типа: первая серия вливаний'—0,3; 0,6; 0,9; 0,9; четырехнедельный перерыв. Вторая серия—0,6; 0,9; 0,9; четырехнедельный перерыв. Третья серия—0,9; 0,9; 0,9. Стационарные, а также зачаточные формы Т. d. не должны подвергаться специфическому лечению. Иногда полезно комбинировать внутривенное введение неосальварсана с эндолюм-бальным. Йодистый натрий дается или внутрь или лучше в 10%-ном растворе внутривенно по 5—10 еж3. ТЬс и б-нь Базедова противопока-зуют применение иода. Огромное значение имеет общее укрепляющее лечение. Следует добиться прибавки в весе. Рекомендуются также протеино- и вакцинотерапия, но при условии не слишком резкой реакции со стороны организма. Лечение малярией при Т. d. не дает того эффекта, как при прогрессивном параличе, однако в нек-рых случаях комбинированное лечение малярией, неосальварсаном и висмутом дает хорошие результаты. Следует также испробовать лечение Т. d. введением содоку, брюшного тифа, дающего нек-рый эффект при лечении прогрессивного паралича. Паллиативное лечение в основном должно быть обращено против стреляющих болей. Морфия и его дериватов следует избегать в виду опасности морфинизма. Лучше прибегать к пирамидону,- антипирину. Полезно также внутривенное вливание декстрозы. Датнер (Datt-ner) объясняет это тем^ что все мероприятия, производящие ощелачивающее влияние на ткани, ведут к уменьшению болей. Вагнер-Яурег предложил инсулиновую терапию при табети-ческих болях, исходя из того, что богатая сахаром пища вызывает боли. Инсулин с успехом применяется и при кризах. В виду того что нарушение кислотно-щелочного равновесия, по Датнеру, лежит в основе желудочных кризов и в свою очередь вызывается местной ваготонией вследствие заболевания спинномозговых корешков, преимущественно Dv—х, борьбу с желудочными кризами рекомендуют вести десенсибилизацией при помощи введения мельчайших доз альттуберкулина. Большое значение имеет физиотерапия 'в виде полуванн с обливаниями и растираниями, электризации и массажа. Лечение атаксии проводится по методу Френкеля, т. е. путем систематических упражнений, с участием викариирующе действующего зрения. Оно особенно полезно в ранних стадиях атаксии и должно проводиться под строгим контролем общего состояния и особенно сердечной деятельности. Наиболее трудные задачи стоят перед врачом при лечении та-бетических кризов. . На первом месте здесь должно стоять регулирование режима, диеты, при наиболее частых желудочных кризах приходится остерегаться наркотических средств. Мало помогают и спинальная анестезия, пара-вертебральные или эпидуральные впрыскивания новокаина с адреналином. Ферстеров-ская операция перерезки задних корешков целесообразна лишь тогда, если желудочные кризы зависят от симпат. дефектов в области грудных корешков (Dvn-—Dx или Dv-—Dxn). Если же кризы носят выраженный вагальный характер в виде рвоты, то более показана под-диафрагмальная перерезка блуждающего нерва. В виду сложности и неполной эффективности только что упомянутых оперативных вмешательств они теперь стали применяться значительно реже. Наиболее употребительным средством, дающим наилучший результат, является физиотерапия в виде полуванн, электризации, укутываний. Важную роль в лечении табетика играют заботы о коже, о мочевом пузыре во избежание пролежней, трофических расстройств, уросепсиса. Профилактика. Наиболее существенной мерой для профилактики Т. d. является профилактика сифилиса. Поэтому поднятие культуры, сан. мероприятия, борьба с бытовым сифилисом — наиболее действительные профилактические мероприятия против Т. d. При наступившем специфическом заражении следует остерегаться всех моментов, ослабляющих нервную систему, алкоголя, охлаждения, особенно ног, погрешностей в диете, усиленных переходов, физ. и умственного переутомления, Разумно проводимое специфическое лечение под контролем спинномозговой жидкости является важнейшим профилактическим фактором. Лит.: К роль М., Невропатологические синдромы, Харьков—Киев, 1933; Маргулис М., Хронические инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы, М.—Л., 1933; Dreyfus G-., Spezifische und un-spezifische Tabestherapie, Deutschc Ztschr. t'. Nervenh., B. LXXXIV, 1925 (также в Med. Klin., Bd. XXI, 1925); J a h n e 1 P., AUgemeine Pathologie u. pathologische Ana-tomie d. Syphilis d. Nervensystems (Hndb. d. Haut- u, Geschlechtskrankheiten, herausgegeben v. J. Jadassohn, B. XVІI, T. 1, В., 1929, лит.); Jakob A., Normale u. patliolog. Anatomie u. Histologie d. Grosshirns, B. II, T. 1, Lpz,—Wien, 19 29 (лит.); Eichter II., Zur Histogenese der Tabes, Ztschr. f. d. ges. Neurol. u. Phvsiol., B. LXVІJ, 1921; S chaffer K., Tabes dorsalis (Hndb. d. Neurologic, hrsg. v. M. Lewandowsky, B. II, В., 1911, обширн. лит.); Spielmeyer W., Pathogenese der Tabes und Unterschiede der Degenerationsvorgiinge im peripheren und zentralen Nervensystem, Ztschr. f. d. ges. Neurol. u. Phy-siol.,B. XC1, 1924; Steiner a., Klinik der Neurosy-philis (Hndb. d. Haut- u. Geschlechtskrankheiten, herausgegeben v. J. Jadassohn, B. XVІI, T. 1, Berlin, 1929, лит.).                                                                  м. Кроль.

большая медицинская энциклопедия Смотрите также:

  • TABES MESARAICA, или atrophia mesaraica, термин, применявшийся старыми авторами при , резко выраженной атрофии у детей, объясняемой туб. поражением мезентериальных желез. Было время, когда почти все атрофические состояния у детей объясняли ...
  • ТАБЛЕТКИ (от лат. tabula—дощечка, плитка), лекарственная форма, получаемая прессованием порошков. В наст, время Т. занимают доминирующее место среди лекарственных форм массовой (заводской) заготовки, составляя в среднем до 40% всей рецептуры. Изготовление ...
  • ТАБУ, трудно поддающееся переводу полинезийское слово, означающее своеобразную установку примитивного мышления. Его значение связано с человеком, животным, предметом или местностью, к к-рым нельзя прикасаться или приближаться, но оно разветвляется в ...
  • ТАЗ. Содержание: I.  Анатомия таза ..................    267 II.  Патоотогия таза..................    278 III.  Женский таз ...................    293 IV.   Клиника узкого ...
  • ТАЗОБЕДРЕННЫЙ СУСТАВ, articulatio coxae (coxa, ae—старолатинское слово; франц. cuisse), термин Везалия. Сустав образован головкой бедренной кости и суставной впадиной (fossa acetabuli) безымянной. Головка по форме считается шаровидной, несколько вытянута во фронтальном ...